导读:本文包含了细胞氧化还原状态论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,状态,干旱,蛋白,心肌,巯基,桐子。
细胞氧化还原状态论文文献综述
曹家畅,周倩,龚明[1]（2018）在《细胞氧化还原状态在植物对干旱胁迫响应与适应中的作用》一文中研究指出植物细胞在正常的生理状况下,存在着氧化还原状态的动态平衡,对维持生物大分子正常的理化性质、酶活性以及植物的正常代谢具有重要作用。在干旱胁迫下,植物细胞会发生氧化还原代谢的紊乱,导致植物细胞中活性氧大量积累,进而对植物形成氧化胁迫。氧化胁迫的持续,会使细胞氧化还原状态失衡,最终造成植物大分子(例如DNA、蛋白质、脂质等)的氧化损伤,甚至导致植物细胞的死亡。在植物细胞中,主要通过蛋白巯基系统、谷胱甘肽、抗坏血酸以及吡啶核酸[NAD(H)和NADP(H)]等实现对植物细胞氧化还原状态的调节。阐述植物细胞内氧化还原状态平衡的调控,及其在植物对干旱胁迫响应与适应过程中的作用。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2018年28期）
曹家畅[2]（2018）在《基于高通量测序解析细胞氧化还原状态参与小桐子干旱胁迫响应与适应的调控》一文中研究指出小桐子是具有巨大开发潜力的能源植物树种,而干旱是限制小桐子产业发展的重要环境因素。小桐子经受干旱胁迫时,体内活性氧含量增多,而抗氧化系统活性下降,导致氧化还原状态失衡。因此,弄清小桐子氧化还原状态的调节机制,对理解小桐子如何适应干旱胁迫具有较大帮助。本研究前期通过Illumina Hiseq 2000高通量测序,对小桐子幼苗叶片在干旱锻炼与胁迫过程中的转录组表达变化数据进行分析,现在的研究进一步挑选出调控氧化还原状态的差异表达基因进行显着富集分析并构建通路,测定小桐子幼苗叶片抗坏血酸和谷胱甘肽含量及对关键酶基因进行定量表达分析,以试图解析细胞氧化还原状态如何来调控小桐子幼苗对干旱胁迫的响应和适应。主要研究结果如下:1.以生长叁周的小桐子幼苗为实验材料,用10%的PEG6000进行干旱锻炼处理2天,随后进行干旱胁迫3天,将真叶材料均匀混样后进行RNA-seq测序,并以未经处理的小桐子幼苗为对照。测序结果表明,与氧化还原状态调节的关键物质谷胱甘肽代谢相关的基因注释到73条;与抗坏血酸代谢相关基因注释到44条;硫氧还蛋白相关基因注释到39条;谷氧还蛋白相关基因注释到33条。这些基因在干旱胁迫与干旱锻炼过程中,都有不同程度的表达差异变化。抗坏血酸、谷胱甘肽、硫氧还蛋白和谷氧还蛋白作为植物氧化还原状态调节的重要物质和重要蛋白,它们的相关基因表达的改变,表明小桐子的氧化还原状态参与了植物对干旱锻炼和胁迫的响应应与适应过程。2.通过对干旱锻炼及随后的干旱胁迫下小桐子抗坏血酸与谷胱甘肽含量的测定以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性的测定发现,在干旱胁迫的过程中,经过干旱锻炼的小桐子幼苗的谷胱甘肽和抗坏血酸的总含量高于未经过干旱锻炼的小桐子幼苗的总含量。GPX酶活的测定结果表明,在干旱胁迫过程中GPX的酶活性呈升高趋势,经过干旱锻炼后的小桐子幼苗在随后的干旱胁迫初期酶活性相对较低,后期迅速增加,从而比未锻炼幼苗表现出更强的调节能力。其中谷胱甘肽过氧化物酶基因(XM_012231531.2)和抗坏血酸过氧化物酶基因(XM_012226880.2)在叶片中的本底表达量相对最高且变化倍数显着,在此基础上进行了这两个基因的克隆与功能分析。以试图从生理和分子水平上验证谷胱甘肽和抗坏血酸在小桐子幼苗对干旱胁迫响应和适应过程中起到重要的调节作用。3.对数字表达谱中的谷氧还蛋白(GRX)和硫氧还蛋白(TRX)的相关基因进行聚类分析表明,在干旱锻炼期间相关基因整体变化不显着,而在随后的干旱胁迫过程中变化显着。进一步对谷氧还蛋白家族和硫氧还蛋白家族基因荧光定量结果分析可知,GRX经过锻炼的基因表达量要显着高于未经干旱锻炼的表达量,而硫氧还蛋白家族基因在经过锻炼后上调表达趋势明显增强。此外选取谷氧还蛋白C9这一高表达量的蛋白基因进行分析,发现该基因所编码的蛋白质具有高等植物所特有的典型“CCXX”基序,全长为726bp,编码区为438bp,编码145个氨基酸,与蓖麻、橡胶树和木薯等进化亲缘关系较近。该基因明显受干旱胁迫诱导表达,表明其属于干旱响应基因。综上所述,对调控小桐子氧化还原状态物质、相应关键酶的酶活和基因表达的分析结果表明,干旱锻炼使细胞氧化还原状态调节活性增强,清除活性氧能力增强,进而提高了小桐子的抗旱性。这些研究成果具有一定的科学研究意义和应用前景,并可为其它农作物和林木的遗传改良提供抗旱基因资源。(本文来源于《云南师范大学》期刊2018-05-25）
