导读:本文包含了功夫菊酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:功夫,突触,雌激素,致密,神经元,蛋白,神经。
功夫菊酯论文文献综述
王春鑫[1]（2019）在《功夫菊酯和吡唑醚菌酯纳米载药系统构建与表征》一文中研究指出农药作为重要的农用化学品,在防治农作物病虫害、保护农业生产等方面发挥了重要作用。但是,目前大量使用的农药剂型对作物、害虫靶标利用率低,易引发环境污染。其中,大多数农药为难溶性化合物,低溶解度和分散性差成为制约剂型发展的关键因素。同时,低熔点原药在制备过程易软化,热贮过程易发生奥式熟化,增加了剂型制备难度。当前利用纳米材料和技术发展纳米农药新剂型,对于提高难溶性农药水溶性和分散性,增加作物靶标的沉积率,提高低熔点农药的稳定性,发挥活性成分的生物活性和降低残留污染具有重要意义。本论文以两种低熔点、难溶性农药为研究对象,通过纳米粒度化制备方法,开展了水基化纳米农药新剂型的研发,克服了难溶性农药的水基化分散问题,杜绝了有害溶剂与助剂使用,促进药效成分的吸收与利用。探究了农药纳米化对改善药物分散性能、润湿性能和稳定性能的作用机理,阐明农药纳米载药体系在杀虫和杀菌活性的增效机理,为低熔点、难溶性农药的水基化分散提供新的思路和方法,为发展高效、环保的纳米农药新剂型提供理论依据。1.通过熔融-剪切乳化法制备了功夫菊酯纳米悬浮剂。通过优化工艺配方,得到粒径大小均一、表面光滑的圆球形的纳米颗粒,平均粒径为12 nm,PDI为0.279。相比传统悬浮剂,纳米悬浮剂兑水分散后呈现出较好的润湿、滞留和沉积性能。热贮和冷藏后粒径分别增加至39 nm和24 nm,纳米粒子基本不发生聚集,粒径变化小,粒径分布均一,不同贮存条件下的分解率在5%标准以下,呈现出良好的物理化学稳定性。以萝卜蚜为试验对象,经毒力回归分析,纳米悬浮剂的毒力效应是悬浮剂型的2至3倍。2.通过自乳化-载体固化法制备了功夫菊酯纳米水分散粒剂。通过六因素五水平L_(25)(5~6)空列正交试验设计优化工艺配方,纳米粒子平均粒径为18 nm,PDI为0.200,呈大小均一、表面光滑的圆球形。兑水分散后展现出良好的润湿性能。热贮和冷藏后粒径变化小,且分布均匀,不同贮存条件下样品晶体结构与初始样品的衍射结构一致,且分解率在1%以下,表现出良好的物理化学稳定性。以桃蚜和棉蚜为试验对象,经毒力回归分析,纳米水分散粒剂对桃蚜和棉蚜的毒力效应分别是水分散粒剂的1.2倍和2倍。3.通过自乳化-载体固化法制备了吡唑醚菌酯纳米水分散粒剂。通过四因素叁水平L_9(3~4)空列正交试验设计优化工艺配方,纳米粒子的平均粒径为15 nm,PDI为0.225,Zeta电位为-29.3 mV。兑水分散后呈现良好的分散和润湿性能。热贮和冷藏后粒径分别增加至38 nm和36 nm,纳米粒子不发生聚集,分散均匀,不同贮存条件下的分解率在1%以下,呈现出良好的物理化学稳定性。纳米水分散粒剂处理组的EC_(50)为0.743μg/mL,毒力回归分析表明纳米制剂实验组的毒力效应是水分散粒剂处理组的4.5倍。在1~20 ug/mL的浓度范围内,随药物浓度的增加,菌体内产生更多的活性氧。纳米制剂处理组比对照组具有更强的活性氧水平,菌体发生更为严重的氧化损伤。随着孵育时间延长,纳米水分散粒剂处理组菌体内氧化系统和抗氧化系统失衡,菌体内氧化程度超过了其抗氧化能力,菌体内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性水平更低,菌体组织氧化损伤更为严重。综上,吡唑醚菌酯对菌体内抗氧化酶活性水平的影响与菌体内活性氧浓度相一致,纳米水分散粒剂对尖孢镰刀菌具有更强的抑菌作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
