导读:本文包含了促凋亡蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤,Bim,凋亡,靶向治疗
促凋亡蛋白论文文献综述
姚云峰,王宝成,王俊[1]（2019）在《促凋亡蛋白Bim在肿瘤治疗中的研究进展》一文中研究指出Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)是Bcl-2家族中BH3-only亚家族的成员,是一种重要的凋亡调节蛋白,在维持内环境稳定中有着重要的作用。Bim蛋白低表达与人类多种肿瘤的发生、发展和预后相关,为基因治疗提供新靶点。另外,Bim在肿瘤的化疗及靶向治疗中也起到十分重要的作用。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年03期）
李静,何亮,杨俐萍,赵文静,钱红燕[2]（2017）在《促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ参与穿心莲内酯对结肠癌细胞的抑制作用》一文中研究指出[目的]观察穿心莲内酯(Andrographolide,Andro)对不同分化结肠癌细胞克隆形成、迁移及凋亡的影响,检测凋亡蛋白Bax和自噬蛋白LC3-Ⅱ表达改变,探讨其分子机制。[方法]不同浓度Andro分别作用人结肠癌细胞株Caco-2(高分化)和Lovo(低分化)24h后,MTT法检测药物细胞毒性;划痕愈合、transwell观察细胞迁移能力;检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、LC3-Ⅱ及cleaved-caspase-3的蛋白表达水平。[结果 ](1)Andro以时间和浓度依赖的方式抑制结肠癌细胞生长,Lovo细胞对Andro的敏感性高于Caco-2细胞。(2)Andro明显抑制Caco-2和Lovo细胞的迁移及克隆形成能力,Lovo细胞的效应更为显着。(3)Andro增加Bax和LC3-Ⅱ表达,且在Lovo细胞中表现更明显。(4)凋亡酶caspase-3的激活参与了Andro诱导Caco-2和Lovo细胞的凋亡。[结论]低分化结肠癌细胞Lovo对Andro的敏感性明显高于高分化Caco-2细胞,Andro通过增加Bax的表达,激活caspase-3介导凋亡信号通路,同时通过增强LC3-Ⅱ表达,促进自噬过程,最终抑制结肠癌细胞生长。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2017年12期）
蔡静[3]（2017）在《丹东地区鸡传染性贫血病毒的分离鉴定及VP3蛋白促凋亡作用的研究》一文中研究指出鸡传染性贫血病(Chicken infectious anemia CIA)俗称蓝翅病,是由鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)引起的以鸡的贫血和免疫抑制为主要特征的传染病。该病1979年在日本被首次发现后,如今已遍布全球所有的养鸡国家,是危害养禽业的重要传染病。鸡是CAV的唯一宿主,雏鸡感染CAV后的典型病理变化是:贫血、骨髓黄化、胸腺萎缩等组织学损伤。本试验通过临床症状观察、病理剖检、基因片段的PCR扩增、鸡胚接种、动物回归试验等对辽宁省丹东地区4个商品肉鸡饲养场疑似CAV感染的鸡群进行了 CAV的分离、鉴定。结果:成功分离出1株CAV,命名为DD-2016;DD-2016基因编码区全长为2297bp,共编码764个氨基酸。利用生物学软件对分离株DD-2016与GenBank中已发表的国内外具有代表性的7株CAV基因进行对比,结果DD-2016与F507715.1South kores同源性最高,为99.17%,与AF313470.1USA同源性最低,为95.59%;该分离株能引起雏鸡发生贫血、皮下出血、胸腺萎缩、骨髓黄化等典型病理学损伤。分离株DD-2016与参考株CUX-1比较结果显示,DD-2016的VP3基因的碱基序列存在两个位点的碱基突变,并导致了相应的第116位、118位这两个位点的氨基酸发生改变。为了阐明这两个位点的氨基酸的变异是否能影响其促凋亡作用,本实验以分离株DD-2016感染5日龄SPF鸡胚,以感染19日龄鸡胚的胚体基因组DNA为模板,扩增VP3基因,并克隆表达到原核载体pET-32a上,然后转染鸡马立克氏肿瘤细胞-MDCC-MSB1细胞,经流式细胞仪检测,研究分离株VP3蛋白的促凋亡作用。结果:成功构建了 DD-2016VP3基因的原核表达载体pET-32a-VP3,表达产物CAV VP3蛋白能显着促进MDCC-MSB1细胞凋亡:正常生长状态下的细胞中活细胞占84.5%、死亡细胞占9.1%、凋亡早期细胞占1.1%,凋亡晚期占5.3%;试验组细胞中活细胞占24%、死亡细胞占1%、凋亡早期细胞占5.2%,凋亡晚期细胞占69.7%。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2017-06-10）