田烨,刘奥,董瑞,祁星,易静[3]（2018）在《流式细胞术在检测细胞氧化还原状态荧光蛋白探针中的应用》一文中研究指出目的·探索流式细胞术检测基因编码的荧光蛋白探针ro GFP2的方法,比较其与经典的激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)检测方法的异同,探讨其在检测不同氧化还原状态细胞亚群中的应用价值。方法·用ro GFP2转染He La细胞,经H_2O_2处理后,采用LSCM技术和流式细胞术分别检测ro GFP2,以405 nm/488 nm荧光信号强度比值反映细胞氧化还原状态。转染胰腺癌细胞株Panc-1细胞,应用流式细胞术检测CD44和CD24不同标记细胞亚群的ro GFP2,比较干细胞与其他细胞氧化还原状态的异同。结果·与LSCM技术相比,流式细胞术也可检测H_2O_2引起的ro GFP2变化,且可区分群体中不同的亚群。Panc-1细胞中CD24~+/CD44~+肿瘤干细胞群与非干细胞群相比,ro GFP2比值更低,细胞处于更还原的状态。结论·流式细胞术可用于检测基因编码的氧化还原探针和特异地分析亚群的变化,可能将应用于肿瘤生物学、干细胞生物学等研究中。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
齐彦,廖斌,徐成波,皇甫真萍,陈佳薇[4]（2017）在《细胞氧化-还原状态影响贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制》一文中研究指出目的探讨贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制效应,以及细胞氧化-还原状态失衡对此作用的影响。方法在体外培养K562细胞。运用四唑盐(MTT)比色法分析不同浓度贝母素甲(50、100、200、400、800μmol/L)处理24 h对K562细胞增殖的影响,并用Bliss法计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。采用分光光度法分别分析药物处理对K562细胞内活性氧(ROS)与谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果贝母素甲能剂量依赖性的抑制K562细胞的增殖,IC_(50)为238μmol/L。贝母素甲能诱导K562细胞产生ROS,下调其细胞内GSH含量,破坏细胞的氧化-还原平衡状态。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)与GSH的预处理可以抑制贝母素甲的上述效应。结论贝母素甲可抑制K562细胞增殖,细胞氧化-还原失衡可能在这一过程中起重要作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年18期）
董记红,吴金节,林根祥,王希春,冯士彬[5]（2017）在《NEFA对体外培养奶牛肝细胞氧化还原状态的影响》一文中研究指出【目的】研究高非酯化脂肪酸(NEFA)对体外培养奶牛肝细胞的氧化应激状态、氧化抗氧化酶活性及mRNA表达的影响。【方法】分离奶牛肝细胞,培养72h后,添加不同浓度(0.0,0.3,0.6,1.2和2.4mmol/L)的NEFA继续培养12,24和36h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(TAC)、羟自由基抑制能力和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测GSH-Px、SOD、CAT基因mRNA的相对表达量。【结果】随着NEFA浓度的增加,添加NEFA 12,24和36h时,各处理组肝细胞中H2O2和MDA含量增加,TAC含量、SOD、GSH-Px、CAT的活性以及羟自由基抑制能力降低。与对照组相比,添加NEFA 12和36h时,SOD mRNA相对表达量均随NEFA浓度的增加呈剂量依赖性降低;添加NEFA 24h时,0.6,1.2和2.4mmol/L NEFA处理组的SOD mRNA相对表达量均极显着降低(P<0.01)。