导读:本文包含了豚鼠耳蜗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯,电离辐射,豚鼠,听功能
豚鼠耳蜗论文文献综述
徐亚雄,罗香林,丰俊,李楚凌[1]（2019）在《EGCG对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的影响》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的保护作用。方法 24只豚鼠,按照随机数字表法分为对照组、EGCG+辐射组及辐射组,每组8只。EGCG+辐射组及辐射组于造模前3 d开始腹腔注射EGCG(25 mg/1000 g)及等量的生理盐水,2次/d;对照组不做任何处理。在照射前第4天及照射后第8天检测所有豚鼠的听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,照射8 d后于显微镜下计数毛细胞数量。比较叁组的ABR阈值检测结果、耳蜗铺片及细胞计数。结果干预后8 d, EGCG+辐射组ABR阈值(38.1±3.3)d B低于辐射组的(49.4±8.6)d B,差异具有统计学意义(P<0.05);干预后8 d, EGCG+辐射组和辐射组的ABR阈值与干预前4 d的(19.3±5.5)、(21.0±3.7)d B对比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。辐射组实验动物的耳蜗毛细胞数量降低,形态改变,排列杂乱不齐,造模成功;EGCG+辐射组显微镜镜检表明耳蜗毛细胞数与对照组相比有所降低,排列较为杂乱,但与辐射组相比形态结构较好。对照组耳蜗毛细胞计数为(1102.23±80.55)个, EGCG+辐射组耳蜗毛细胞计数为(758.56±143.27)个,辐射组耳蜗毛细胞计数为(527.00±165.23)个, EGCG+辐射组、辐射组耳蜗毛细胞计数均低于对照组,辐射组耳蜗毛细胞计数低于EGCG+辐射组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对豚鼠预防性注射EGCG能够有效降低电离辐射对听功能和耳蜗毛细胞损伤作用,对电离辐射所致的听力损伤具有一定的防护作用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年29期）
史莹莺,朱敏,叶恬恬,杨俊文,江鲁红[2]（2019）在《电针干预豚鼠膜迷路积水的参数优选及其对耳蜗AQP2表达的影响》一文中研究指出目的:观察不同频率电针对膜迷路积水的干预,优选出电针治疗膜迷路积水适宜参数,通过检测耳蜗水通道蛋白2(AQP2)表达变化,初步探讨电针治疗梅尼埃病可能机制。方法:健康雄性豚鼠48只随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组,其余各组均通过腹腔注射血管加压素建立膜迷路积水模型。空白组不予干预;模型组造模后采取与电针组相同固定方式;电针组各个亚组,取百会和听宫穴,分别采用2Hz、15Hz、100Hz 3种不同频率进行治疗;假电针组除针刺百会、听宫不通电外,其余处理同电针组,连续治疗10天。干预结束后,测听阈值、检测耳蜗积水程度,并计算R值,检测耳蜗AQP2表达。结果:(1)各组听阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白组比较,模型组R值增加(P<0.01);与模型组相比,各治疗组R值均降低(P<0.01,P<0.05);与假电针组比较,100Hz电针组R值降低(P<0.01),2Hz电针组、15Hz电针组R值均较假电针组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。各电针组比较,100Hz电针组较2Hz电针组、15Hz电针组降低(P<0.05)。2Hz电针组、15Hz电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗AQP2表达增强(P<0.05);与模型组相比,100Hz电针组耳蜗AQP2表达减弱(P<0.01)。结论:假电针及电针治疗均能减轻豚鼠膜迷路积水,其中100Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调耳蜗AQP2的表达有关。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
张奕,吴小海,林成光,艾力,杨应浩[3]（2019）在《茵陈水提物对新生豚鼠高胆红素血症耳蜗核抗炎保护作用》一文中研究指出目的:研究茵陈水提物对新生豚鼠高胆红素血症的耳蜗核凋亡保护作用。方法:将50只3日龄新生豚鼠随机分成5组,每组10只,除了正常组,其余各组腹腔胆红素溶液100μg/g,给药前和给药后1、4 h分别进行ABR动态监测。模型组给予2 mL等体积的生理盐水,其余分别设茵陈水提物高中低[8、4、2 g/(kg·d)]灌胃,共给药14 d,分别检查ABR值,试剂盒检测血清胆红素含量,荧光定量PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA,ELSIA检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β表达。结果:高胆红素改变ABR值主要表现在Ⅲ波、Ⅴ波、Ⅰ～Ⅲ波间延长。在模型组,炎症因子TNF-α和IL-1β基因水平和蛋白水平与正常组比较均明显升高(F=1 021.2,P=0.021)。结论:高胆红素改变ABR值的敏感变化,茵陈提取物有效预防胆红素对新生豚鼠的炎症因子升高,预防高胆红素对听觉神经的损伤。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年09期）
