导读:本文包含了粘附因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胎膜早破,康复性指导干预,心理护理,护理效果
粘附因子论文文献综述
董建英[1]（2019）在《康复性指导干预联合心理护理在胎膜早破患者中的护理效果及对血清IL-6与细胞粘附因子-1的影响研究》一文中研究指出目的分析心理护理联合康复性指导干预对胎膜早破患者的护理效果,并探讨护理对细胞粘附因子-1以及血清IL-6水平的影响。方法将80例胎膜早破患者分为参照组与研究组,在治疗期间对参照组孕妇进行常规护理,对研究组孕妇进行心理护理和康复性指导干预。将两组患者的护理效果进行对比,并比较护理前后患者的血清IL-6水平和细胞粘附因子-1水平的变化情况。结果护理前,两组孕妇的焦虑和抑郁评分均较高,差异无统计学意义;护理后研究组的评分明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,两组患者的血清IL-6水平和细胞粘附因子-1水平均较高,差异无统计学意义;护理后,两组患者的水平均有所降低,但参照组的降低程度不如研究组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的并发症发生率(5.00%)低于参照组(20.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在胎膜早破患者的临床护理中,心理护理联合康复性指导干预有利于缓解产妇的消极情绪,降低产妇的血清IL-6水平和细胞粘附因子-1水平,减少并发症的发生,优化产妇的分娩结局,值得推荐。(本文来源于《当代医学》期刊2019年18期）
席秋江,韩莉,楼小亮[2]（2018）在《人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织中细胞粘附因子的变化》一文中研究指出目的探讨人工寒潮促发糖尿病大鼠脑组织中细胞粘附分子的表达变化。方法采用糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠24只和正常组大鼠14只,再分寒潮与非寒潮两亚组,通过免疫组化检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素的表达水平,其余切片行HE染色。结果各组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等均有表达,P-选择素在丘脑和海马中也少量表达。正常对照寒潮组与正常对照非寒潮组比较,大鼠脑皮质中的ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等阳性表达的光密度值无明显差异。DM组与正常对照组比较,DM组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM寒潮组与DM非寒潮病组比较,DM寒潮组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论寒潮是脑卒中发生的重要诱因,细胞粘附分子表达上调可能在寒潮促使脑卒中发生的发病机制中起着重要作用。(本文来源于《江西医药》期刊2018年12期）
邹雪梅[3]（2018）在《中药方剂对妊娠期糖尿病氧化应激状态、细胞粘附因子及妊娠结局的影响》一文中研究指出目的:探讨中药方剂"孕糖方"对妊娠期糖尿病患者氧化应激状态以及细胞粘附因子(s ICAM-1)水平的改变,探索中药治疗妊娠期糖尿病对母婴结局的影响。方法:选取2014年1月-2016年1月确诊为妊娠期糖尿病(GDM)患者60例,其中35例以口服中药方剂加饮食控制治疗(孕糖方组),25例以饮食控制治疗(非中药组),另选正常妊娠(对照组)30例,留取孕妇静脉及胎儿脐静脉血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)、脂质氧化物(MDA)含量;测定细胞间粘附因子(ICAM-1)含量,对叁组数据作统计学比较,同时比较叁组母婴不良结局的发生率。结果:妊娠期糖尿病患者存在明显的氧化应激失衡,孕糖方组孕妇血清和脐血中MDA浓度显着低于非中药组,两组均高于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶SOD浓度孕糖方组显着高于非中药组及对照组(P<0.05),孕糖方组s ICAM-1水平显着高于非中药组及对照组(P<0.05)。临床应用中药方剂治疗妊娠期糖尿病,母婴并发症有所减少。结论:妊娠期糖尿病存在氧化应激失衡,造成不良妊娠结局的原因与氧化应激及血管内皮损伤密切相关。中药"孕糖方"可改善妊娠期糖尿病患者的氧化应激失衡,从降低血管内皮损伤角度改善妊娠期糖尿病患者的妊娠结局。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年02期）