添加NEFA 12h时,各浓度NEFA处理组GSH-Px mRNA相对表达量均极显着降低(P<0.01);添加NEFA 24h时,1.2和2.4mmol/L NEFA处理组的GSH-Px mRNA相对表达量均极显着降低(P<0.01),0.6mmol/L NEFA处理组的GSH-Px mRNA相对表达量显着降低(P<0.05);添加NEFA 36h时,GSH-Px mRNA相对表达量随NEFA浓度的增加呈剂量依赖性降低。添加NEFA 12h时,0.6和2.4mmol/L NEFA处理组的CAT mRNA相对表达量均极显着降低(P<0.01);添加NEFA 24和36h时,CAT mRNA相对表达量呈剂量依赖性降低。【结论】NEFA诱导体外培养的奶牛肝细胞发生氧化还原失衡,尤其以高浓度NEFA诱导的氧化应激更为严重。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2017年06期）
刘春燕,邓蒙生,郝亚楠,崔华清,刘建辉[6]（2016）在《胰腺β细胞氧化还原状态对胰岛素加工与分泌的调控及其机制》一文中研究指出胰腺β细胞的氧化还原异常不仅会引起β细胞凋亡,而且对胰岛素加工、分泌以及胰岛素抵抗也有重要的影响。近年来,国内外学者就胰腺β细胞氧化还原状态对胰岛素加工、分泌的影响及调控机制开展了大量的研究,取得了丰硕的成果,为2型糖尿病的防治提供了新思路和靶点。该文拟就胰岛素加工、分泌与细胞氧化还原状态的关系进行综述,以期进一步了解、认识2型糖尿病的发生和发展。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2016年10期）
刘协红,刘丽云,王莉,刘可,刘梅冬[7]（2016）在《HSPB1对心肌细胞氧化应激时氧化还原状态的影响》一文中研究指出目的:本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法:以过氧化氢(H_2O_2)诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型,转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA,观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、谷胱甘肽含量和GSH/GSSG比值的变化,非还原变性蛋白质印迹检测谷氧还蛋白1(Trx1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GR)氧化还原状态的改变。结果:HSPB1过表达抑制H_2O_2所致的LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂;HSPB1过表达不能减少过氧化氢引起的活性氧水平增加和不能增加细胞内GSH的含量,但可抑制H_2O_2所致的GSH/GSSG比值的降低。非还原性蛋白质印迹显示HSPB1过表达明显减少了H_2O_2所致的GR和Trx1的氧化。HSPB1表达下调促进H_2O_2所致的细胞死亡、LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂,以及GSH/GSSG比值的下降;同时,非还原性蛋白质印迹显示HSPB1表达下调明显增加了H_2O_2所致的GR和Trx1的氧化。结论:HSPB1在心肌细胞氧化应激损伤中通过调控GR和Trx1的氧化还原状态起到抗细胞凋亡的作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
温斐婷,成向荣,陈侃俊,王菲,乐国伟[8]（2016）在《槲皮素-AAPH氧化产物结构鉴定及其对HepG2细胞氧化还原状态的影响》一文中研究指出[目的]探究AAPH诱导的槲皮素氧化产物对Hep G2细胞氧化还原状态的影响。[方法]用紫外-可见波长扫描、HPLC-MS方法分析AAPH和槲皮素在37℃下反应12 h生成的产物结构;以槲皮素-AAPH反应产物处理Hep G2细胞24 h,测定其对细胞存活率、ROS水平及细胞总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、GSH/GSSG比值及丙二醛(MDA)含量的影响,并测定Nrf2、Keap1、NQO1、Prdx1相关抗氧化基因的mRNA表达。