陈世奇,吴子一,魏安琪,史华旭,倪月秋[4]（2018）在《川芎嗪对庆大霉素致耳中毒豚鼠耳蜗组织中8-羟基脱氧鸟苷的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(TMP)对庆大霉素(GM)致耳中毒豚鼠耳蜗组织听脑干反应(ABR)阈值和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的影响。方法选用健康白色红目体质量200～250 g的豚鼠80只,随机分为:TMP组、GM组、GM+TMP组和正常对照组(NS组),各组均连续用药10 d。在给药前和用药10 d后分别检测ABR阈值。停药处死后,采集豚鼠耳蜗组织,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法对4组豚鼠耳蜗中8-OH-dG进行检测。结果 ABR阈值:给药10 d后,GM组ABR阈值明显高于NS组(P<0.05); GM+TMP组的ABR阈值虽然在停药后也有所增高,但较GM组的ABR阈值明显降低(P<0.05)。8-OH-dG含量:GM组的8-OH-dG含量明显高于NS组(P<0.05);虽然GM+TMP组的8-OH-dG含量也轻微增高,但明显低于GM组损伤指标(P<0.05)。ABR阈值和8-OH-dG含量的关系:两者呈正相关(P<0.05)。结论TMP有降低耳蜗组织ABR阈值和8-OH-dG含量的作用。(本文来源于《医药导报》期刊2018年12期）
肖靖杰,张治平,王洋,司超,张亮[5]（2018）在《豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定》一文中研究指出目的联合2种常用的细胞培养方法从豚鼠耳蜗螺旋动脉中提取平滑肌细胞,为相关实验研究提供材料。方法从豚鼠耳蜗中分离出螺旋动脉,应用1.25g/L的胰蛋白酶进行消化并将组织块贴壁,运用自然纯化法及根据不同细胞贴壁能力的差异性对细胞进行纯化,通过形态学观察及免疫荧光、免疫组化和Western blot对细胞进行鉴定。结果 85%的组织块存活,第4代平滑肌细胞纯度达95%。镜下可见细胞呈典型的"峰-谷"样生长,免疫荧光、免疫组化及Western blot结果显示平滑肌细胞特异性的肌动蛋白呈阳性表达。结论通过本研究方法,可以得到大量高纯度的豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞,有望为内耳循环系统紊乱导致的病理生理变化的体外研究及血管平滑肌药物评价提供一个理想的研究材料。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
白雪思,高军,马贤德[6]（2018）在《卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用及Nrf2/ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的:通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制。方法:豚鼠50只,随机分为5组:空白对照组;模型对照组;川芎嗪组;卡波金组;川芎嗪+卡波金组,每组10只。采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型。分别给予川芎嗪和/或卡波金干预,每日一次,连续7 d。末次干预后1 h,取耳蜗组织,采用免疫组织化学法检测耳蜗组织中Keap1表达水平,采用western-blot法检测p-Nrf2、NQO1表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1、p-Nrf2、NQO1的表达水平显着升高(P<0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显着降低,p-Nrf2、NQO1的表达水平显着升高(P<0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显着升高,p-Nrf2、NQO1的表达水平显着降低(P<0.01)。结论:川芎嗪联合卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用可能是通过调控Nrf2/ARE通路实现的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年09期）