孙陈铖[2]（2018）在《两种壁材制备功夫菊酯微胶囊及其性能研究》一文中研究指出功夫菊酯具有高效低毒、杀虫谱广等优点,是目前重要的农用杀虫剂,也被广泛应用于卫生害虫防治。功夫菊酯传统加工剂型存在有机溶剂使用量大,制剂稳定性较差,对皮肤和眼刺激性强等弊端,功夫菊酯原药也容易受到环境影响而快速降解,持效期较短。通过将功夫菊酯微囊化,在一定程度上弥补了传统剂型的不足。溶剂蒸发法制备农药微胶囊,具有工艺流程简单,周期短,节约成本等优点,克服了现有农药微胶囊制备方法的缺点。壁材是影响农药微胶囊理化性能的重要因素,目前相关的研究报道并不多。本研究分别选取乙基纤维素和聚乳酸为壁材,采用溶剂蒸发法制备功夫菊酯微胶囊,将微胶囊的综合评分作为考察指标,运用响应面法优化两种壁材功夫菊酯微胶囊的制备工艺;对最优工艺制备的微胶囊进行理化性能表征,包括微观形貌观察、粒径大小及分布、红外光谱、包封率和载药量的测定;探究对比两种微胶囊在乙腈和水介质中的释放动力学规律;并以德国小蠊为防治对象,研究不同浓度下,两种壁材功夫菊酯微胶囊对靶标生物的防治效果。通过响应面实验获得的功夫菊酯乙基纤维微胶囊的最优工艺为:溶剂用量12.99 g,壁材用量0.51 g,乳化剂用量2.035 g。此工艺制备的微胶囊的综合评分为0.6191,对乙基纤维素微胶囊综合评分影响程度从大到小顺序为:溶剂用量>壁材用量>乳化剂用量。微观形貌观察发现,其粒径大小均匀,分布密集,表面光滑且有小孔;红外光谱测定表明功夫菊酯原药被乙基纤维素成功包埋;最优工艺微胶囊的D50为38.12 μm,包封率为67.4%,载药量为37.6%。通过响应面实验获得的功夫菊酯聚乳酸微胶囊的最优工艺为:溶剂用量6.67 g,芯壁比1.12:1,聚乙烯醇含量0.365 g。此工艺制备的微胶囊综合评分为0.1409。对聚乳酸微胶囊综合评分影响程度从大到小顺序为:溶剂用量>聚乙烯醇含量>芯壁比。微观形貌观察发现,其粒径大小均匀,粒径较小,表面光滑圆润,通体呈半透明;红外光谱测定表明功夫菊酯原药被聚乳酸成功包埋;最优工艺微胶囊的D50为2.44 μm,包封率为92.0%,载药量为48.0%。两种壁材功夫菊酯微胶囊性能研究结果表明:乙腈中释放:聚乳酸微胶囊中功夫菊酯的释放速率比乙基纤维素微胶囊大。乙基纤维素微胶囊符合Makoid-Banakar释放模型,且n<0.45,属于扩散释放,而聚乳酸微胶囊对4种释放模型的拟合度均不高。水中释放:两种壁材微胶囊在水中释放有效成分释出含量不明显。药效试验:在3种施药浓度下,聚乳酸微胶囊的致死效果衰减速率小于乙基纤维微胶囊和水乳剂,持效期也最长,乙基纤维素微胶囊次之,功夫菊酯水乳剂最短,致死效果衰减速率也最快。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-06-01）
王取南[3]（2018）在《雌激素受体信号参与功夫菊酯诱导的神经发育毒性》一文中研究指出神经发育过程受到干扰将可能引起严重而持久的结构和功能损伤,导致神经发育障碍(neurodevelopmental disorders,NDDs),其中以自闭症谱系障碍为代表性疾病。全球自闭症谱系障碍患病率为1/160,占全球疾病负担的0.3%。识别环境病因和风险因素及其影响神经发育的机制是有效防控NDDs的首要任务。功夫菊酯(lambda-cyhalothrin,LCT)是一种Ⅱ型拟除虫菊酯类杀虫剂,广泛应用于农林害虫和公共卫生病媒的防控,引起人们多途径广泛暴露。LCT属于雌激素内分泌干扰物,具有神经发育毒性。但是LCT神经发育毒性机制还不清楚,其雌激素内分泌干扰特性在神经发育毒性起到怎样的作用、如何起作用也不清楚。本研究选择出生后5天ICR小鼠,在出生后5—13天的脑发育关键期,隔天一次经口灌胃给予LCT染毒。生理发育路标检查和行为发育测试显示,高剂量LCT明显推迟了前肢力量和触觉反射达标时间。研究还发现LCT影响了突触发育相关蛋白水平,表现为生长相关蛋白(growth-associated protein)GAP43升高,且存在剂量—效应关系,突触后致密蛋白(postsynaptic density protein)PSD95下降。突触发育相关蛋白的这种不对称改变,在雌性低剂量组就已出现,而雄性只在高剂量组出现。随后选用青春期卵巢摘除(ovariectomized,OVX)小鼠模型,术后恢复一周让循环雌激素耗竭,给予两次LCT。发现LCT在旷场测试和Morris水迷宫测试中均显示拟雌激素作用,表现为可明显改善OVX引起的旷场第一格停留时间延长和跨越格子总数减少,以及水迷宫登台潜伏期延长和目标象限时间占比减少等效应;但LCT可干扰补充雌激素发挥效应。