[结果]AAPH与槲皮素体系在反应12 h后于294 nm波长处有特征吸收,LC-MS解析结果表明该体系反应生成了含4种主要氧化产物的混合物。与空白组相比,槲皮素与AAPH氧化产物孵育显着降低了细胞存活率,同时细胞内ROS水平和MDA含量升高,细胞内T-AOC水平、GSH-Px及SOD活性显着降低,并显着下调Nrf2、NQO1、Prdx1 mRNA表达,上调Keap1 mRNA表达。[结论]槲皮素氧化产物可造成Hep G2细胞出现氧化应激。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2016年17期）
刘协红,蔡姣迪,肖献忠,张华莉[9]（2015）在《NAC通过调控胞浆抗氧化蛋白的氧化还原状态减轻心肌细胞氧化应激损伤》一文中研究指出目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过影响心肌细胞内抗氧化通路蛋白的氧化还原状态从而在心肌细胞氧化应激中发挥保护作用。方法:用H2O2刺激H9c2心肌细胞导致氧化应激损伤。采用CM-H2DCFDA荧光染料检测细胞内ROS变化情况;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内GSH和GSSG的水平;非还原Western blot技术检测Trx1、GR、Prx1和PTEN的氧化还原状(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
魏小磊[10]（2015）在《xCT调节弥漫大B细胞淋巴瘤细胞氧化还原状态介导化疗敏感性的研究》一文中研究指出背景与目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中最常见的一种。国内淋巴瘤病理学统计资料显示,DLBCL在中国人NHL中约占55%。它是一组临床表现、形态学、免疫表型和遗传学都具有明显异质性的淋巴瘤。根据基因表达谱(gene expression profile,GEP)的差异,DLBCL至少可以分为两种预后明显不同的亚型:生发中心B细胞型(germinal center B-cell,GCB)和外周血活化B细胞型(activated B-cell,ABC)。对GCB-DLBCLCHOP化了和R-CHOP免疫化疗疗效较好:而上述化疗对ABC-DLBCL效果不佳。尽管CD20单克隆抗体联合化疗的运用使得DLBCL的整体长期生存显着提高,但是仍有1/3左右的患者,表现为原发性耐药或者缓解后复发。这种对治疗反应的不一致以及预后的差异也是DLBCL异质性的表现之一。DLBCL的经典化疗方案是以蒽环类药物为主的CHOP方案(环磷酰胺cyclophosphamide,阿霉素doxorubicin(Dox),长春新碱vincristine,和强的松prednisone)。作为主要核心药物的阿霉素的抗肿瘤机制主要包括两个方面:1.阿霉素和DNA交联,阻断拓扑异构酶II介导的DNA修复;2.产生活性氧破坏细胞膜。叶教授实验室尚未发表的研究结果表明阿霉素在不同亚型DLBCL中杀伤肿瘤细胞的机制不同,在ABC-DLBCL中主要以产生氧自由基杀伤肿瘤细胞为主,而在GCB-DLBCL中主要以破坏肿瘤细胞的DNA为主。我们据此推测ABC-DLBCL中的氧化环氧状态应该能够调节肿瘤细胞的对Dox的敏感性。xCT是一种具有12个跨膜结构域的转运蛋白,专司胱氨酸(CySS)从胞外转向胞内,同时将谷氨酸转出胞外。细胞内CySS被还原为半胱氨酸(Cys)后,参与还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的合成。而GSH作为细胞内分布最广的非蛋白类巯基抗氧化物,与氧化型谷胱甘肽(CSSC)在细胞内保持氧化还原状态的动态平衡。既往研究提示xCT参与调节与多种肿瘤的增殖、迁移和耐药性。在乳腺癌和胃肠癌肿瘤中,CD44v8-10能够通过稳定xCT的结构参与调解肿瘤细胞内GSH的合成。但是在DLBCL中,xCT是否能够通过调整肿瘤细胞的氧化还原状态介导肿瘤细胞对化疗的敏感性,目前并不明确。为此,我们拟探讨xCT在DLBCL,特别是在ABC-DLBCL中,对肿瘤细胞的氧化还原状态、增殖、凋亡的影响及其可能的机制,进而为DLBCL预后的判断,及新的治疗途径提供思路。