导读:本文包含了致病因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,病毒,甜瓜,疮痂,敌害,沙门氏菌,生物。
致病因子论文文献综述
梁晓飞,王博,孟亚楠,商圣平,张荣[1]（2019）在《组学手段挖掘苹果炭疽叶枯病菌的候选致病因子》一文中研究指出苹果是重要的水果作物。近年来,由炭疽病菌侵染引起的炭疽叶枯病在我国各产区普遍发生,引起严重落叶,危害严重。为深入揭示病原菌的致病机制,前期运用illumina测序技术对一株炭疽叶枯致病菌株1104-7(果生炭疽菌,Colletotrichum fructicola)进行了全基因组测序,并分析了菌株的分生孢子、附着胞、玻璃纸侵染菌丝、侵染苹果叶片等侵染相关结构的转录组特征。illumina测序获得了5.8Gb的clean reads,对其拼接获得了全长为57.1 Mb的基因组。1104-7基因组包含686个scaffolds,注释预测到17827个假定蛋白;假定蛋白中92.46%成员在NCBI nr数据库中有同源蛋白,52.9%、64.3%、58.1%、72.8%假定蛋白成员可被GO、COG、KEGG、PFAM数据库注释。1104-7基因组预测到88个次级代谢物合成酶,52个次级代谢物基因簇,552个小分泌蛋白,1129个CAZY蛋白,96个分泌蛋白酶,276个细胞色素P450,862个转运蛋白,586个转录因子。对样品转录组比较发现次级代谢物合成酶、小分泌蛋白、细胞色素P450在侵染叶片特异表达基因中显着富集,暗示发挥重要致病作用。基于转录组分析,鉴定到30个炭疽叶枯致病相关的候选效应蛋白,并发现氧化还原反应和附着相关基因在附着胞特异表达基因中强烈富集。本研究首次获得炭疽叶枯病菌基因组,并结合基因注释与转录组分析鉴定到大量致病相关基因,结果为后续通过基因功能验证研究炭疽叶枯病菌的致病机制奠定了基础。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
吴会杰[2]（2019）在《SLCCNV和MNSV侵染性克隆的构建及致病因子鉴定》一文中研究指出甜瓜(Cucumis melo)是我国重要的经济作物之一。近年来,新突发病毒病严重影响甜瓜产业发展。中国南瓜曲叶病毒(squash leaf curl China virus)和甜瓜坏死斑点病毒(melon necrotic spot virus)是中国新近报道为害甜瓜的种。为阐明两种病毒的致病机理,构建了SLCCNV和MNSV两种甜瓜病毒的侵染性克隆,分析了病毒编码的病毒致病因子,以期为防控该病毒病奠定基础。目前取得以下结果:1、鉴定了甜瓜是SLCCNV的新寄主,构建了SLCCNV侵染性克隆并进行了烟粉虱传染试验。测定了SLCCNV-HN全基因组序列并进行了系统进化分析,结果表明SLCCNV-HN甜瓜分离物与SLCCNV-Hn南瓜分离物、SLCCNV-Hn61和SLCCNV-SY西葫芦分离物聚为一类。构建了SLCCNV-HN侵染性克隆载体,接种甜瓜后植株矮化、叶片皱缩。进行了烟粉虱传染试验,发现烟粉虱接种的植株表现出与接种野生型一致的症状。2、明确了AC5基因是SLCCNV的致病因子,证实了AC5是SLCCNV编码的沉默抑制子,其沉默抑制活性与核定位信号相关。将表达AC5基因的PVX异源载体接种本氏烟后叶片表现枯斑、皱缩,表明AC5是致病因子并激发了植物的过敏性坏死反应,DAB染色说明过敏性坏死反应与H_2O_2的积累相关。不仅如此,利用SLCCNV侵染性克隆定点突变AC5基因,进一步证实了AC5基因是该病毒的致病因子。利用p35S-AC5与p35S-GFP共浸润接种16c本氏烟,接种5 d后接种部位出现明显的绿色荧光信号,表明了AC5基因可抑制局部沉默。利用p35S-GFP、p35S-dsGFP和p35S-AC5共浸润野生本氏烟,接种5 d后在接种部位未发现绿色荧光信号,表明AC5不抑制双链GFP(IR-PTGS)诱导的沉默。在AC5基因ORF之前引入终止密码子,明确了AC5是在蛋白水平发挥作用。