海马PSD95的免疫荧光组织化学分析也获得一致性结果。最后利用小鼠海马神经细胞HT22培养,探讨了 LCT影响PSD95表达的分子机制。除再次证实LCT的拟雌激素作用外,发现LCT是通过ERα—PI3K/Akt—4E-BPI通路上调PSD95的翻译表达。LCT也是通过干扰雌激素的这条通路抑制PSD95的翻译表达,影响突触发育。综上,本研究从动物行为功能、组织到细胞分子水平,证明了 LCT的拟雌激素活性及神经发育毒性,首次发现LCT通过干扰雌激素的ERα—PI3K/Akt—4E-BPl促PSD95合成通路,影响突触发育。与以往经典研究路径不同,本研究开拓了从快速内分泌干扰方面,探索内分泌干扰物神经发育毒性的研究范式。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-04-28）
李洁,张思凡,肖琳[4]（2016）在《功夫菊酯与镉复合污染对土壤微生物和镉生物可利用性的影响》一文中研究指出为探讨菊酯类农药和镉复合污染对土壤微生物功能和镉生物有效性的影响,分析了功夫菊酯和镉单一及复合作用下土壤微生物碳、呼吸率和酶活性的变化;同时采用同位素标记和薄膜扩散梯度(diffusive gradients in thin-films,DGT)技术分析了土壤微生物群落抗性和镉的生物有效性。结果表明,镉在复合污染中起主导作用,但功夫菊酯与低浓度镉的复合作用可协同促进微生物活性;功夫菊酯能促进微生物群落对镉的抗性,提高镉的生物可利用性,并可能提高镉在植物中的累积。(本文来源于《生态与农村环境学报》期刊2016年05期）
王彦辉,杜良伟,李红红,封国君,罗韬[5]（2016）在《功夫菊酯高效降解菌的筛选、鉴定及降解特性研究》一文中研究指出以功夫菊酯为目标,从生产拟除虫菊酯农药厂污水处理口的淤泥里筛选高效降解真菌,并对降解菌进行鉴定和降解特性研究。经形态学和18S rDNA测序鉴定,该高效降解真菌为青霉菌(Penicillium sp.)。采用色谱法对降解特性进行研究,结果表明:在pH=7.0,温度30℃,底物浓度50 mg/L时降解效果最好,7 d时对功夫菊酯降解率达到83.90%;该菌株还可降解溴氰菊酯、高效氯氰菊睹。(本文来源于《西南农业学报》期刊2016年08期）
卢瑞,莫宇星,曹莉慧,杨华[6]（2016）在《功夫菊酯固体分散体的制备及性能分析》一文中研究指出【目的】制备功夫菊酯不同载体固体分散体,并研究其对功夫菊酯的增溶效果及溶出特性,为开发功夫菊酯新剂型提供参考。【方法】选择聚乙二醇6000(PEG-6000)、聚乙二醇20000(PEG-20000)和聚乙烯吡咯烷酮K30(PVP-K30)作为载体,采用溶剂—熔融法和溶剂法制备功夫菊酯固体分散体;采用紫外可见分光光度法测定功夫菊酯固体分散体的溶解度及溶出度。利用紫外光谱和红外光谱、扫描电镜等表征手段对固体分散体的结构特征进行分析,并在玉米上采用内吸法测定功夫菊酯固体分散体对玉米螟的生物活性。【结果】固体分散体中功夫菊酯的溶解度比功夫菊酯原药及相同质量比物理混合物的溶解度有明显提高,其中以PVP-K30的增溶效果最好,功夫菊酯的溶解度由0.0050 mg/L增加到28.1776 mg/L。物相分析结果表明,药物以非晶型高度分散在载体中。毒力测定结果表明,固体分散体的杀虫活性超过2.5%功夫菊酯微乳液,表现出一定的杀虫效果。【结论】以PEG-6000、PEG-20000和PVP-K30为载体制备的功夫菊酯固体分散体能明显提高功夫菊酯的溶解度,进而提高杀虫效果,可在农业生产中推广应用。(本文来源于《南方农业学报》期刊2016年02期）