翟金俊[4]（2017）在《低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响》一文中研究指出目的探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响。方法随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只。于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显着升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05。24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显着低于低分子肝素治疗组B,P<0.05。结论低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果最佳,低分子肝素的炎症抑制作用最明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用。(本文来源于《中国医药科学》期刊2017年23期）
李杰辉[5]（2017）在《MEBO对糖尿病大鼠创面组织粘附因子ICAM-1、VCAM-1表达及超微结构的影响》一文中研究指出目的:探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织超微结构及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的作用机制。方法:于2015年6月选取145只雄性健康SPF级SD大鼠,35只为空白组,110只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病模型,8周后选取糖尿病成模大鼠90只采用随机数字表分为模型组、MEBO组及贝复济组,每组30只,和空白组30只一起制备溃疡创面模型,成功后空白及模型组予0.9%氯化钠溶液纱条、MEBO组予MEBO纱条、贝复济组予贝复济溶液纱条局部换药处理,1次/d。各组分别于创面干预后第3、6、12天每次随机选10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光PCR技术检测ICAM-1、VCAM-1mRNA表达,电镜观察创面组织超微病理结构。结果:空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第3天时,模型组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均低于空白组,MEBO组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均高于模型组,贝复济组创面组织VCAM-1 mRNA表达高于模型组;第6、12天时,模型组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达高于空白组,第6天时MEBO组创面组织ICAM-1mRNA表达低于模型组,MEBO组和贝复济组创面组织VCAM-1 mRNA表达低于模型组,第12天时,MEBO组和贝复济组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示:干预后第6、12天,与模型组比较,MEBO组和贝复济组细胞结构均有逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论:MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中AGEs-RAGE信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
王皓冬,李宗阔,卫思梦,单悦展[6]（2017）在《细胞粘附因子1及血管粘附因子对胃癌的诊断价值及其与患者预后相关性分析》一文中研究指出胃癌是临床上最常见的恶性肿瘤,也是导致死亡的最主要的消化系统肿瘤~([1,2])。胃癌的发病率和死亡率逐年升高的趋势,且临床诊断后患者通常处于晚期,预后和五年生存率较差~([3,4])。因此,探索胃癌发病及预后的相关指标,对临床早期诊断和预后治疗具有重要的意义。细胞粘附因子是细胞间相互作用的蛋白分子,介导了细胞间信号交流及物质交换过程,且与肿瘤细胞的多种生理过程密切相关~([5,6])。本研究旨在分析细胞粘附因子及血管粘附(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2017年06期）
陈禾[7]（2017）在《神经粘附因子NLG-1调控氧化石墨烯毒效应分子机制研究》一文中研究指出背景:秀丽线虫是十分经典的模式动物,自上个世纪开始就被广泛应用于生命科学研究领域,相关的研究策略、工具及数据十分齐全。作为最简单的模式动物,它有许多其他模式动物所没有的优点,如培养条件极简单、生活周期短、通体透明、体细胞数目固定甚至每个细胞都可以追溯其发生的源头。围绕秀丽线虫中仅有的Neuroligin:NLG-1的研究有助于我们理解Neuroligins和它的生物学功能。作为神经元突触上的重要组织分子,它与多种神经精神疾病相关。氧化石墨烯(GO)是石墨烯的一种衍生纳米材料,由于其特殊而优异的理化性质,被广泛应用于包括药物载体、生物传感器、生物成像等许多研究与应用领域。有一定的体外及在体证据证明GO对生物体具有潜在毒性,然而其致毒的神经调控机制尚不十分明确。本研究以秀丽线虫NLG-1调控GO毒效应为切入点,探究GO毒效应的神经调控机制,同时为工程纳米材料在生物医学上使用时面对特殊人群需要考虑的问题提供相应依据。方法:对功能缺失突变体、RNA干扰敲降的秀丽线虫进行GO暴露并选取ROS水平、运动行为能力等毒性评价终点来判断特定基因是否参与了 GO毒效应。利用遗传学手段进行秀丽线虫基因过表达、恢复表达,或突变、敲降与过表达、恢复表达的组合方式进行GO毒效应评价来寻找参与GO毒效应调控的神经元,以及探索相关基因在GO毒效应调控时的上下游靶向关系。