导读:本文包含了肿瘤淋巴转移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,淋巴细胞,淋巴,淋巴结,酪氨酸,拟态,淋巴管。
肿瘤淋巴转移论文文献综述
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[1]（2019）在《尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响》一文中研究指出目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
张思雨,吕晓红,张雅芳[2]（2019）在《VEGF-C和整合素α4β1促进肿瘤淋巴道转移》一文中研究指出肿瘤转移是导致癌症患者死亡的主要原因,淋巴道转移是癌症转移的主要途径之一。VEGFC是淋巴血管发育的中枢调节剂,在多种肿瘤淋巴管生成的调控中起到不可替代的作用。肿瘤细胞VEGF-C的表达上调与淋巴结转移显着相关。研究表明整合素α4β1在结肠癌、黑色素瘤中表达上调时能促进肿瘤生长和转移。整合素α4β1是VEGF-C受体通路的新成员,联合抑制VEGF-C和α4β1的表达为抑制肿瘤淋巴道转移提供新的思路。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
李冬冬,楚社录[3]（2019）在《肺癌根治术式对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响》一文中研究指出目的探讨胸腔镜下肺癌根治术与传统开胸肺癌根治术对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响。方法 2015年6月至2017年6月叁门峡市中心医院收治的限期行肺癌根治术病人,选取75例行胸腔镜肺癌根治术病人作为胸腔镜组,93例行传统开胸肺癌根治术病人为开胸组,比较两组手术情况、术后疼痛视觉模拟评分(VAS)、T淋巴细胞亚群、NK细胞水平及基质金属蛋白酶-7mRNA(MMPs-7mRNA)、可溶性主要组织相容性复合体I类相关分子A(sMICA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果两组手术时间、淋巴结清扫数目比较差异无统计学意义(P>0.05);胸腔镜组较开胸组术中出血量、术后引流管放置时间、术后引流量及术后住院时间均明显减少(P<0.05),术后并发症发生率明显降低(P<0.05)。胸腔镜组术后1 d、术后3 d、术后7 d的疼痛VAS评分均明显低于开胸组(P<0.05)。术后3 d,胸腔镜组CD4+、CD8+、NK细胞及CD4+/CD8+水平分别为(32.46±4.21)%、(27.69±3.57)%、(23.15±4.45)%、(1.17±0.23),均明显高于开胸组的(27.57±2.79)%、(22.28±3.49)%、(20.11±3.12)%、(0.97±0.26),差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d,胸腔镜组MMP-7mRNA、sMICA、VEGF水平分别为(20.41±4.56)、(291.54±67.87)pg/mL、(1.64±0.43)ng/mL,均明显低于开胸组的(24.55±5.36)、(322.58±74.43)pg/mL、(1.89±0.51)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔镜肺癌根治术治疗较传统开胸肺癌根治术可能有着一定优势,能够促进围术期免疫功能恢复,降低血清肿瘤微转移因子水平。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
Amoils,M,Kim,J,Lee,C,赵泽亮[4]（2018）在《PD-L1表达与肿瘤浸润淋巴细胞在高危和转移性皮肤鳞状细胞癌中的关系》一文中研究指出目的:探讨程序性死亡-配体1(PD-L1)表达和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)阳性对局部侵袭性或区域转移性皮肤头颈部鳞状细胞癌(cHNSCC)的影响。方法:选择101例手术治疗的局部晚期或区域转移性cHNSCC患者,对库存标本进行染色和分级后,检测PD-L1表达和TIL,分析这些变量与临床病(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2018年05期）
乔龙[5]（2018）在《SEMA4C介导肿瘤淋巴转移和作为乳腺癌生物标志物的研究》一文中研究指出目的:淋巴管是肿瘤细胞转移的重要通道,而肿瘤细胞扩散转移是肿瘤患者死亡的主要原因,我们旨在研究肿瘤相关淋巴管内皮细胞高表达和分泌的SEMA4C在肿瘤淋巴转移中所起的作用,并评估血清SEMA4C能否早期诊断乳腺癌。方法:通过淋巴管激光捕获显微切割分离肿瘤相关的淋巴管内皮细胞和正常的淋巴管内皮细胞,鉴定后进行c DNA表达谱芯片分析来确定淋巴管内皮细胞内的表达差异。m RNA和蛋白水平上的差异通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹技术(WB)检测。蛋白质质谱技术、细胞内和细胞培养上清的WB检测以及细胞培养上清的ELISA检测确定了分泌形式的存在。