李念[7]（2016）在《功夫菊酯通过干扰BDNF通路抑制雌激素促海马PSD95表达的研究》一文中研究指出研究背景功夫菊酯(lambda-cyhalothrin,LCT)是目前被广泛应用的一种II型拟除虫菊酯类农药,具有神经毒性。本课题组前期研究发现对于行卵巢切除的青春期小鼠,LCT或雌激素(17β-Estradiol,E_2)均能够提高小鼠海马突触后致密蛋白95(Post-synaptic Density 95,PSD95)的蛋白表达且改善小鼠的学习记忆能力,而当LCT与E_2共同作用时,各自的单独效应均不显示。前期在培养原代小鼠海马神经元的研究中发现,雌激素受体α(Estrogen Receptorα,ERα)介导的AKT通路在LCT抑制雌激素的促神经突起生长(表现为数目增加)和促PSD95表达中起重要作用。脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)可调节神经元的存活和生长以及突触发育,是E_2神经保护的重要效应分子。BDNF的表达受ERα-AKT、MAPK及PKA等多条信号通路调控。LCT虽然可干扰ERα-AKT通路,但并非必然影响BDNF。本课题拟探讨BDNF通路是否参与到LCT干扰雌激素的神经发育效应中。目的:以小鼠海马神经细胞系HT22细胞为体外模型,和行卵巢切除术ICR雌鼠为体内模型,研究BDNF通路在功夫菊酯(LCT)干扰雌激素促海马PSD95表达以及促海马功能中的作用。方法:以小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型,用LCT(50μM)、E_2(10 n M)、LCT(50μM)+Trk B FC(BDNF信号通路的抑制剂,20μg/ml)、E_2(10 n M)+Trk B FC(20μg/ml)、LCT(50μM)+ICI182 780(ERα抑制剂,1μM)、E_2(10 n M)+ICI182 780(1μM)、LCT(50μM)+E_2(10 n M)处理24h,MTT法检测细胞活性,免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达,ELISA法检测培养上清和细胞的BDNF蛋白水平。对出生后28天(PND28)的雌鼠行卵巢切除术(OVX),恢复7天后,随机分为8组,每组10只,分别为:OVX+DMSO,OVX+LCT(3.0μg/g),OVX+E_2(10.0μg/g),OVX+LCT(3.0μg/g)+K252a(BDNF信号通路的抑制剂,25μg/kg),OVX+E_2(10.0μg/g)+K252a(25μg/kg),OVX+LCT(3.0μg/g)+E_2(10.0μg/g),Sham+DMSO,Sham+LCT(3.0μg/g)。腹腔注射给药,每天一次,连续7天,末次给药24小时后,各组中随机抽取5只小鼠进行行为学实验(旷场实验和Morris水迷宫),余下部分用于免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达,ELISA法检测海马中BDNF蛋白水平。结果:在HT22细胞系体外培养模型中,发现LCT处理HT22细胞24h后,出现类似E_2作用的效应。LCT显着提高HT22细胞PSD95蛋白的表达,用ICI182 780后这种增强效应消失。且LCT处理组与E_2处理组之间细胞PSD95表达无统计学差异,提示LCT因其拟雌激素特性影响神经元PSD95表达。ELISA法检测发现,各处理组HT22细胞内BDNF蛋白水平无明显改变,而培养上清中BDNF蛋白有明显差异,提示BDNF蛋白表达受到影响。对BDNF m RNA的检测结果与培养上清ELISA法检测结果一致,说明LCT及其与E_2联合作用可影响BDNF表达。实验发现,LCT具有类似E_2的促BDNF表达效应,且可被ERα的经典核受体抑制剂ICI182 780所阻断。实验还发现,LCT或E_2对神经元PSD95表达的促进效应均可被BDNF受体抑制剂Trk B FC所抑制,说明BDNF在LCT和E_2对PSD95表达的影响中起到重要作用。ERα抑制剂和BDNF受体抑制剂对E_2或LCT促PSD95表达效应的影响之间没有统计学差异,进一步说明BDNF通路在雌激素神经保护效应以及LCT干扰雌激素的这种效应中起重要作用。在ICR雌鼠OVX模型中同样发现类似体外模型的效应,OVX处理显着降低海马PSD95和BDNF的蛋白表达,OVX+DMSO组与Sham+DMSO组相比,海马PSD95和BDNF蛋白水平明显下降,而补充雌激素后这种降低效应得以改善,OVX+E_2组与Sham+DMSO组相比无显着差异;OVX+E_2组与OVX+DMSO组相比,海马PSD95和BDNF蛋白明显升高。