以qRT-PCR、GFP荧光分析、生物信息学分析、免疫共沉淀、免疫印迹等手段进一步确认相关分子机制。用分子探针RhoB探索GO在体转运分布情况。建立行为学模型,探索秀丽线虫对工程纳米材料感知及回避行为。结果:1.秀丽线虫中间神经元NLG-1调控氧化石墨毒烯效应分子机制利用秀丽线虫这一在体系统,证明了氧化石墨烯会导致NLG-1/Neuroligin介导的分子信号功能异常。GO暴露会导致突触后膜神经黏附因子Neuroligin表达量的下降。nlg-1功能缺失型突变会造成秀丽线虫对于GO毒性更加敏感。突变体NLG-1恢复表达实验证明,AIY中间神经元的NLG-1可以参与GO毒效应调控。秀丽线虫的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶C,PKC-1是AIY中间神经元中NLG-1调控GO毒效应的下游靶点。进一步的实验证明,秀丽线虫ERK信号通路中编码Rap蛋白的基因LIN-45是PKC-1的下游靶点参与了 GO毒效应调控。因此,GO暴露会导致中间神经元中NLG-1介导的分子信号NLG-1-PKC-1-LIN-45功能失调,而这一信号在秀丽线虫响应GO暴露过程中可能发挥重要功能。此外,肠道RNAi敲降编码FOXO转录因子daf-16基因能够抑制过表达NLG-1秀丽线虫对于GO毒性的抗性,暗示了秀丽线虫神经元中NLG-1信号通路与肠道胰岛素信号通路之间的重要关联。2.神经元中突触后膜复合物分子DLG-1及MAGI-1作为NLG-1的直接靶点参与了 GO毒效应调控:利用特异性启动子Punc-14或Pmyo-3分别恢复表达神经元或肌肉中的NLG-1于nlg-1突变体,发现NLG-1仅在神经元中发挥调控GO毒效应的功能。利用生物信息学手段找到秀丽线虫dlg-1、lin-2、magi-1、nmr-1、nmr-2为哺乳动物突触后膜复合物的同源基因,对相关突变体或敲降秀丽线虫进行GO毒性应评价。结果显示,只有dlg-1RNAi及magi-1突变体对GO毒性更加敏感。dlg-1 RNAi或magi-1突变均可以导致神经元过表达NLG-1秀丽线虫对GO毒性抗性表型的消失。经过分析预测DLG-1及MAGI-1潜在的与NLG-1直接结合的蛋白结构域位点,通过原核表达相关结构域,并在NLG-1-C端融合GST标签、靶蛋白结构域融合6 ×His标签的方式进行免疫共沉淀分析,确认了 NLG-1-C端可以结合 DLG-1-PDZ-3、MAGI-1-WW(1-2)、MAGI-1-PDZ-3。在共沉淀条件中加入暴露浓度 GO,则会直接影响 NLG-1-C 与 DLG-1-PDZ-3、MAGI-1-WW(1-2)、MAGI-1-PDZ-3的结合效率。3.筛选GO感知与毒效应调控的神经元:基于建立的行为学模型,发现野生型秀丽线虫会对GO产生回避的行为。NLG-1的两种突变体(nlg-1(ok259)及nlg-l(tm474)存在GO回避行为缺陷。在突变体的AIY或AIB神经元中恢复表达NLG-1能够恢复nlg-1(ok259)突变体GO回避行为缺陷,暗示AIY与AIB中间神经元可能参与了秀丽线虫回避GO行为的调控。结论:神经粘附因子NLG-1在GO毒效应调控中发挥了重要的功能。秀丽线虫AIY中间神经元中NLG-1-PKC-1-LIN-45信号通路参与了 GO毒效应调控。而且,神经元中NLG-1-DLG-1、NLG-1-MAGI-1的直接结合作用参与了 GO毒效应调控。此外,AIB、AIY中间神经元参与了秀丽线虫GO回避行为。本研究将加深我们对于GO毒效应神经调控分子机制的理解。(本文来源于《东南大学》期刊2017-06-01）
吴华贝,李虹,张海英[8]（2017）在《原发性高血压患者外周血中血管细胞粘附因子1的表达及其意义》一文中研究指出目的:研究血管细胞粘附因子1(VCAM1)基因在原发性高血压患者(EHT)与正常对照者中的表达差异,探讨其与原发性高血压的关系。方法:以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,运用半定量RT-PCR技术检测VCAM1基因在43例原发性高血压患者(病例组)和39例正常对照者(对照组)外周血中的表达水平,采用多媒体图象分析软件进行灰度扫描。结果:VCAM1在病例组的表达高于正常对照组[(0.27±0.17)vs.(0.16±0.08),P<0.01]。结论:原发性高血压可能与VCAM1介导的炎症反应有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2017年05期）
朱国强[9]（2017）在《LOX-1在小鼠真菌性角膜炎中对粘附因子调控的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein recepter-1,LOX-1)在小鼠真菌性角膜炎过程中对粘附因子的调控作用,探讨LOX-1对小鼠角膜中性粒细胞迁移和募集的影响。方法:烟曲霉菌刺激后建立SPF级C57BL/6小鼠真菌性角膜炎模型,分别于刺激后12小时、1天、3天裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜炎症反应,收集全角膜;采用硫代乙醇酸盐溶液刺激法从小鼠腹腔中提取中性粒细胞,烟曲霉菌刺激细胞4、8、12小时后观察细胞情况并收集细胞;分别用LOX-1中和抗体、抑制剂预处理小鼠角膜和小鼠腹腔中性粒细胞,以Ig G、PBS为对照,同样方法建立小鼠真菌性角膜炎模型和中性粒细胞刺激模型。