陈晓,王启之,郦忆文,马文静,于东红[4]（2016）在《NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak表达在溃疡性结肠炎发病中的作用研究》一文中研究指出目的:探讨核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)介导的促凋亡蛋白Bak(Bcl-2 associated K protein gene,Bak)及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)发病中的作用机制。方法:选购80只清洁级SD大鼠,分为模型组和对照组。UC大鼠模型制造采用"叁硝基苯磺酸+乙醇"方法,模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平,并分析相互之间关系。结果:UC大鼠模型制造成功率为97%。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多(P<0.01);NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高(P<0.01);Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组(P<0.01),而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异(P>0.05)。NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强,而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的(P<0.05);且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.01),NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关(r=0.892,P<0.01)。结论:NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年09期）
胡萍萍,任君琳,李玉芳,陈旭,席文锦[5]（2016）在《免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性杀伤HER2阳性SGC-7901胃癌细胞》一文中研究指出目的构建融合白喉毒素转位序列的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6的真核表达载体,真核表达纯化该重组蛋白后验证其对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性细胞的选择性杀伤活性。方法把Kozak序列与单链抗体e23sfv、白喉毒素的促转位片段白喉毒素弗林蛋白酶识别位点(fdt)、caspase-6以及免疫球蛋白Ig G Fc段基因重组,克隆入真核表达载体pc DNA3.1(+)中,命名为pc DNA3.1(+)-AFC。瞬时转染CHO-S细胞,Western blot法检测上清中目的蛋白的表达;收集培养上清并利用蛋白A纯化柱对目的蛋白进行纯化;流式细胞术验证目的蛋白对HER2阳性SGC-7901细胞的杀伤作用。结果成功构建pc DNA3.1(+)-AFR真核表达载体;瞬时转染悬浮CHO-S细胞后,Western blot法证实目的蛋白可分泌性表达于细胞培养上清中,流式细胞术结果显示纯化后的目的蛋白可以显着促进HER2阳性SGC-7901细胞凋亡。结论真核细胞表达的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性高效杀伤HER2阳性SGC-7901细胞。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年05期）
闫振河[6]（2016）在《使用K紧邻算法及其多种改进算法对抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白的分类研究》一文中研究指出蛋白质是机体组织和器官的重要组成成分,在生命活动过程中有着复杂而精细的生物学功能；细胞内几乎所有的化学反应均由蛋白质负责催化；机体生命活动之所以能够井然有序的进行,很重要的原因是由于蛋白质的参与。蛋白质在不同的细胞中行使的功能也大不相同。其中有一种蛋白质因其功能的特殊而被大量研究——凋亡蛋白。凋亡蛋白根据其功能的不同又可细分为：抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白。本文利用2013年构建的抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白数据集先对已有的和改进的算法进行性能评估,然后再对多种算法的分类结果进行分析。算法的评估和结果的分析中我们主要提取了以下几种特征信息；氨基酸组分信息、组分分段信息、基因本体信息、保守位点进化信息等。