与雌激素作用相似,LCT能够显着提高海马PSD95和BDNF蛋白表达,OVX+LCT组与OVX+DMSO组相比,海马PSD95和BDNF蛋白水平明显增加;OVX+LCT组与OVX+E_2组相比,海马PSD95和BDNF蛋白水平无明显差异。而BDNF受体Trk B的抑制剂K252a可抑制LCT和E_2对海马PSD95的促进作用,也进一步证明BDNF在LCT和E_2对PSD95表达的影响中起到重要作用。LCT能够明显干扰E_2对PSD95和BDNF的促进作用,OVX+LCT+E_2组与OVX+E_2组、Sham+LCT组与Sham+DMSO组相比,海马PSD95和BDNF的蛋白水平明显降低。在旷场实验中发现OVX处理显着减少小鼠的自主运动能力,OVX+DMSO组与Sham+DMSO组相比穿越总格数减少,而补充雌激素后这种降低效应消失,OVX+E_2组与Sham+DMSO组相比无显着差异,OVX+E_2组与OVX+DMSO组相比穿越总格数明显增加。这充分说明雌激素能够改善小鼠的自主运动能力;与雌激素作用相似,LCT单独作用能够显着增加穿越总格数,OVX+LCT组与OVX+DMSO组相比穿越总格数明显增长,OVX+LCT组与OVX+E_2组相比穿越总格数无明显差异,这说明LCT单独作用时对小鼠的自主运动能力表现出拟雌激素效应;而BDNF受体Trk B的抑制剂K252a能够抑制LCT和E_2的单独效应,OVX+LCT+K252a组与OVX+LCT组相比、OVX+E_2+K252a组与OVX+E_2组相比穿越总格数明显减少,BDNF通路在雌激素维持小鼠正常行为以及LCT干扰雌激素的这种效应中起重要作用。在存在雌激素的状态下,LCT能够明显干扰E_2对穿越总格数的影响,OVX+LCT+E_2组与OVX+E_2组、Sham+LCT组与Sham+DMSO组相比穿越总格数明显减少。同样,在水迷宫实验中OVX处理显着延长登台潜伏期和缩短在目标象限的时间,OVX+DMSO组与Sham+DMSO组相比登台潜伏期明显延长,在目标象限的时间明显缩短,而补充雌激素后上述效应消失;与雌激素作用相似,LCT单独作用能够显着缩短登台潜伏期时间和延长在目标象限的时间;BDNF受体Trk B的抑制剂K252a能够抑制LCT和E_2的单独效应,LCT+K252a组与OVX+LCT组、E_2+K252a组与OVX+E_2组相比登台潜伏期明显延长,目标象限的时间明显缩短;LCT能够明显干扰E_2对登台潜伏期和目标象限时间的影响,OVX+LCT+E_2组与OVX+E_2组、Sham+LCT组与Sham+DMSO组相比登台潜伏期明显延长,在目标象限的时间明显缩短。结论:BDNF通路在E_2促进神经元PSD95表达中起重要作用,虽然LCT单独作用时具有拟E_2的效应,但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E_2对海马PSD95表达的促进作用,进而影响小鼠海马自主活动和学习记忆能力。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
夏新,张龙,李念,吴大吉,王取南[8]（2015）在《功夫菊酯抑制雌激素对小鼠海马突触发育促进作用的体外研究》一文中研究指出目的探讨功夫菊酯(lambda-cyhalothrin,LCT)是否因其拟雌激素作用而影响小鼠海马神经突触发育。方法取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马神经细胞体外培养7 d,用LCT(0.1、1、10μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加ICI182 780(ERα抑制剂,1μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)加ICI182 780(1μmol/L)处理24 h,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光细胞化学法观察神经元突起发育和突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)。