研究对象与方法:1、xCT在DLBCL中的表达分布及其与CD44V8-10的关系:选择14中DLBCL细胞株(8种ABC-DLBCL株,5种GCB-DLBCL株)通过qRT-CR,Western blot和流式细胞术(Flow CytoMetry,FCM)分别检测xCT及CD44的表达,评价其在不同DLBCL亚型中的表达差异及xCT与CD44v8-10的关系。2、xCT及其抑制剂柳氮磺吡啶(sulfazalazine,SASP)对ABC-DLBCL细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制通过xCT siRNA沉默SuDHL2和Riva两种细胞株中xCT的表达,qRT-CR和Western blot评价干扰效果。分别运用Dox处理对照组和实验组细胞,比较两组细胞在增殖及凋亡方面的差异,FCM评价两组ROS水平的差异。Western blot评价氧化应激相关信号转导通路蛋白p38 MAPK/p-p38MAPK、JNK/p-JNK,及凋亡调节蛋白Bax、Bim、Mcl-1、Bcl-2及Caspase的激活状态。运用xCT抑制剂SASP分别处理SuDHL2和Riva两种细胞株,比较对照组和实验组在增殖和凋亡方面的差异,FCM评价两组的ROS水平的差异。Western blot评价相关信号转导通路蛋白p38 MAPK/p-p38MPK、JNK/p-JNK,及凋亡调节蛋白 Bax、Bim、Mcl-1、Bcl-2 及 Caspase 的激活状态。3.xCT抑制剂SASP增强肿瘤细胞对Dox的敏感性及其可能的机制。分别联合SASP和Dox处理SuDHL2和Riva细胞,比较对照组和实验组在增殖、凋亡、ROS及GSH方面的差异。同时通过Western blot评价氧化应激相关信号转导通路蛋白p38 MAPK/p-p38 MAPK、JNK/p-JNK及凋亡调节蛋白Bax、Bim、Mcl-1、Bcl-2 及 Caspase 的激活状态。联合Glutathione ethyl ester(GEE)和 SASP 及 Dox 处理 SuDHL2 和 Riva细胞,比较对照组和实验组在增殖、凋亡、ROS及GSH方面的差异。同时通过Western blot评价氧化应激相关信号转导通路蛋白p38 MAPK/p-p38 MAPK、JNK/p-JNK及凋亡相关蛋白PARP的表达。联合p38抑制剂SB203580和SASP及Dox处理SuDHL2和Riva细胞,比较对照组和实验组在增殖及凋亡方面的差异。同时通过Western blot评价氧化应激相关信号转导通路蛋白p38 MAPK/p-p38 MAPK及凋亡相关蛋白PARP的表达。4.统计学分析两组计量资料比较用两独立样本t检验,各组数据以均数士标准差描述。多组均数比较用单因素方差分析,Levene检验方差齐性,若方差齐使用LSD方法进行多重比较,若方差不齐则使用采用近似F检验(Welch方法)代替方差分析后采用Dunnett's T3方法进行多重比较。以p<0.05认为具有统计学差异。所有实验至少重复3次,应用SPSS 13.0软件进行数据分析。结果:1、xCTmRNA在所有的14中DLBCL细胞株中均有表达,独立样本t检验的结果显示xCT mRNA在ABC-DLBCL细胞株中的的表达水平高于GCB-DLBCL 细胞株,但差别无统计学意义(t=2.323,P=0.053)。Western Blot的结果显示xCT在所有的DLBCL细胞株中均有表达,独立样本t检验结果显示两种DLBCL亚型之间Western blot灰度值总体方差齐(F=0.004,P=0.948),xCT的表达水平在ABC-DLBCL和GCB-DLBCL两种亚型之间无显着性差异(t=0.328,P=0.750)。CD44 mRNA和蛋白在所有的DLBCL细胞株中均有表达。CD44 mRNA在ABC-DLBCL细胞株中的表达水平显着高于GCB-DLBCL细胞株(t=2.745,P=0.029)。FCM的结果显示CD44膜蛋白在ABC-DLBCL细胞株中的表达水平显着高于 GCB-DLBCL 细胞株(t=2.878,P=0.045)。CD44v8-10只在ABC-DLBCL细胞株Pfeiffer细胞株中表达,而在其余的ABC-DLBCL和GCB-DLBCL细胞株无表达。提示在DLBCL细胞株中xCT的表达与CD44v8-10可能无明显相关性。