导读:本文包含了腹腔巨噬细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,腹腔,多糖,细胞,动脉,猫爪草,免疫。
腹腔巨噬细胞论文文献综述
陈楠楠,毕懿康[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响。方法:分离纯化小鼠腹腔巨噬细胞,设置PBS组(PBS+生理盐水)、LPS组(LPS终浓度为10μg/ml+生理盐水)及LPS+雷公藤内酯醇组(LPS终浓度为10μg/ml,雷公藤内酯醇终浓度为10μg/ml);共培养24h后Griess试剂比色法及ELISA法分别用于检测培养上清中一氧化氮(NO)及白细胞介素-8(IL-8)含量;RT-PCR法检测细胞IL-8 m RNA表达量。结果:10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞NO及IL-8的产生(P<0.05),抑制率分别为80.94%和44.19%;RT-PCR结果显示,10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞IL-8 m RNA的表达。结论:雷公藤内酯醇可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞中NO及IL-8的表达达到抗炎作用。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2019年22期）
王湘婵,夏永军,王光强,艾连中,赖凤羲[2]（2019）在《细虫草胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能研究》一文中研究指出本实验在体外条件下,以人工发酵培养的细虫草胞外多糖OgE、OgE-F1和OgE-F2作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,通过测定其对巨噬细胞的增殖率、代谢MTT活力、NO分泌和吞噬能力的影响,评价细虫草胞外多糖的免疫调节活性。结果表明,细虫草多糖对巨噬细胞无细胞毒性,且能促进巨噬细胞代谢MTT活力;在0.2 mg/mL～1.0 mg/mL浓度范围内,多糖呈剂量依赖性的促进巨噬细胞分泌NO水平和吞噬能力。本研究表明,细虫草多糖能有效地增强小鼠巨噬细胞的活性,潜在地可改善小鼠的先天性免疫调节。(本文来源于《工业微生物》期刊2019年03期）
章晓颖,王芮,王雅静,崔晨,张哲[3]（2019）在《电针预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞CD36及SR-A1表达的影响》一文中研究指出目的:探究电针预处理对动脉粥样硬化型兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白表达的影响。方法:将32只雄性新西兰兔随机分为3组,即空白对照组(7只)、造模组(19只)、电针预处理组(6只)。兔动脉粥样硬化的模型通过高脂饲料喂养加行颈总动脉球囊损伤术。造模组再随机分为模型对照组、阳性药物组、电针治疗组,每组6只。造模组经8周造模成功后,进行4周的干预治疗。电针预处理组适应性喂养1周后,进行电针预处理,针刺双侧的内关穴、足叁里穴以及关元穴,双侧内关穴、足叁里穴连接电针仪20 min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 m A),每日1次,针刺6 d,休息1日,针刺3周后,再经8周造模,造模成功后,再给与电针治疗组相同的干预治疗。采用免疫组化法检测各组兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达情况;采用RT-PCR检测各组兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因表达情况。结果:与正常组比较:模型组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较:电针治疗组、阳性药物组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05),电针治疗组与阳性药物组比较差异无统计学意义(均P>0.05);与电针治疗组、阳性药物组相比:电针预处理组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。结论:电针预处理组能明显降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的表达,这可能是针刺预防动脉粥样硬化疾病的机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年06期）
王雅洁[4]（2019）在《活血通腑方通过调控巨噬细胞调控腹腔微环境防治腹腔粘连的实验研究》一文中研究指出背景与目的:随着现代医学的发展,外科开腹手术日益增多,不论是传统开腹手术或者腹腔镜手术,都无法避免腹腔粘连的发生。腹腔粘连一旦发生,会引起患者腹胀、腹痛、肠梗阻,甚至会造成女性不孕。现代社会急需一种安全有效的治疗方式来防治术后腹腔粘连(PA)的发生。近年来,中医药凭其自身优势与特点在临床各科疾病的预防与治疗中均发挥了不同作用。中医学将腹腔粘连归属为“腹痛”“肠结”“关格”“症瘕”“积聚”等范畴,腹部受到损伤时会造成腹部气机运行受阻,气不摄血,血液溢出,气不运血,血行不畅,术后体虚,气血俱虚,不能正常运行于体内,导致气血瘀滞,引起腹痛;瘀久生热,煎熬津液,继而产生有形之物积于腹部;脏腑功能失常,津液不能运化,日久成痰,会在腹部生成结块,压迫胃肠,胃肠蠕动障碍,运纳失常,引起便秘、腹痛,日久形成肠梗阻。前世医家在治疗腹痛、肠结、关格等病证时,多以通为主,活血化瘀兼补益中气,攻补兼施,达到治疗目的。活血通腑方由大黄牡丹汤化裁而成,具有泻下通腑,活血化瘀功效,导师团队前期临床研究表明活血通腑方能够减轻术后粘连程度,降低粘连发生率,但其作用机制有待进一步探讨。术后腹腔粘连的病理机制复杂,导师团队已从腹腔微环境中细胞因子、免疫炎症反应等角度进行了多角度探讨,前期实验结果表明,活血通腑方对术后腹腔微环境有调控作用。巨噬细胞作为机体重要的免疫细胞,在疾病的发生发展中起重要作用,当受到不同刺激因子刺激时,巨噬细胞会形成经典激活型(M1)型巨噬细胞和替代激活型(M2)型巨噬细胞两种不同表型细胞。