结果 LCT或雌激素单独处理可增加海马神经元突起的数目(F=18.16,P<0.001)和长度(F=12.23,P<0.001)以及PSD95的表达(F=12.71,P<0.001),雌激素受体抑制剂ICI182,780可以阻断该作用(F=12.71,P<0.001);LCT与雌激素联合作用干扰了雌激素对神经元突起数目(F=18.16,P<0.001)和PSD95表达的促进作用(F=12.71,P<0.001)。结论 LCT可抑制雌激素对神经突触发育的促进作用。(本文来源于《中华疾病控制杂志》期刊2015年07期）
张龙[9]（2015）在《功夫菊酯干扰雌激素的神经保护作用影响小鼠海马功能的体内研究》一文中研究指出研究背景功夫菊酯是一种常见的Ⅱ型拟除虫菊酯农药,因其低毒、高效、低残留等特点而被广泛应用,近年来有关功夫菊酯的危害日益引起社会的关注。以往关于功夫菊酯神经毒性的研究主要集中于钠离子通道,这种作用机制可以较好解释功夫菊酯急性毒性作用,但不能很好地解释其较长时期的毒性,尤其是神经发育毒性。本课题组早期发现,出生后早期暴功夫戊菊酯会影响小鼠的神经行为发育及学习记忆。也有研究表明,青春期暴露功夫菊酯会损害认知功能和行为发育,并且对雌鼠的损害更严重。已知雌激素在中枢神经系统,尤其是海马结构和功能发育成熟方面具有重要的作用,而功夫菊酯具有雌激素干扰特性。功夫菊酯很可能通过干扰雌激素作用而影响海马发育。研究目的探讨功夫菊酯的雌激素干扰特性在突触发育中的作用。研究方法出生后28天(PND28)的健康雌性ICR小鼠随机分为假手术和卵巢切除(OVX)两大组12小组:假手术组分为对照(Sham)、功夫菊酯(LCT,3.0μg/g)、来曲唑(Let,芳香化酶抑制剂,1.0μg/g)及LCT(3.0μg/g)+Let(1.0μg/g)共4个处理组,OVX组分为对照(OVX)、雌激素(E2,10.0μg/g)、LCT、Let、E2+LCT、E2+Let、LCT+Let、E2+LCT+Let共8个处理组,每组10只,经腹腔注射给药,连续2天,末次给药24小时后各组半数动物进行行为学测试(旷场和Morris水迷宫),余下动物麻醉取脑做冰冻切片,用免疫荧光组织化学技术检测突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD 95)。结果行为学测试发现,OVX明显延长小鼠在旷场第一格潜伏期和水迷宫登台潜伏期(与Sham组相比,P<0.05);补充E2可增加在旷场中跨越的总格数,缩短水迷宫登台潜伏期(OVX+E2组与OVX组比较,P<0.05);但LCT可影响补充E2产生的效应,表现为总格数和站立次数明显减少,登台潜伏期略有延长(OVX+E2+LCT组与OVX+E2组比较,P<0.05);LCT可延长Sham小鼠登台潜伏期(LCT组与Sham+LCT组比较,P<0.05),但可缩短OVX小鼠第一格潜伏期及登台潜伏期(LCT组与Sham+LCT比较,P<0.05);在循环雌激素存在时,LCT可延长小鼠在中央格的时间(Sham+LCT与Sham组比,P<0.05;OVX+E2+LCT组与OVX+LCT组比,皆P<0.05);在有循环E2而大脑局部E2合成被阻断的条件下,LCT可延长小鼠在旷场第一格潜伏期,减少跨越总格数、站立次数(Sham+LCT+Let组与Sham+Let组比较,P<0.05)。免疫荧光组织化学检测发现,OVX可明显降低海马CA1、CA3和DG区PSD95表达(OVX组与Sham组比较,P<0.05),而E2和LCT均能抑制OVX的这种效应(OVX+E2组与OVX组比较,OVX+LCT组与OVX组比较,皆P<0.05);存在循环E2条件下,LCT却下调PSD95表达(Sham+LCT组与Sham组比较,OVX+E2+LCT组与OVX+E2组比较,皆P<0.05);若阻断局部E2合成,LCT可下调CA3区PSD95表达(OVX+E2+LCT+Let组与OVX+E2+Let组比较,P<0.05);去除循环和局部合成E2条件下,LCT可上调DG区PSD95表达(OVX+LCT+Let组与OVX+Let组比较,P<0.05)。结论在体内雌激素极低或被清除的条件下,功夫菊酯可模拟雌激素对海马突触发育的促进作用;但循环雌激素存在时,功夫菊酯可干扰雌激素的效应,抑制海马突触发育。这很可能是功夫菊酯神经发育毒性的重要作用机制。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-10）