2、xCT siRNA转染Riva及SuDHL2细胞后分别与48h、72h及96h采用RIPA裂解液提取蛋白,Western Blot评价xCT的表达水平。结果发现在Riva细胞中xCT表达稳定,xCT siRNA处理96h后,xCT仍无明显降低。同样的是在SuDHL2中xCT siRNA处理72h后,xCT仍无明显降低。蛋白抑制剂Cycloheximida分别处理 Riva、SuDHL2 及 Ly3-S 细胞 4h、8h、12h、16h、24h、48h 后,用 RIPA裂解液提取蛋白。以c-myc为阳性对照,Western Blot评价xCT及c-myc的表达,结果发现在Riva、SuDHL2及Ly3-S接受处理后的4h,细胞内c-myc的表达已完全消失,而即使处理48h之后xCT的表达并无明显降低。提示xCT具有很长的半衰期。xCT的抑制剂SASP在极低浓度时能够促进细胞增殖,而在高浓度时则抑制肿瘤细胞的增殖。以SASPIC50时的浓度分别处理Riva和SuDHL2细胞24h后,能够明显降低Riva和SuDHL2细胞内的GSH水平(P<0.001,0.001),同时升高细胞内ROS的水平(P<0.001,0.001)。SASP分别处理Riva和SuDHL2细胞12及24小时后,能够明显促进氧化应激下游蛋白p-p38MAPK的激活。同时凋亡抑制蛋白Mcl-1、Bcl-2降低,而凋亡相关蛋白CleavedPARP、Bax、Bim表达水平上调。3、和Dox单药处理组相比,SASP联合Dox能够抑制Riva(F=877.265,P<0.001)和 SuDHL2 细胞(F=106.021,P<0.001)的增殖,增加 Riva(F=1131.469,P<0.001)和 SuDHL2 细胞(F=3332.651,P<0.001)的凋亡,提高 Riva(F=459.84,P<0.001)和 SuDHL2 细胞(F=472.63,P<0.001)的 ROS 水平。Western Blot的结果显示Dox联合SASP能够增加氧化应激相关蛋白p-p38 MAPK及p-JNK的表达。同时上调凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Bax、Bim在Dox和SASP联合组的表达水平,抑制凋亡抑制蛋白Bcl-2及Mcl-1的表达水平。在Riva和SuDHL2细胞中,GEE预处理细胞后,再联合SASP及Dox能够降低SASP联合Dox所诱导的ROS的水平(P<0.001,<0.001),减少二者所诱导的细胞凋亡(P<0.001,0.001)。Western Blot的结果显示GEE能够抑制SASP联合Dox所诱导的p38及JNK的磷酸化,同时抑制PARP的水解。在Riva和SuDHL2细胞中,p38抑制剂预处理细胞后,再联合SASP及Dox能够减弱SASP联合Dox所诱导的细胞毒效应(P<0.001,0.001),减少二者所诱导的细胞凋亡(P<0.001,0.001)。Western Blot的结果显示p38抑制剂能够同时抑制PARP的水解,但是对于p38的磷酸化无明显影响,结论:1.xCT mRNA和蛋白在所有ABC-DLBCL细胞株和GCB-DLBCL细胞株中均有表达,其中xCT mRNA在ABC-DLBCL的表达水平高于GCB-DLBCL细胞株,但是二亚型之间的蛋白表达水平无明显差异。CD44 mRNA和蛋白在ABC-DLBCL细胞株和GCB-DLBCL细胞株中均有表达,且CD44 mRNA和蛋白在ABC-DLBCL细胞株中表达水平明显高于GCB-DLBCL细胞株。在14中DLBCL细胞株中,只有Pfeiffer细胞株中检测到CD44v8-10表达,提示在DLBCL中CD44v8-10可能不是调节xCT的主要因子。2.xCT表达在所检测的3种ABC-DLBCL中稳定表达,具有很长的半衰期。xCT抑制剂SASP能够降低ABC-DLBCL细胞内GSH的水平,同时升高ROS水平,诱导凋亡,增加氧化应激相关蛋白p-p38MAPK及p-JNK的表达。同时诱导凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Bax、Bim表达上调,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2及Mcl-1的表达,促进肿瘤细胞凋亡,抑制其增殖活性。3.SASP联合Dox能够进一步升高ABC-DLBCL细胞内ROS水平,增加氧化应激相关蛋白p-p38 MAPK及p-JNK的表达。同时诱导凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Bax、Bim表达上调,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2及Mcl-1的表达,促进肿瘤细胞凋亡,抑制其增殖活性。从而增强ABC-DLBCL肿瘤细胞对Dox的敏感性。ROS水平的增加和p38的激活是SASP和Dox联合诱导细胞凋亡的决定性因素。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-28）