利用AC5核定位信号缺失突变体与p35S-GFP共浸润16c本氏烟,发现该突变体失去了沉默抑制作用,表明AC5蛋白的核定位信号与沉默抑制活性相关。3、证实了p42是MNSV的致病因子,与寄主因子3-羟基异丁酸脱氢酶(3-Hydroxyisobutyrate dehydrogenase-like 1,3HID1)互作。将表达p42基因的PVX异源载体接种本氏烟后植株新叶枯死,证实p42是MNSV的致病因子。构建了MNSV侵染性克隆,在此基础上构建了携带GFP的MNSV侵染性克隆载体。在MNSV侵染性克隆的基础上进行了p42基因突变,发现p42的R-domain和S-domain是致病功能域。此外,构建了受MNSV侵染的甜瓜cDNA文库,筛选到与p42互作的6个寄主因子,经酵母双杂交、BIFC及共定位一对一验证,表明3HID1与p42互作,本研究为揭示p42与寄主互作的机制奠定了基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
赵晶,韩先乐[3]（2019）在《无乳链球菌致病因子的研究进展》一文中研究指出B组链球菌(Group B Streptococcus,GBS)是人畜共患疾病的病原体,可引起新生儿脑膜炎,奶牛乳房炎等疾病。根据毒力因子的不同特点,可知无乳链球菌的病因,无乳链球菌的致病因素主要包括荚膜多糖、溶血素、环腺苷一磷酸、透明质酸酶、超氧化物歧化酶等。该文综述了无乳链球菌致病因子的研究进展。(本文来源于《安徽农学通报》期刊2019年10期）
伍雅婷,王肖,石梦蝶,孙言凤,王芳[4]（2019）在《2013-2017年武汉市食源性疾病致病因子监测分析》一文中研究指出目的了解武汉市食源性疾病病例中主要病原微生物感染分布情况,为制定有效防控措施和临床诊疗提供科学依据。方法收集2013-2017年武汉市监测哨点医院的19 436例病例数据,采集5 919份生物样本,分析5种食源性致病菌的检出情况。结果食源性疾病明确的致病因素中病原微生物污染占比最高(36.91%)。5 917例样本中,肠道细菌的检出率为7.15%(423/5 917),其中沙门菌5.12%(303/5 917)和致泻大肠埃希氏菌1.77%(105/5 917)检出率最高。病毒检出率0.15%(9/5 917),均为诺如病毒Ⅱ型。男性病原检出率10.20%(258/2 530)高于女性7.39%(176/2 383)(■=12.049,P<0.01)。检出率最高的年龄段为5～17岁和0～4岁。沙门氏菌检出率且呈逐年上升趋势。上报的可疑食品中占比最高的依次为:乳与乳制品31.58%(18/57)、肉与肉制品24.56%(14/57)、水果类及其制品12.28%(7/57)。结论病原微生物是引起武汉市食源性疾病的主要原因。乳与乳制品、肉与肉制品、水果类及其制品易受病原微生物污染,沙门氏菌是引起食源性疾病发病的主要病原微生物,应引起足够重视。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年07期）
何晓莉[5]（2019）在《马铃薯疮痂病致病因子thaxtomin A的检测分析及毒理学研究》一文中研究指出马铃薯是世界第四主粮作物,疮痂病是由植物病原链霉菌引起的一种土传病害,广泛存在于全球马铃薯种植区,造成严重的经济损失。Thaxtomin A为马铃薯疮痂病链霉菌产生的特征性物质,其毒理学的研究尚未见系统报道。本研究分为四个部分:1、病原链霉菌的分离鉴定。对病薯典型病斑分离纯化培养,通过科赫法则验证,筛选获得一株致病力较强的病原链霉菌DH-1。2、Thaxtomin A在病薯中的分布。建立和优化了thaxtomin A的高效液相色谱-质谱检测方法;分析不同等级疮痂病马铃薯及不同深度疮痂病斑中thaxtomin A与症状的关系;对DH-1菌株发酵培养,检测菌丝和发酵液中thaxtomin A的含量。研究发现thaxtomin A主要分布于薯块表层病斑中,5mm处平均含量锐减,10mm处未检出。3、Thaxtomin A的小鼠体内毒性研究。根据薯块中thaxtomin A的含量数据选择合适剂量,进行小鼠体内毒性研究。