夏新[10]（2015）在《功夫菊酯干扰ERα-Akt通路影响雌激素促PSD95表达的体外研究》一文中研究指出1.研究背景功夫菊酯(Lambda-cyhalothrin,LCT)是一种Ⅱ型拟除虫菊酯农药,具有广谱、强效等杀虫特点,广泛使用于农业、林业以及公共卫生行业。一般认为LCT通过干扰神经细胞的电压门控钠离子通道开放,影响其动作电位发生和细胞膜去极化过程,产生神经毒性。早期研究发现出生后早期暴露LCT会导致小鼠学习记忆能力障碍,海马细胞突触后致密蛋白95(Postsynaptic Density Protein 95,PSD95)的变化呈现出性别差异,表现为雌性减少而雄性增多。PSD95是神经细胞重要的突触后膜蛋白,可以作为突触发育的标志,并与雌激素受体α(Estrogen Receptorα,ERα)共同位于PSD区域。雌激素(17β-estradiol,E2)可以通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路调控PSD95表达。现已发现LCT具有环境内分泌干扰作用(拟雌激素作用),可以干扰生殖系统的发育,而LCT是否会因拟雌激素作用干扰神经发育尚无报道,具体机制也有待进一步研究。2.研究目的探讨LCT影响海马神经元PSD95表达的作用机制。3.研究方案使用原代小鼠海马神经元与小鼠海马神经细胞系HT22细胞培养模型,给予LCT(50μmol/L)、雌激素(Estrogen,E2,10 nmol/L)、LCT(50μmol/L)加E2(10 nmol/L)、LCT(50μmol/L)加ICI 182 780(ERα抑制剂,1μmol/L)或LY294002(PI3K抑制剂,1μmol/L)、E2(10 nmol/L)加ICI 182 780(1μmol/L)处理24小时。使用CCK-8试剂盒检测细胞活性,使用免疫荧光细胞化学法(Immunofluorescence,IF)观察神经突起发育和PSD95表达;使用免疫蛋白印记法(Western blot,WB)检测HT22细胞PSD95和ERα表达,以及Akt、4E-BP1、CREB蛋白磷酸化情况,使用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q PCR)检测PSD95m RNA水平。4.结果在原代海马神经元体外培养模型中,LCT或E2单独处理均能够明显上调神经元的突起数目(P<0.05)和长度(P<0.05)以及PSD95的荧光强度(P<0.05),表明LCT可模拟E2促进神经发育作用;LCT和E2联合作用组与LCT或E2单独处理组相比,虽然神经元突起的长度没有明显变化,但神经元突起的数目与PSD95荧光强度明显降低(P<0.05)说明LCT与E2联合作用可以干扰E2促进神经发育。在HT22细胞培养模型中,LCT或E2单独处理明显增加神经元PSD95与ERα的蛋白表达(P<0.05)以及Akt与4E-BP1的磷酸化水平(P<0.05),CREB的磷酸化水平与PSD95 m RNA无明显改变,ICI 182 780与LY294 002均能够阻断LCT或E2单独处理对神经元PSD95表达的促进作用(P<0.05),说明LCT的促神经发育作用是通过作用ERα激活Akt信号通路产生。LCT和E2联合作用组与LCT或E2单独处理组相比,PSD95与ERα的蛋白表达均明显下降(P<0.05),Akt与4E-BP1的磷酸化水平也明显下降(P<0.05),说明LCT干扰E2促神经发育作用是通过ERα介导的Akt通路产生。5.结论在神经元体外培养条件下,单独LCT处理可以激活ER可以通过激活ERα依赖的Akt-4E-BP1信号通路促进神经发育;而LCT与E2联合作用干扰ERα依赖的Akt-4E-BP1信号通路来抑制E2在翻译水平促PSD95表达作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-10）