对于高维特征空间我们提出了融合支持向量机(SVM)和Shannon信息的降维方法。在算法的评估过程中我们将目前公认性能稳定的支持向量机算法(SVM)作为参考,将其预测性能调整到最优状态,然后将此状态下的特征空间输入到本文采用的(K-紧邻(KNN),离散增量(ID),融合K-紧邻和离散增量算法(ID-KNN))和改进的算法里进行预测,根据预测结果对算法进行评估,从预测结果中我们可以看出不同的算法对于不同的特征信息预测性能明显不同。而在结果的分析中,我们根据多种评价指标对分类结果进行详细探讨,此过程中采用的检验方法是Jackknife检验。除了对单个特征进行分类研究我们又挑选了较好的单特征进行融合分类,预测结果优于单特征分类结果。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2016-05-01）
仲津漫,王芳,黄旭方,宦怡,任静[7]（2016）在《人tBID蛋白的表达纯化及其偶联的新型分子探针对前列腺癌细胞的促凋亡作用研究》一文中研究指出目的:以PQE-30为原核表达载体,构建PQE30-tBID重组表达载体,表达和纯化目的蛋白tBID,并利用金磁纳米微粒将tBID蛋白与人HER2抗体偶联成分子探针Anti HER2-Gold Mag-tBID,以探究其对前列腺癌细胞的促凋亡作用。方法:根据tBID的基因序列设计特异性的上下游引物,利用普通PCR扩增目的基因tBID,构建重组表达载体PQE30-tBID,将其转化到BL21(DE3)中,IPTG诱导表达,经SDS-PAGE凝胶电泳和Western Blot鉴定分析,验证目的蛋白tBID的表达,并对其进行纯化。利用金磁纳米微粒与蛋白质之间的静电相互作用以及疏水相互作用,将人HER2抗体与tBID蛋白偶联在其表面,构建分子探针Anti HER2-Gold Mag-tBID。流式细胞术检测该分子探针与前列腺癌PC-3细胞的特异性亲附结合能力,通过Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒分析分子探针对PC-3细胞的促凋亡作用。结果:普通PCR扩增后得到了411 bp的DNA片段,经双酶切鉴定以及菌液测序,表明重组表达载体PQE30-tBID构建成功。促凋亡蛋白tBID成功地在大肠杆菌中表达,蛋白相对分子量约15 KD,经过纯化,得到了纯度较高的tBID蛋白。经过与金磁纳米微粒的偶联,成功构建出一种新型的分子探针Anti HER2-Gold Mag-tBID。该分子探针可与PC-3细胞特异性结合,且经Annexin V-FITC染色分析可见PC-3细胞发生明显凋亡,凋亡率达62.9%,与未处理组(3.79%)和对照组(4.33%)相比,具有显着的统计学差异。结论:PQE30-tBID重组表达载体能在大肠杆菌中高效表达,且成功得到了纯度较高的人促凋亡蛋白tBID。经金磁纳米微粒偶联,该蛋白能够与人HER2抗体重组成新型的分子探针,且能特异性地靶向前列腺癌PC-3细胞并显着促进其凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年11期）
胡文斌,王瀚,张少飞,卓平青[8]（2015）在《线粒体Smac蛋白与Bcl-2蛋白家族的相关性及其促凋亡机制研究进展》一文中研究指出细胞凋亡又称程序性细胞死亡,在机体发育分化和维持体内平衡中起着十分重要的作用。机体内存在两类影响细胞凋亡的基因,即促凋亡基因,如Bax、Smac、Htr A2和抗凋亡基因,如Bcl-2、IAPs、p53。Smac是一种线粒体促凋亡蛋白,在凋亡信号刺激下,它与细胞色素C(cytochrome c,cytc)一同释放进入细胞质,经修饰形成成熟的Smac,与Caspase竞争结合IAPs,解除IAPs的抑制作用,激活Caspase,从而促发凋亡。Bcl-2家族蛋白是在细胞凋亡过程中起关键性作用的一类蛋白质,根据Bcl-2家族蛋白的功能,可将其分为两大类:促凋亡Bcl-2蛋白和抗凋亡Bcl-2蛋白。近年来,关于Smac信号通路和Bcl-2家族蛋白相关性的研究越来越多。因此,深入研究其分子机制,可为肿瘤的基因治疗、药物靶点的筛选及抗肿瘤药物的开发提供新的思路。(本文来源于《中国资源综合利用》期刊2015年11期）
曾繁畅,唐正严,岑松,康新立[9]（2015）在《促凋亡蛋白Bad和细胞外调节蛋白激酶对膀胱癌多重耐药细胞的作用机制研究》一文中研究指出目的检测人膀胱癌耐药细胞T24/Ifex和亲本细胞T24中细胞外调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、ERK5和Bad的表达,探讨其对膀胱癌细胞多药耐药(MDR)的影响。方法人膀胱癌耐药细胞株T24/Ifex用小剂量缓慢诱导法诱导;CCK-8法检测T24/Ifex对多种化疗药物的敏感性;Western blot检测MRP-1、P-gp、ERK1、ERK2、ERK5和Bad蛋白的表达;荧光定量PCR检测Bad m RNA的表达。结果成功建立膀胱癌耐药细胞株T24/Ifex,其对Ifex、DOC和CDDP的耐药指数分别为7.359、3.892和4.297,且高表达MRP-1和P-gp蛋白。与亲本细胞T24比较,T24/Ifex中ERK1、ERK2和ERK5的表达升高,ERK1蛋白磷酸化水平无显着变化,ERK2磷酸化水平下降,且p-ERK1/2与ERK1/2的比值下降。Bad的m RNA和蛋白表达下降。结论 ERKs和Bcl-2家族促凋亡蛋白Bad表达与人膀胱癌MDR的发生密切相关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年20期）