分别采用临床炎症评分评价各组小鼠角膜感染程度;采用real-time RT-PCR技术检测各组小鼠角膜中ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin、IL-8 m RNA的表达变化;采用免疫荧光半定量和定位小鼠角膜中ICAM-1蛋白的表达变化和部位;采用western bloting定量检测各组小鼠角膜中ICAM-1及中性粒细胞中LFA-1的蛋白表达变化;采用免疫荧光及MPO检测各组小鼠角膜中中性粒细胞的数量变化。结果:LOX-1中和抗体预处理组和LOX-1抑制剂预处理组小鼠角膜炎症反应减轻,临床炎症评分较Ig G组和PBS组降低;烟曲霉菌感染小鼠角膜12h、1d、3d后,ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin和IL-8基因和蛋白的表达较正常小鼠角膜升高;LOX-1中和抗体预处理组和LOX-1抑制剂预处理组烟曲霉菌感染小鼠角膜12h、1d、3d后,ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin和IL-8基因和蛋白的表达较Ig G组和PBS组降低;LOX-1中和抗体和LOX-1抑制剂预处理小鼠腹腔中性粒细胞2h,再给予烟曲霉菌刺激4h、8h、12h后,LFA-1基因和蛋白的表达较Ig G组和PBS组降低;经LOX-1中和抗体和LOX-1抑制剂预处理1d,再给予烟曲霉菌感染小鼠角膜3d后,小鼠角膜中中性粒细胞数量及MPO相对表达量较Ig G组和PBS组减少。结论:LOX-1可调控小鼠烟曲霉菌性角膜炎中粘附因子的表达,通过影响小鼠角膜中性粒细胞的迁移和募集参与小鼠角膜抗真菌固有免疫。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
田现民,冯晓凯[10]（2017）在《早期脑卒中患者外周血细胞粘附因子和转化生长因子变化的意义及高压氧干预的影响》一文中研究指出目的探讨早期脑卒中患者外周血细胞粘附因子-1(s ICAM-1)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)变化的意义及高压氧干预后二者的变化情况。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定42例急性脑卒中患者和42名健康人的血清s ICAM-1和TGF-β_1浓度。在42例患者中随机选定21例在常规治疗基础上加用高压氧治疗1周。结果早期脑卒中组发病后第1、2、3天血清s ICAM-1浓度显着高于健康对照组(P均<0.01),早期脑卒中组于发病后第1、2、3天的血清TGF-β_1浓度与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高压氧干预第3、7、10天患者血清s ICAM-1浓度较未干预组降低(P<0.01),而血清TGF-β_1浓度较未干预组升高(P<0.01)。结论血清s ICAM-1和TGF-β_1浓度动态变化反映早期脑卒中患者炎症和免疫状态,且s ICAM-1具有损伤作用,TGF-β_1具有保护作用。高压氧的干预有抗炎和促进组织修复作用。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2017年04期）
粘附因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人工寒潮促发糖尿病大鼠脑组织中细胞粘附分子的表达变化。方法采用糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠24只和正常组大鼠14只,再分寒潮与非寒潮两亚组,通过免疫组化检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素的表达水平,其余切片行HE染色。结果各组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等均有表达,P-选择素在丘脑和海马中也少量表达。正常对照寒潮组与正常对照非寒潮组比较,大鼠脑皮质中的ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等阳性表达的光密度值无明显差异。DM组与正常对照组比较,DM组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM寒潮组与DM非寒潮病组比较,DM寒潮组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论寒潮是脑卒中发生的重要诱因,细胞粘附分子表达上调可能在寒潮促使脑卒中发生的发病机制中起着重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘附因子论文参考文献
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[4].翟金俊.低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响[J].中国医药科学.2017
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[10].田现民,冯晓凯.早期脑卒中患者外周血细胞粘附因子和转化生长因子变化的意义及高压氧干预的影响[J].中国临床新医学.2017