功夫菊酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
功夫菊酯具有高效低毒、杀虫谱广等优点,是目前重要的农用杀虫剂,也被广泛应用于卫生害虫防治。功夫菊酯传统加工剂型存在有机溶剂使用量大,制剂稳定性较差,对皮肤和眼刺激性强等弊端,功夫菊酯原药也容易受到环境影响而快速降解,持效期较短。通过将功夫菊酯微囊化,在一定程度上弥补了传统剂型的不足。溶剂蒸发法制备农药微胶囊,具有工艺流程简单,周期短,节约成本等优点,克服了现有农药微胶囊制备方法的缺点。壁材是影响农药微胶囊理化性能的重要因素,目前相关的研究报道并不多。本研究分别选取乙基纤维素和聚乳酸为壁材,采用溶剂蒸发法制备功夫菊酯微胶囊,将微胶囊的综合评分作为考察指标,运用响应面法优化两种壁材功夫菊酯微胶囊的制备工艺;对最优工艺制备的微胶囊进行理化性能表征,包括微观形貌观察、粒径大小及分布、红外光谱、包封率和载药量的测定;探究对比两种微胶囊在乙腈和水介质中的释放动力学规律;并以德国小蠊为防治对象,研究不同浓度下,两种壁材功夫菊酯微胶囊对靶标生物的防治效果。通过响应面实验获得的功夫菊酯乙基纤维微胶囊的最优工艺为:溶剂用量12.99 g,壁材用量0.51 g,乳化剂用量2.035 g。此工艺制备的微胶囊的综合评分为0.6191,对乙基纤维素微胶囊综合评分影响程度从大到小顺序为:溶剂用量>壁材用量>乳化剂用量。微观形貌观察发现,其粒径大小均匀,分布密集,表面光滑且有小孔;红外光谱测定表明功夫菊酯原药被乙基纤维素成功包埋;最优工艺微胶囊的D50为38.12 μm,包封率为67.4%,载药量为37.6%。通过响应面实验获得的功夫菊酯聚乳酸微胶囊的最优工艺为:溶剂用量6.67 g,芯壁比1.12:1,聚乙烯醇含量0.365 g。此工艺制备的微胶囊综合评分为0.1409。对聚乳酸微胶囊综合评分影响程度从大到小顺序为:溶剂用量>聚乙烯醇含量>芯壁比。微观形貌观察发现,其粒径大小均匀,粒径较小,表面光滑圆润,通体呈半透明;红外光谱测定表明功夫菊酯原药被聚乳酸成功包埋;最优工艺微胶囊的D50为2.44 μm,包封率为92.0%,载药量为48.0%。两种壁材功夫菊酯微胶囊性能研究结果表明:乙腈中释放:聚乳酸微胶囊中功夫菊酯的释放速率比乙基纤维素微胶囊大。乙基纤维素微胶囊符合Makoid-Banakar释放模型,且n<0.45,属于扩散释放,而聚乳酸微胶囊对4种释放模型的拟合度均不高。水中释放:两种壁材微胶囊在水中释放有效成分释出含量不明显。药效试验:在3种施药浓度下,聚乳酸微胶囊的致死效果衰减速率小于乙基纤维微胶囊和水乳剂,持效期也最长,乙基纤维素微胶囊次之,功夫菊酯水乳剂最短,致死效果衰减速率也最快。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功夫菊酯论文参考文献
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[4].李洁,张思凡,肖琳.功夫菊酯与镉复合污染对土壤微生物和镉生物可利用性的影响[J].生态与农村环境学报.2016
[5].王彦辉,杜良伟,李红红,封国君,罗韬.功夫菊酯高效降解菌的筛选、鉴定及降解特性研究[J].西南农业学报.2016
[6].卢瑞,莫宇星,曹莉慧,杨华.功夫菊酯固体分散体的制备及性能分析[J].南方农业学报.2016
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[8].夏新,张龙,李念,吴大吉,王取南.功夫菊酯抑制雌激素对小鼠海马突触发育促进作用的体外研究[J].中华疾病控制杂志.2015
[9].张龙.功夫菊酯干扰雌激素的神经保护作用影响小鼠海马功能的体内研究[D].安徽医科大学.2015
[10].夏新.功夫菊酯干扰ERα-Akt通路影响雌激素促PSD95表达的体外研究[D].安徽医科大学.2015
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