细胞氧化还原状态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小桐子是具有巨大开发潜力的能源植物树种,而干旱是限制小桐子产业发展的重要环境因素。小桐子经受干旱胁迫时,体内活性氧含量增多,而抗氧化系统活性下降,导致氧化还原状态失衡。因此,弄清小桐子氧化还原状态的调节机制,对理解小桐子如何适应干旱胁迫具有较大帮助。本研究前期通过Illumina Hiseq 2000高通量测序,对小桐子幼苗叶片在干旱锻炼与胁迫过程中的转录组表达变化数据进行分析,现在的研究进一步挑选出调控氧化还原状态的差异表达基因进行显着富集分析并构建通路,测定小桐子幼苗叶片抗坏血酸和谷胱甘肽含量及对关键酶基因进行定量表达分析,以试图解析细胞氧化还原状态如何来调控小桐子幼苗对干旱胁迫的响应和适应。主要研究结果如下:1.以生长叁周的小桐子幼苗为实验材料,用10%的PEG6000进行干旱锻炼处理2天,随后进行干旱胁迫3天,将真叶材料均匀混样后进行RNA-seq测序,并以未经处理的小桐子幼苗为对照。测序结果表明,与氧化还原状态调节的关键物质谷胱甘肽代谢相关的基因注释到73条;与抗坏血酸代谢相关基因注释到44条;硫氧还蛋白相关基因注释到39条;谷氧还蛋白相关基因注释到33条。这些基因在干旱胁迫与干旱锻炼过程中,都有不同程度的表达差异变化。抗坏血酸、谷胱甘肽、硫氧还蛋白和谷氧还蛋白作为植物氧化还原状态调节的重要物质和重要蛋白,它们的相关基因表达的改变,表明小桐子的氧化还原状态参与了植物对干旱锻炼和胁迫的响应应与适应过程。2.通过对干旱锻炼及随后的干旱胁迫下小桐子抗坏血酸与谷胱甘肽含量的测定以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性的测定发现,在干旱胁迫的过程中,经过干旱锻炼的小桐子幼苗的谷胱甘肽和抗坏血酸的总含量高于未经过干旱锻炼的小桐子幼苗的总含量。GPX酶活的测定结果表明,在干旱胁迫过程中GPX的酶活性呈升高趋势,经过干旱锻炼后的小桐子幼苗在随后的干旱胁迫初期酶活性相对较低,后期迅速增加,从而比未锻炼幼苗表现出更强的调节能力。其中谷胱甘肽过氧化物酶基因(XM_012231531.2)和抗坏血酸过氧化物酶基因(XM_012226880.2)在叶片中的本底表达量相对最高且变化倍数显着,在此基础上进行了这两个基因的克隆与功能分析。以试图从生理和分子水平上验证谷胱甘肽和抗坏血酸在小桐子幼苗对干旱胁迫响应和适应过程中起到重要的调节作用。3.对数字表达谱中的谷氧还蛋白(GRX)和硫氧还蛋白(TRX)的相关基因进行聚类分析表明,在干旱锻炼期间相关基因整体变化不显着,而在随后的干旱胁迫过程中变化显着。进一步对谷氧还蛋白家族和硫氧还蛋白家族基因荧光定量结果分析可知,GRX经过锻炼的基因表达量要显着高于未经干旱锻炼的表达量,而硫氧还蛋白家族基因在经过锻炼后上调表达趋势明显增强。此外选取谷氧还蛋白C9这一高表达量的蛋白基因进行分析,发现该基因所编码的蛋白质具有高等植物所特有的典型“CCXX”基序,全长为726bp,编码区为438bp,编码145个氨基酸,与蓖麻、橡胶树和木薯等进化亲缘关系较近。该基因明显受干旱胁迫诱导表达,表明其属于干旱响应基因。综上所述,对调控小桐子氧化还原状态物质、相应关键酶的酶活和基因表达的分析结果表明,干旱锻炼使细胞氧化还原状态调节活性增强,清除活性氧能力增强,进而提高了小桐子的抗旱性。这些研究成果具有一定的科学研究意义和应用前景,并可为其它农作物和林木的遗传改良提供抗旱基因资源。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞氧化还原状态论文参考文献
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