冷辉,孙海波,马贤德,刘宏伟,李媛[7]（2018）在《川芎嗪通过调控fas/fasL的表达对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞的抗凋亡机制研究》一文中研究指出目的通过观察川芎嗪对顺铂诱导豚鼠耳蜗组织中fas、fasL及caspase-8蛋白表达水平的影响,探讨其抗凋亡作用的部分机制。方法将60只听力正常的健康白毛红目豚鼠按照随机字数表法随机分为2组:空白组及模型组,空白组豚鼠正常饲养,模型组豚鼠腹腔注射顺铂诱导药物性耳聋模型,模型复制成功后再次将空白组及模型组随机分为2组,即:空白对照组(Blank)、空白+川芎嗪组(Blank+Ligustrazine)、模型对照组(Model)、模型+川芎嗪组(Model+Ligustrazine)。空白+川芎嗪组及模型+川芎嗪组豚鼠腹腔注射川芎嗪注射液进行干预,2周后处死豚鼠,对各组豚鼠耳蜗组织中fas、fasL及caspase-8蛋白表达水平进行检测。结果模型评价:与空白组相比,模型组豚鼠ABR阈值显着提高(P<0.01);空白组豚鼠耳蜗毛细胞排列整齐、均匀,无缺失及坏死细胞出现;模型组豚鼠耳蜗毛细胞变形明显,排列不均,溶解破坏的毛细胞较多,提示造模成功。各组豚鼠耳蜗组织中fas、fasL、caspase-8蛋白表达水平结果显示,与空白对照组和空白+川芎嗪组比较,模型对照组豚鼠耳蜗组织中fas、fasL、caspase-8蛋白表达水平均显着升高(P<0.01),与模型对照组比较,模型+川芎嗪组豚鼠耳蜗组织中fas、fasL、caspase-8蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。结论川芎嗪可通过调控fas、fasL、caspase-8的表达水平来抑制细胞凋亡的发生,发挥其抗凋亡作用。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2018年04期）
方舒,胡一勇,吕萍,于宁[8]（2018）在《豚鼠耳蜗Corti器铺片方法改进与免疫荧光染色比较研究》一文中研究指出目的提高本实验室豚鼠耳蜗基底膜免疫荧光染色铺片的实验效率,为内耳研究探索一种更为快捷的免疫荧光染色方法。方法 15只成年Dunkin Hartley豚鼠注射过量1%戊巴比妥钠处死,断头取双侧耳蜗,右侧为对照组,采用常规耳蜗基底膜免疫荧光染色铺片方法,左侧为实验组,采用减少了组织固定、免疫荧光染色一抗孵育及漂洗时间的改良耳蜗基底膜免疫荧光染色铺片方法,激光共聚焦扫描显微镜在20倍、40倍、63倍镜下观察并比较两组经荧光素标记的基底膜Corti器上的肌球蛋白7a或神经丝蛋白的表达情况。结果对照组耗时37.5小时,实验组耗时5.25小时。两种染色方法均能清楚显示肌球蛋白7a或神经丝蛋白的表达情况,成像效果未见明显差异。结论快速耳蜗基底膜铺片免疫荧光染色方法耗时短、可重复性好,值得在耳科学基础研究尤其是内耳形态研究领域推广。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年04期）
李雪实,李兴启,韩琳,王琳,余力生[9]（2018）在《多巴胺D1受体在豚鼠耳蜗中的作用》一文中研究指出目的观察多巴胺D1受体拮抗剂对豚鼠耳蜗电位及耳声发射的影响,探讨多巴胺D1受体在豚鼠耳蜗中的作用。方法选用健康、耳廓反射灵敏的白色红目豚鼠20只,随机分组,每组10只,以左耳行全耳蜗灌流:(1)灌流人工外淋巴液组;(2)灌流20μmol/L多巴胺D1受体拮抗剂(SCH23390)组。分别在钻孔前、灌流前(0min)、灌流后(5min、15min、30min、60min、120min)通过圆窗记录:(1)短声(click)引出的复合动作电位(CAP)阈值和振幅;(2)4k Hz短音(tone burst)引出的耳蜗微音电位(CM)振幅;(3)畸变产物耳声发射(DPOAE)振幅。绘制CAP及CM振幅输入/输出(I/O)函数曲线。结果灌流人工外淋巴液前后,CAP阈值及振幅的变化均没有统计学意义(P>0.05)。灌流多巴胺D1受体拮抗剂5min后,CAP振幅增高,与灌流前相比具有统计学意义(P=0.005),灌流时间延长,CAP振幅逐渐降低,低于灌流前水平,在刺激声强为110、50、30dB SPL时最明显,差异具有统计学意义(P=0.02),CAP输入/输出函数曲线仍具有非线性特点。灌流人工外淋巴液和多巴胺D1受体拮抗剂前后,CM振幅轻度降低,CM输入/输出函数曲线非线性特点没有明显变化,组间差异没有统计学意义(P>0.05)。灌流人工外淋巴液和多巴胺D1受体拮抗剂对DPOAE振幅没有明显影响,灌流前后DPOAE振幅差异没有统计学意义(P>0.05)。结论多巴胺D1受体拮抗剂可以阻断多巴胺对传入神经的抑制作用,对外毛细胞无影响;这种阻断作用具有瞬时性。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年03期）