受炎性微环境促炎因子刺激,巨噬细胞向M1型转化,其分泌的细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等能够促进炎症反应,清除微生物,形成促炎症反馈;被抗炎性细胞因子刺激,则转化为M2型,M2型巨噬细胞分泌的白介素-4(IL-4)、白介素-13(IL-13)等可以降低炎症反应,形成抗炎症反应的正反馈机制。课题组前期研究发现,活血通腑方对术后腹腔微环境有调控作用,因此通过探讨活血通腑方对术后大鼠腹腔粘连组织中细胞因子的影响,探究通过巨噬细胞调整免疫微环境达到防治腹腔粘连作用机制,对明确活血通腑方防治腹腔粘连的作用途径具有重要意义。方法:对挫刀法建立的术后腹腔粘连模型进行实验研究,随机数字表分为假手术组、模型组、四磨汤组、氟伐他汀组和活血通腑方组五组。观察术后腹腔粘连状况并通过粘连评分评价腹腔粘连水平,通过Masson染色镜下观察各组粘连组织粘连情况,通过酶联免疫吸附试验(Elisa)检测各组血清中IL-1、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-13细胞因子含量,通过RT-PCR检测各组粘连组织中IL-6、TNF-α、Arg-1 mRNA表达水平。结果:粘连评分以及镜下观察Masson染色切片发现,术后腹腔粘连模型造模成功。空白组腹腔几乎无粘连,模型组腹腔粘连严重,难以分离,用药组腹腔粘连程度均较模型组轻。活血通腑方较模型组而言,肉眼观察下粘连程度明显减轻;同时活血通腑方组可以降低IL-6、TNF-ααmRNA含量,提高Arg-1 mRNA表达水平以及减少IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子含量,提高IL-4、IL-10、IL-13细胞因子含量。结论:1.术后腹腔粘连在中医临床属于“腹痛”“肠结”“关格”“症瘕”“积聚”等范畴,多由腹部气滞血瘀、瘀血阻滞等引起,根据前世医家“以通为用、以降为顺”的治疗原则,以活血通腑方药,理气活血,可防治术后粘连。2.活血通腑方对术后大鼠腹腔粘连具有抑制作用,能明显减轻大鼠术后腹腔粘连程度,降低炎性细胞因子含量,提高抗炎因子含量,抑制炎症反应,促进组织修复,其作用机制可能与调控巨噬细胞含量,影响免疫微环境相关。3.腹部外科术后适时应用中医药,可对术后并发症的发生起到预防和控制作用。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-03）
栾海燕[5]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》一文中研究指出目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔(2-3月龄,2-2.5kg/只)适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组(AS模型+电针)、阳性对照组(AS模型+阿托伐他汀钙片),每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足叁里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高(P<0.01);HDL-C明显降低(P<0.01),与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低(P<0.01),HDL-C明显升高(P<0.01)。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低(P<0.01)。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05或P<0.01)。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低(P<0.01),ox-LDL、MDA含量升高(P<0.01);与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高(P<0.01),ox-LDL、MDA含量降低(P<0.01)。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2019-06-01）
王亚敏[6]（2019）在《牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究》一文中研究指出目的:研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用,为牛磺酸在免疫调节方面的应用提供实验依据。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10~5/mL,分为五组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5,50和500μg/mL),培养24h后ELISA法检测细胞上清中IL-12,TNF-α,IL-1,IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后巨噬细胞培养上清中NO的含量。结果:1.LPS组和各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-12和IL-6含量均高于正常对照组(p<0.05);各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;2.中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO的含量均高于正常对照组(p<0.05)。结论:1.牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12,TNF-α,IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用;2.牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬功能并可促进巨噬细胞NO的合成从而促进其杀伤功能。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