结果显示,持续摄入30天后,thaxtomin A对小鼠肝脏造成程度较轻的可逆性损伤。同时,小鼠肠道营养吸收受阻,导致机体以增长小肠长度方式,加长食物在肠道内存留时间,以满足机体营养供给,但未造成病理改变。4、Thaxtomin A免疫损伤机理研究。使用流式细胞术检测机体肝脏、脾脏、小肠、肠系膜淋巴结中免疫细胞变化,以进一步明确thaxtomin A是否会对机体产生毒性作用,引发机体产生炎症反应。结果显示,肝脏中,thaxtomin A组小鼠树突状细胞比例降低(p<0.05),B淋巴细胞比例显着增加(p<0.05),与肝脏病理观察结果相符。肝脏Treg细胞和Teff细胞中转录因子T-bet的表达水平均明显升高,转录因子GATA-3表达水平无差异,提示thaxtomin A导致的小鼠炎症反应可能是I型T细胞反应为主。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
徐结,侯晓,张雪婧,蒲万霞[6]（2019）在《牛源金黄色葡萄球菌凝固酶分型与致病因子检测》一文中研究指出为了解青海和甘肃地区奶牛养殖场的金黄色葡萄球菌(S.aureus)基因型分布状况,本研究对来自该两个地区的210份奶样进行了S.aureus的分离与鉴定,利用凝固酶基因(Coa)扩增和限制性内切酶AluⅠ酶切方法对所有分离株进行了凝固酶多态性分型。并对不同凝固酶基因型的S.aureus进行了白细胞毒素F (LukF)、白细胞毒素S (LukS)、α溶血素(α-hemolysin)、β溶血素(β-hemolysin)等主要致病因子检测。结果显示,共分离鉴定出35株S.aureus (青海13株,甘肃22株),所有分离株均能够扩增出Coa基因片段,并有5种PCR分型结果(本文简称PCR1～PCR5型),其中PCR 1、4和5型只有1种亚型,而PCR 2型有3种亚型,PCR 3型有2种亚型。PCR3型是青海(6/13)和甘肃地区(8/22)主要流行的基因型。致病因子检测结果显示,所有分离株均携带致病因子LukS和α溶血素;致病因子LukF和β溶血素检出率也很高,分别是30株(85.7%)和31株(88.6%)。β溶血素基因在甘肃地区检出率为95.5%(21/22),青海地区检出率为76.9%(10/13),致病因子LukF在甘肃地区检出率为91.0%(20/22),青海地区检出率为76.9%(10/13),且在各基因型中均有分布,甘肃地区S.aureus致病因子LukF和β溶血素检出率高于青海地区。本研究首次对青海和甘肃地区致奶牛乳房炎S.aureus进行了鉴定分析,为这两个地区奶牛乳房炎的防治提供了参考依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年02期）
杨翠凤,滕峥,曾业超,方利娟,张婷婷[7]（2018）在《杧果畸形病致病因子及防治策略综述》一文中研究指出杧果畸形病是一种广泛存在于世界各地杧果产区的病害,对杧果生产造成了严重危害,目前生产上仍未找到对该病害较为有效的防治措施。该文针对杧果畸形病的致病因子、传播与侵染、防治策略等方面进行了阐述,以期为杧果畸形病的防治提供参考依据。(本文来源于《安徽农学通报》期刊2018年23期）
袁丽君,周雪莹,李者龙,石瑞静,孙汶齐[8]（2018）在《外泌体在心血管功能调控中的多重角色:致病因子、诊断标志物和药物递送载体》一文中研究指出目的探讨多种心血管损伤条件下不同组织来源外泌体的变化,及其在心血管损伤中扮演的作用,为相关心血管损伤的诊断和防治提供参考。方法通过糖尿病孕鼠模型、高脂饮食模型、化疗药物诱导心脏损伤等制作心血管损伤模型;利用小动物超声及组织学检测分析小鼠心脏功能;分离小鼠不同组织及血浆外泌体,通过RNA-seq分析检测外泌体内小核酸的改变;通过外泌体示踪及功能检测,分析不同状态下不同组织来源外泌体在体内各组织的分布及其对心血管功能的影响;通过分析血浆外泌体候选miRNA表达与超声心脏功能的相关性探讨外泌体及其miRNA作为心脏功能辅助诊断标志物的可能性。