安奇君,马月宏,程为民[10]（2015）在《线粒体融合蛋白基因对人成骨肉瘤MG-63细胞的促凋亡作用研究》一文中研究指出骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于间叶组织最常见的恶性肿瘤,好发于青少年,恶性程度高,易于复发和肺部转移,预后差[1]。骨肉瘤的治疗以扩大或根治性截肢术,辅以化疗的综合治疗为主要治疗方法,但由于骨肉瘤的多重耐药性制约了它的化疗效果和远期预后[2]。因此有必要寻找新的治疗方法。肿瘤的发生不仅与细胞增殖失控相关,也与细胞凋亡受到抑制相关。增殖抑制基因(HSG)又称线粒体融合蛋白基因(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年09期）
促凋亡蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察穿心莲内酯(Andrographolide,Andro)对不同分化结肠癌细胞克隆形成、迁移及凋亡的影响,检测凋亡蛋白Bax和自噬蛋白LC3-Ⅱ表达改变,探讨其分子机制。[方法]不同浓度Andro分别作用人结肠癌细胞株Caco-2(高分化)和Lovo(低分化)24h后,MTT法检测药物细胞毒性;划痕愈合、transwell观察细胞迁移能力;检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、LC3-Ⅱ及cleaved-caspase-3的蛋白表达水平。[结果 ](1)Andro以时间和浓度依赖的方式抑制结肠癌细胞生长,Lovo细胞对Andro的敏感性高于Caco-2细胞。(2)Andro明显抑制Caco-2和Lovo细胞的迁移及克隆形成能力,Lovo细胞的效应更为显着。(3)Andro增加Bax和LC3-Ⅱ表达,且在Lovo细胞中表现更明显。(4)凋亡酶caspase-3的激活参与了Andro诱导Caco-2和Lovo细胞的凋亡。[结论]低分化结肠癌细胞Lovo对Andro的敏感性明显高于高分化Caco-2细胞,Andro通过增加Bax的表达,激活caspase-3介导凋亡信号通路,同时通过增强LC3-Ⅱ表达,促进自噬过程,最终抑制结肠癌细胞生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促凋亡蛋白论文参考文献
[1].姚云峰,王宝成,王俊.促凋亡蛋白Bim在肿瘤治疗中的研究进展[J].肿瘤学杂志.2019
[2].李静,何亮,杨俐萍,赵文静,钱红燕.促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ参与穿心莲内酯对结肠癌细胞的抑制作用[J].肿瘤学杂志.2017
[3].蔡静.丹东地区鸡传染性贫血病毒的分离鉴定及VP3蛋白促凋亡作用的研究[D].沈阳农业大学.2017
[4].陈晓,王启之,郦忆文,马文静,于东红.NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak表达在溃疡性结肠炎发病中的作用研究[J].中国免疫学杂志.2016
[5].胡萍萍,任君琳,李玉芳,陈旭,席文锦.免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性杀伤HER2阳性SGC-7901胃癌细胞[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[6].闫振河.使用K紧邻算法及其多种改进算法对抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白的分类研究[D].内蒙古大学.2016
[7].仲津漫,王芳,黄旭方,宦怡,任静.人tBID蛋白的表达纯化及其偶联的新型分子探针对前列腺癌细胞的促凋亡作用研究[J].现代生物医学进展.2016
[8].胡文斌,王瀚,张少飞,卓平青.线粒体Smac蛋白与Bcl-2蛋白家族的相关性及其促凋亡机制研究进展[J].中国资源综合利用.2015
[9].曾繁畅,唐正严,岑松,康新立.促凋亡蛋白Bad和细胞外调节蛋白激酶对膀胱癌多重耐药细胞的作用机制研究[J].中国现代医学杂志.2015
[10].安奇君,马月宏,程为民.线粒体融合蛋白基因对人成骨肉瘤MG-63细胞的促凋亡作用研究[J].中国药物与临床.2015