杨牧之,王国萍,王斌[7]（2019）在《猫爪草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用》一文中研究指出此次研究旨在探讨猫爪草多糖对体外培养的正常状态下的原代小鼠腹腔巨噬细胞活性的调节作用,以及小鼠腹腔巨噬细胞在体外培养条件下的活力变化情况。以原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,设对照组(加入100μL DMEM培养基)和实验组(分别加入25μg/mL, 50μg/mL, 100μg/mL, 200μg/mL,400μg/mL的猫爪草多糖),分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和中性红吞噬实验检测不同浓度的猫爪草多糖对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用;同时设置24 h、36 h、48 h、60 h和72 h的不同培养时间,观察在体外培养条件下,小鼠腹腔巨噬细胞活力的变化情况。结果表明:与对照组相比,不同浓度的猫爪草多糖均能增强小鼠腹腔巨噬细胞的活力,且猫爪草多糖浓度在100～400μg/mL的细胞活力极显着增强(p<0.01)。此外,各处理组的巨噬细胞在体外培养24～72 h不更换培养液的条件下,48 h处活性最佳。体外培养条件下,一定浓度的猫爪草多糖可以激活小鼠腹腔巨噬细胞,通过猫爪草多糖激活巨噬细胞,可能是猫爪草发挥提升机体免疫力的作用机制之一。此外,体外培养的巨噬细胞虽能存活长达一个月,但仍有一个最佳活力时间。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年05期）
胡月[8]（2019）在《猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞表型、吞噬功能及腹腔液细胞因子分泌变化的研究》一文中研究指出目的:观察猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)表型、吞噬功能及腹腔液中细胞因子分泌的变化,探索宿主应答中Mφ抵抗裂头蚴感染的作用。方法:1.将80只昆明小鼠随机分为10组(8只/组),其中对照组及实验组各40只。实验组小鼠经口感染猬裂头蚴(5条/只),分别于感染后6h、24h、7d、14d、28d随机处死实验小鼠8只,收集小鼠腹腔单细胞悬液。对照组不感染裂头蚴,其腹腔单核细胞悬液的收集方法及时间与实验组相同。2.采用流式细胞术检测Mφ的比例及其表面分子CD40、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的表达情况。3.采用中性红吞噬试验检测Mφ密度为1×10~5时的吸光度(A_(540)值),评价其吞噬能力。4.用半胱氨酸蛋白酶抑制剂进行干预,采用ELISA检测腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10叁种细胞因子和NO分子含量的变化。结果:1.实验组Mφ占单核细胞的比例于感染后6h~28d[(35.86±3.16)%~(70.72±3.56)%],与对照组相比[(21.68±3.31)%~(28.03±4.07)%],均有显着性差异(P﹤0.01),且随着感染时间的延长,Mφ所占比例不断增加。2.与对照组相比,实验组Mφ表面表达CD40、CD86及MHCⅡ的比例于感染后6h~28d均出现下调(P﹤0.01)。3.实验组Mφ在密度为1×10~5时,于感染后6h~28d的A_(540)值与对照组相比均有显着性差异(P﹤0.05),其中于感染后6h~14d为增高,于感染后28d低于对照组。4.TNF-α、IL-6、IL-10于感染后6 h~28d检测值分别为[(178.99±15.93~545.18±59.63)pg/mL]、[(350.78±7.25~5105.21±266.28)pg/mL]及[(55.22±4.43~231.55±14.46)pg/mL],均高于对照组(P﹤0.01),且随着感染时间的延长呈上升趋势;NO于感染后6h~28d检测值分别为[(18.90±2.08-49.21±4.54)μmol/L],6 h~14d呈上升趋势,随后下降;经半胱氨酸蛋白酶抑制剂的干预后,TNF-α、IL-6、IL-10及NO分子的分泌于感染后6h~24d的含量分别为[(80.90±9.70~361.02±48.93)pg/mL]、[(164.48±5.17~3509.11±315.06)pg/mL]、[(18.14±3.06~115.52±15.76)]pg/mL及[(7.63±1.39~30.65±4.46)μmol/L],与实验组相比,均下降(P﹤0.01)。结论:1.裂头蚴感染可影响Mφ的非特异免疫和特异性免疫功能,Mφ在宿主应答裂头蚴入侵、移行及定居中能起一定的抵抗作用。2.半胱氨酸蛋白酶抑制对小鼠腹腔Mφ分泌功能有抑制作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-23）
嵇丽娜[9]（2019）在《解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞IRAK1分子的表达调控作用》一文中研究指出目的通过研究解毒祛瘀滋阴方含药血清对MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞IRAK1信号通路异常活化的影响,探讨解毒祛瘀滋阴方对IRAK1-NF-κB信号通路的作用,为其治疗系统性红斑狼疮临床用药提供良好的理论支持。方法制备含药血清,采用体外分离MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞,通过CCK8法检测解毒祛瘀滋阴方对细胞的活力影响。对细胞进行基因沉默和基因过表达的慢病毒转染,将细胞随机分为空白血清组、LPS组、LPS加中药血清组、Control shRNA组、IRAK1 shRNA组、IRAK1 shRNA加中药血清组、LV-Control组、LV-IRAK1组和LV-IRAK1加中药血清组。