结果全身各主要脏器均有活跃的外泌体分泌,上述外泌体主要进入肝脏、脾脏、肺脏等网状内皮系统,同时也有少部分进入心脏、脂肪等器官;而且同源器官的外泌体对相同或相似器官有一定的倾向性。超声微泡靶向爆破可以显着增加外泌体在靶器官的聚集,为外泌体介导的基因治疗提供了依据。正常组织外泌体,如胎盘、脂肪来源的外泌体通过作用于重要的代谢器官,如肝脏、脂肪等,发挥心脏保护作用;而糖尿病、肥胖等疾病条件下,上述外泌体的保护作用消失甚至有害。基因表达和生物信息学分析发现,外泌体的上述功能改变与外泌体中基因表达有关。初步相关性分析发现,血清外泌体miRNA的表达谱可以反映心脏功能损伤情况。结论外泌体在心血管功能调控中扮演多重角色,不同组织来源的外泌体既可能直接作用于心血管系统,也可能通过影响全身多个脏器,最终影响心血管功能,在心血管功能受损中扮演致病因子的作用;这些致病因子具有潜在的作为诊断标志物的作用。受损心脏同样会释放外泌体入血,对心血管功能具有标识作用。另一方面,生理条件下的胎盘、脂肪等组织的外泌体具有一定的心血管保护功能,可为外泌体改造防治心血管损伤提供重要参考。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编》期刊2018-12-07）
黄浩然[9]（2018）在《叁种多功能纳米探针的构建及对两种食品致病因子快速检测方法的改进研究》一文中研究指出大肠埃希氏菌 0157:H7(Escherichia coli 0157:H7,E.coli 0157:H7)是最重要的食品致病菌之一,抗生素残留也是危害食品安全的重要因素,因此开发简便快速、适用范围广、检测准确率高的快速检测方法,能够有效防控食源性疾病的发生。同时结合多种传感器及新型多功能纳米标记探针的检测方法也是科研人员的研究热点,并逐渐成为检验领域的发展趋势。研究首先设计了一种结合葡萄糖传感器和双功能纳米探针的酶联免疫层析技术,又开发了一种结合拟过氧化物酶纳米探针的免疫比色技术实现了大肠埃希氏菌O157:H7的定量检测,最后针对牛原奶中常见的氯霉素残留设计了一种基于背景荧光猝灭探针的定量免疫层析技术。得到了一系列操作简单、检测成本低、检测结果准确且具有一定创新性的快速检测方法,具体的工作内容如下:1、基于葡萄糖传感器和双功能化纳米探针的定量免疫层析法快速检测大肠埃希氏菌O157:H7随着检测需求的提升和检测技术的革新,定量检测已成为重要的研究和开发方向之一。免疫层析技术因具有多种优点而被广泛采用,但现有定量免疫层析方法均需昂贵仪器;便携式葡萄糖传感器是一种开发和应用非常成功的定量检测装置;双功能化的酶免疫磁珠可显着提高检测的特异性和灵敏度。本研究基于上述优点创新性地将免疫层析技术与便携式葡萄糖传感器结合,并使用双功能化酶免疫磁珠,开发了一种新型定量免疫层析技术用于快速检测大肠埃希氏菌0157:H7(Escherichia coli 0157:H7,E.coli 0157:H7)。使用一步法合成表面羧基化的Fe304纳米磁珠,将其活化后与蔗糖酶和E.coli0157:H7单克隆抗体相结合,制成双功能化磁珠。当存在待测物时,捕获富集了待测物的双功能化磁珠与层析试纸上的抗体形成夹心结构呈现深棕色,以此作为定性检测的依据。其余磁珠移动到吸水垫上,将预先固定的蔗糖水解为葡萄糖供葡萄糖传感器读出,从而建立数据读取与量化菌液浓度之间的关系。该研究的创新之处在于通过双功能化磁珠先实现可视化检测,再通过酶促水解实现定量检测的目的。并通过更换抗原抗体,可以将其发展为一个通用的分析检测系统,为食品安全分析和体外诊断提供新的思路和方法。2、基于拟酶纳米探针和信号双重放大系统的免疫比色法快速检测大肠埃希氏菌0157:H7本研究设计了一种高灵敏度的免疫比色方法检测大肠埃希氏菌0157:H7(Escherichia coli 0157:H7,E.coli 0157:H7)。捕获探针采用标记有E.coli 0157:H7抗血清的羧基化纳米磁珠,再将具有拟过氧化物酶活性的Au@Pt纳米粒子结合到大比表面积的片状还原氧化石墨烯(rGO-NR)表面,形成拟酶探针。为了提高灵敏度,本研究用辣根过氧化物酶替代传统的BSA作为封闭剂,与Au@Pt纳米粒子形成信号双重放大系统。