并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了小样本健康对照、乳腺癌和宫颈癌患者的血标本。用免疫荧光和免疫组化技术评估SEMA4C的定位和表达水平。并通过活体成像评估淋巴结的转移情况。SEMA4C在体外对淋巴管生成的作用通过淋巴管内皮细胞的迁移和成管实验来观察的。接下来我们进行了一项大样本的回顾性研究,在2014年9月到2016年6月间,于华中科技大学同济医学院附属同济医院甲乳外科和体检中心共收集948名乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者和健康女性的血清标本,并收集参与者病历信息或者打电话咨询,同时进行血清SEMA4C值检测,最终通过受试者工作曲线(ROC)来计算诊断的准确性。结果:肿瘤相关的淋巴管内皮细胞高表达SEMA4C并能产生分泌型的片段,并在细胞内和细胞培养上清中得到了证明。在乳腺癌和宫颈癌患者血清中检测到了高水平的SEMA4C。SEMA4C通过与肿瘤细胞和淋巴管内皮细胞相结合来发挥作用,体外和体内实验证明了SEMA4C通过不同的信号通路来介导淋巴管新生、淋巴结转移和促进肿瘤细胞迁移、增殖。我们检测了948名女性(449例乳腺癌术前标本,182例乳腺癌术后标本,206例乳腺良性肿瘤术前标本和111例健康对照标本)中的血清SEMA4C值,并进行临床病理分析。发现浸润性乳腺癌患者的血清中SEMA4C水平显着高于所有对照组。绘制ROC曲线后选取最佳诊断乳腺癌的SEMA4C截断点为5.00 ng/m L。乳腺癌与健康对照相比较:AUC为0.807,(95%CI:0.76-0.86),敏感度62.58%,特异度81.08%;乳腺癌与良性乳腺疾病相比较:AUC为0.748(95%CI:0.71-0.79),敏感度为62.36%,特异度为71.36%;乳腺癌与非乳腺癌相比较:AUC为0.768(95%CI:0.73-0.80),敏感度和特异度分别为62.58%和74.76%。另外在治疗后监测患者血清SEMA4C时发现SEMA4C水平下降,但并没有恢复到健康对照的水平。结论:SEMA4C能够以分泌因子的形式存在并促进淋巴管新生和肿瘤细胞淋巴转移,SEMA4C可能成为乳腺癌治疗过程中的一个行之有效的靶点,血清中高的SEMA4C可能是乳腺癌和宫颈癌的一个生物标志物。血清SEMA4C有可能成为早期发现和诊断乳腺癌的一种新型血清蛋白标志物。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
徐本玲,周进学,袁龙普,陈广玉,韩露[6]（2018）在《AKT抑制剂对结直肠癌肝转移患者肿瘤浸润T淋巴细胞生物学活性的影响》一文中研究指出目的探讨AKT抑制剂对结直肠癌肝转移肿瘤浸润T淋巴细胞生物学活性的影响。方法收集郑州大学附属肿瘤医院普外科2016年1-12月间收治的可手术的结直肠癌肝转移患者的肿瘤组织,密度梯度离心法分离获得组织中的淋巴细胞和肿瘤细胞,采用流式细胞学方法检测AKT抑制剂对肿瘤浸润T淋巴细胞增殖,分化,细胞表型及功能的影响。结果 AKT抑制剂组能增加中心记忆T淋巴细胞的比例而不影响肝转移癌浸润T淋巴细胞的增殖,自体肿瘤细胞刺激诱导出的分泌IFN-γ的T细胞比例明显高于IL-2组。结论在TIL培养体系中加入AKT抑制剂可以增强中心记忆T淋巴细胞的增殖及功能,而不影响CD8+T细胞的数量,这对于肿瘤过继免疫治疗方案的改进具有重要的参考意义。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年03期）
许洪卫,王林[7]（2017）在《胃肠肿瘤淋巴结转移的影像学评估与精准肿瘤淋巴清扫》一文中研究指出胃肠肿瘤是人类常见病,胃癌(gastric cancer,GC)和结直肠癌(colorectal cancer,CRC)分别占全世界癌症发病率的第4位和第3位;在中国,GC和CRC占男性癌症发病率的第2位和第5位,占女性发病率的第3位和第4位~([1])。胃肠肿瘤的侵袭和转移在肿瘤发生的早期就已出现,此类患者术后生存质量和时间的长短取决于肿瘤是否发生转移和复发~([2]),直接死亡原因有:腹腔种植、远处转移和术后局部复发。术后复发的最常见原因是腹膜转移和淋(本文来源于《中国微创外科杂志》期刊2017年12期）
顾炎[8]（2017）在《肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移》一文中研究指出研究背景:肿瘤微环境作为肿瘤发生的"土壤"是近年来该领域研究前沿热点之一。肿瘤细胞通过产生大量膜型和分泌型生物活性物质(Tumor-derived factors,TDFs)诱导基质和相关免疫细胞功能转化,形成稳(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）