采用免疫荧光化学染色法检测解毒祛瘀滋阴方对细胞中IRAK1表达的影响;以ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-6的含量;通过RT-qPCR法检测IRAK1、NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;采用Western-blot法检测IRAK1、pIRAK1、TRAF6、IKBα、p-IKBα、IKKα+IKKβ、NF-κB和p-NF-κB蛋白的表达水平。结果解毒祛瘀滋阴方含药血清以2.5%为最佳给药浓度,LPS通过诱导激活IRAK1-NF-κB信号通路,能够上调细胞中IRAK1的表达,升高细胞上清中TNF-α和IL-6的含量、细胞IRAK1、NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA的表达以及IRAK1、pIRAK1、TRAF6、IKBα、p-IKBα、IKKα+IKKβ、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平,其差异具有统计学意义(P<0.05),而解毒祛瘀滋阴方含药血清能够降低这些表达水平。在shRNA基因沉默和过表达慢病毒对细胞的干扰中,shRNA能够有效抑制IRAK1信号通路的活化及其下游的表达,解毒祛瘀滋阴方含药血清能起到进一步降低作用,其差异具有统计学意义(P<0.05);过表达慢病毒能够激活IRAK1信号通路的异常表达,明显升高IRAK1-NF-κB信号通路的表达水平,解毒祛瘀滋阴方含药血清降低IRAK1-NF-κB信号通路的表达水平(P<0.05)。结论解毒祛瘀滋阴方可以抑制MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子TNF-α和IL-6的分泌、细胞IRAK1、NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA的表达以及IRAK1、pIRAK1、TRAF6、IKBα、p-IKBα、IKKα+IKKβ、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平的表达。解毒祛瘀滋阴方可能是通过下调IRAK1-NF-κB信号通路来抑制MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞的活化,因此IRAK1可能是治疗SLE的潜在靶点。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2019-05-01）
王艳玲,李哲,付海英[10]（2019）在《免疫学实验教学中小鼠腹腔巨噬细胞化学染色实验方案改革的探索》一文中研究指出免疫学实验课是免疫学教学的重要组成部分,对于培养学生的实践能力和科研思维具有重要作用。小鼠腹腔巨噬细胞免疫细胞化学染色试验是学生需掌握的重要的免疫学实验技术之一,然而应用商品化的单克隆抗体进行检测有阳性率低、检测结果不稳定及成本高等问题。因此,我们尝试了通过自主制备多克隆抗体检测巨噬细胞的方法应用于实践教学中,取得了良好的效果。研究表明采用自制多克隆抗体能明显增加细胞阳性染色比例,且染色更加明显,利于结果观察和判断,当抗体稀释至2 000倍后仍能检测到巨噬细胞。并且抗体制备简单、来源方便,成本降低、易于推广,为在免疫学实践课中开展巨噬细胞的检测提供了必要的手段。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年08期）
腹腔巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本实验在体外条件下,以人工发酵培养的细虫草胞外多糖OgE、OgE-F1和OgE-F2作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,通过测定其对巨噬细胞的增殖率、代谢MTT活力、NO分泌和吞噬能力的影响,评价细虫草胞外多糖的免疫调节活性。结果表明,细虫草多糖对巨噬细胞无细胞毒性,且能促进巨噬细胞代谢MTT活力;在0.2 mg/mL～1.0 mg/mL浓度范围内,多糖呈剂量依赖性的促进巨噬细胞分泌NO水平和吞噬能力。本研究表明,细虫草多糖能有效地增强小鼠巨噬细胞的活性,潜在地可改善小鼠的先天性免疫调节。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹腔巨噬细胞论文参考文献
[1].陈楠楠,毕懿康.雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响[J].中国农村卫生.2019
[2].王湘婵,夏永军,王光强,艾连中,赖凤羲.细虫草胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能研究[J].工业微生物.2019
[3].章晓颖,王芮,王雅静,崔晨,张哲.电针预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞CD36及SR-A1表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[4].王雅洁.活血通腑方通过调控巨噬细胞调控腹腔微环境防治腹腔粘连的实验研究[D].南京中医药大学.2019
[5].栾海燕.针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D].辽宁中医药大学.2019
[6].王亚敏.牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究[D].河北大学.2019
[7].杨牧之,王国萍,王斌.猫爪草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用[J].基因组学与应用生物学.2019
[8].胡月.猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞表型、吞噬功能及腹腔液细胞因子分泌变化的研究[D].贵州医科大学.2019
[9].嵇丽娜.解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮小鼠腹腔巨噬细胞IRAK1分子的表达调控作用[D].浙江中医药大学.2019
[10].王艳玲,李哲,付海英.免疫学实验教学中小鼠腹腔巨噬细胞化学染色实验方案改革的探索[J].中国免疫学杂志.2019
论文知识图