章碧云[10]（2018）在《醛固酮对豚鼠耳蜗中Dot1l表达的调控作用》一文中研究指出目的:膜迷路积水是梅尼埃病的病理基础,能由醛固酮诱导产生,但其机制尚不清楚。本实验通过研究组蛋白H3K79甲基化转移酶Dot1l在豚鼠耳蜗中的表达模式及醛固酮对Dot1l在豚鼠耳蜗中表达的调控,探讨Dot1l在膜迷路积水中的作用及机理,以期为梅尼埃病发病机制和治疗的研究提供新的线索。方法:将6只经ABR检测听力正常的豚鼠耳蜗切片,以免疫组织化学(IHC)检测Dot1l在豚鼠耳蜗中的表达模式。将28只经ABR检测听力正常的豚鼠随机分为对照组与实验组。实验组豚鼠腹腔注射醛固酮(1mg.kg-1.d-1),对照组腹腔注射生理盐水20ul,各7天。1月后再次以ABR检测两组豚鼠听阈后处死,应用HE染色检测豚鼠耳蜗形态学,以免疫组织化学(IHC)、Western blot检测Dot1l表达。结果:Dot1l表达于正常豚鼠耳蜗的血管纹、螺旋韧带、前庭膜、螺旋神经节、Corti器、螺旋缘、外螺旋沟根细胞,在螺旋韧带的表达由底转向顶转减少(P<0.01),在螺旋神经节中的表达由底转向顶转逐渐增多(P<0.05)。醛固酮作用后实验组听阈(18.57±6.02dBSPL)与对照组(20.71±4.74dBSPL)差异不具有显着性(P>0.05)。实验组豚鼠耳蜗膜迷路积水率达到75%,对照组未观察到内淋巴积水。Western blot显示实验组耳蜗Dot1l表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。IHC显示醛固酮降低Dot11在血管纹、前庭膜、螺旋缘、柯蒂器、螺旋韧带等部位的表达。结论:豚鼠耳蜗中存在组蛋白H3K79甲基化转移酶Dot11。醛固酮可能通过抑制其表达引起膜迷路积水。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
豚鼠耳蜗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察不同频率电针对膜迷路积水的干预,优选出电针治疗膜迷路积水适宜参数,通过检测耳蜗水通道蛋白2(AQP2)表达变化,初步探讨电针治疗梅尼埃病可能机制。方法:健康雄性豚鼠48只随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组,其余各组均通过腹腔注射血管加压素建立膜迷路积水模型。空白组不予干预;模型组造模后采取与电针组相同固定方式;电针组各个亚组,取百会和听宫穴,分别采用2Hz、15Hz、100Hz 3种不同频率进行治疗;假电针组除针刺百会、听宫不通电外,其余处理同电针组,连续治疗10天。干预结束后,测听阈值、检测耳蜗积水程度,并计算R值,检测耳蜗AQP2表达。结果:(1)各组听阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白组比较,模型组R值增加(P<0.01);与模型组相比,各治疗组R值均降低(P<0.01,P<0.05);与假电针组比较,100Hz电针组R值降低(P<0.01),2Hz电针组、15Hz电针组R值均较假电针组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。各电针组比较,100Hz电针组较2Hz电针组、15Hz电针组降低(P<0.05)。2Hz电针组、15Hz电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗AQP2表达增强(P<0.05);与模型组相比,100Hz电针组耳蜗AQP2表达减弱(P<0.01)。结论:假电针及电针治疗均能减轻豚鼠膜迷路积水,其中100Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调耳蜗AQP2的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
豚鼠耳蜗论文参考文献
[1].徐亚雄,罗香林,丰俊,李楚凌.EGCG对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的影响[J].中国实用医药.2019
[2].史莹莺,朱敏,叶恬恬,杨俊文,江鲁红.电针干预豚鼠膜迷路积水的参数优选及其对耳蜗AQP2表达的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[3].张奕,吴小海,林成光,艾力,杨应浩.茵陈水提物对新生豚鼠高胆红素血症耳蜗核抗炎保护作用[J].中国医学创新.2019
[4].陈世奇,吴子一,魏安琪,史华旭,倪月秋.川芎嗪对庆大霉素致耳中毒豚鼠耳蜗组织中8-羟基脱氧鸟苷的影响[J].医药导报.2018
[5].肖靖杰,张治平,王洋,司超,张亮.豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[6].白雪思,高军,马贤德.卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用及Nrf2/ARE信号通路的影响[J].中华中医药学刊.2018
[7].冷辉,孙海波,马贤德,刘宏伟,李媛.川芎嗪通过调控fas/fasL的表达对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞的抗凋亡机制研究[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2018
[8].方舒,胡一勇,吕萍,于宁.豚鼠耳蜗Corti器铺片方法改进与免疫荧光染色比较研究[J].中华耳科学杂志.2018
[9].李雪实,李兴启,韩琳,王琳,余力生.多巴胺D1受体在豚鼠耳蜗中的作用[J].中华耳科学杂志.2018
[10].章碧云.醛固酮对豚鼠耳蜗中Dot1l表达的调控作用[D].重庆医科大学.2018
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