陶萍萍,杨玉梅,杨宾烈,郑伟平,石桂芬[9]（2017）在《TrkB及BDNF在宫颈鳞状细胞癌中的过表达促进肿瘤淋巴转移》一文中研究指出目的:通过研究TrkB、BDNF在宫颈浸润性鳞状细胞癌原发灶、浸润灶、转移灶和正常宫颈组织芯片中的表达情况,探讨其与肿瘤浸润转移的关系。方法:选择浸润性宫颈鳞状细胞癌患者92例,以正常宫颈组织72例为对照。构建包括原发灶、浸润灶、转移灶及正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF表达,比较TrkB、BDNF在上述不同组织中的表达差异、分析其与宫颈癌临床病理特征的关系及其临床意义。结果:共构建组织芯片8张。TrkB、BDNF在宫颈癌叁种组织中的表达率均明显高于正常组织(P<0.01);淋巴结转移灶明显高于原发灶,差异显着;TrkB及BDNF阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关,(P<0.05或0.01),但在不同临床分期、肿瘤直径、病理分级、不同浸润深度间表达差异不明显(P>0.05)。结论:TrkB及其配体BDNF在宫颈鳞状细胞癌中过表达。其高表达可能促进肿瘤淋巴转移。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2017年S1期）
李西川,姚智,刘喆[10]（2016）在《肿瘤转移中的淋巴细胞拟态》一文中研究指出目的:研究淋巴细胞特异性转录因子Aiolos在促进实体肿瘤细胞实现远端转移过程中的作用,探讨淋巴细胞拟态对实体肿瘤远端转移的影响。方法:利用免疫组化实验研究临床肿瘤标本中Aiolos的表达水平并分析其与患者生存期间的相关性;利用Microarray实验分析肿瘤细胞过表达Aiolos后基因表达谱的变化;利用Adhension Assay、Cell-Death ELISA和MCF10A叁维培养等实验检测Aiolos对肿瘤细胞的粘附能力和失巢凋亡抵抗能力的影响;利用小鼠模型实验证明Aiolos表达在肿瘤细胞发生远端转移过程中的作用;利用Single Cell RT-PCR等实验探讨Aiolos表达与失巢凋亡途径关键蛋白p66Shc表达间的负相关性;利用Luciferase Assay、Ch IP、EMSA和3C等实验阐明Aiolos抑制p66Shc表达的表观遗传机制。结果:研究发现Aiolos在多种实体肿瘤细胞中存在异位表达,且Aiolos的高表达预示着肿瘤病人较短的存活期。并且肿瘤细胞中过表达Aiolos能够导致一系列细胞粘附相关蛋白的表达下调,从而破坏肿瘤细胞-细胞间连接、肿瘤细胞-胞外基质间粘附,促进肿瘤细胞从表皮细胞片层结构中游离,并通过破坏失巢凋亡关键蛋白p66Shc基因染色质高级结构来抑制p66Shc基因转录,使得游离的肿瘤细胞产生失巢凋亡抵抗,最终促进肿瘤细胞发生远端转移。结论:Aiolos是生理状态下仅表达于淋巴细胞的转录因子,它的功能是促进B淋巴细胞离开中枢免疫器官(骨髓),分散至外周血。本研究提出实体肿瘤细胞可以通过"co-opt"淋巴细胞转录调控途径,获得淋巴细胞的某些特性(如失巢凋亡抵抗等),通过淋巴细胞拟态促进肿瘤的远端转移。本研究将调控实体肿瘤转移的转录调控机制与淋巴细胞发育的转录调控机制联系起来,探讨了淋巴细胞拟态在肿瘤转移中的作用。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
肿瘤淋巴转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤转移是导致癌症患者死亡的主要原因,淋巴道转移是癌症转移的主要途径之一。VEGFC是淋巴血管发育的中枢调节剂,在多种肿瘤淋巴管生成的调控中起到不可替代的作用。肿瘤细胞VEGF-C的表达上调与淋巴结转移显着相关。研究表明整合素α4β1在结肠癌、黑色素瘤中表达上调时能促进肿瘤生长和转移。整合素α4β1是VEGF-C受体通路的新成员,联合抑制VEGF-C和α4β1的表达为抑制肿瘤淋巴道转移提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤淋巴转移论文参考文献
[1].王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强.尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响[J].河北医药.2019
[2].张思雨,吕晓红,张雅芳.VEGF-C和整合素α4β1促进肿瘤淋巴道转移[J].解剖科学进展.2019
[3].李冬冬,楚社录.肺癌根治术式对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响[J].安徽医药.2019
[4].Amoils,M,Kim,J,Lee,C,赵泽亮.PD-L1表达与肿瘤浸润淋巴细胞在高危和转移性皮肤鳞状细胞癌中的关系[J].中国口腔颌面外科杂志.2018
[5].乔龙.SEMA4C介导肿瘤淋巴转移和作为乳腺癌生物标志物的研究[D].华中科技大学.2018
[6].徐本玲,周进学,袁龙普,陈广玉,韩露.AKT抑制剂对结直肠癌肝转移患者肿瘤浸润T淋巴细胞生物学活性的影响[J].实用医学杂志.2018
[7].许洪卫,王林.胃肠肿瘤淋巴结转移的影像学评估与精准肿瘤淋巴清扫[J].中国微创外科杂志.2017
[8].顾炎.肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移[C].第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集.2017
[9].陶萍萍,杨玉梅,杨宾烈,郑伟平,石桂芬.TrkB及BDNF在宫颈鳞状细胞癌中的过表达促进肿瘤淋巴转移[J].中国妇幼健康研究.2017
[10].李西川,姚智,刘喆.肿瘤转移中的淋巴细胞拟态[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
论文知识图