捕获探针与目标菌和显色探针形成夹心结构,催化氧化显色底物3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB),产物在450 nm处的吸光度与细菌浓度在一定范围内具有线性相关性。本研究为临床诊断和食品安全分析提供了一种简便的定量检测方法。3、基于背景荧光猝灭探针的免疫层析技术定量检测牛奶中的氯霉素本研究建立了基于背景荧光猝灭探针的免疫层析技术定量检测氯霉素(Chloramphenicol,CAP)的方法,制备粒径约30 nm的胶体金颗粒,将其与CAP单克隆抗体相结合,制备成猝灭探针。同时使用专用的荧光底板制备免疫层析试纸条,当样品中存在待测物时,待测物与包被在层析试纸上的抗原竞争猝灭探针,呈现红色的检测线(T线)和质控线(C线),并使得该位置的背景荧光发生猝灭,通过仪器读取背景荧光值(T0)和T线荧光值(T1),并计算T0/T1,对待测物进行定量分析,用加标回收法验证该方法可行性。本研究成功设计了一种新型的小分子定量免疫层析检测方法,对于CAP的检测线性范围为0.1～2.0ng/mL,加标样品检出率为100%,回收率为95.8%～109.6%,该方法具有快速、简便、经济和准确的优势,便于推广应用。综上,本论文建立的3种快速检测方法均能实现对目标物的准确定量检测。3种方法都具有良好的灵敏度、特异性和稳定性,并均可通过更换抗原抗体实现对不同目标物的广泛适用,但也有各自的不足需要后期不断的研究与改进。(本文来源于《浙江工商大学》期刊2018-12-01）
黄斌[10]（2018）在《浅析引起蜂病的主要致病因子》一文中研究指出主要阐述蜂病及引起蜂病的主要致病因子:生物因子和非生物因子,以及致病因子引起的一些蜜蜂常见病,最后总结防治蜜蜂病害必主要针对引起病害的致病因子对症下药,才能达到事半功倍的效果。(本文来源于《蜜蜂杂志》期刊2018年11期）
致病因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
甜瓜(Cucumis melo)是我国重要的经济作物之一。近年来,新突发病毒病严重影响甜瓜产业发展。中国南瓜曲叶病毒(squash leaf curl China virus)和甜瓜坏死斑点病毒(melon necrotic spot virus)是中国新近报道为害甜瓜的种。为阐明两种病毒的致病机理,构建了SLCCNV和MNSV两种甜瓜病毒的侵染性克隆,分析了病毒编码的病毒致病因子,以期为防控该病毒病奠定基础。目前取得以下结果:1、鉴定了甜瓜是SLCCNV的新寄主,构建了SLCCNV侵染性克隆并进行了烟粉虱传染试验。测定了SLCCNV-HN全基因组序列并进行了系统进化分析,结果表明SLCCNV-HN甜瓜分离物与SLCCNV-Hn南瓜分离物、SLCCNV-Hn61和SLCCNV-SY西葫芦分离物聚为一类。构建了SLCCNV-HN侵染性克隆载体,接种甜瓜后植株矮化、叶片皱缩。进行了烟粉虱传染试验,发现烟粉虱接种的植株表现出与接种野生型一致的症状。2、明确了AC5基因是SLCCNV的致病因子,证实了AC5是SLCCNV编码的沉默抑制子,其沉默抑制活性与核定位信号相关。将表达AC5基因的PVX异源载体接种本氏烟后叶片表现枯斑、皱缩,表明AC5是致病因子并激发了植物的过敏性坏死反应,DAB染色说明过敏性坏死反应与H_2O_2的积累相关。不仅如此,利用SLCCNV侵染性克隆定点突变AC5基因,进一步证实了AC5基因是该病毒的致病因子。利用p35S-AC5与p35S-GFP共浸润接种16c本氏烟,接种5 d后接种部位出现明显的绿色荧光信号,表明了AC5基因可抑制局部沉默。利用p35S-GFP、p35S-dsGFP和p35S-AC5共浸润野生本氏烟,接种5 d后在接种部位未发现绿色荧光信号,表明AC5不抑制双链GFP(IR-PTGS)诱导的沉默。在AC5基因ORF之前引入终止密码子,明确了AC5是在蛋白水平发挥作用。利用AC5核定位信号缺失突变体与p35S-GFP共浸润16c本氏烟,发现该突变体失去了沉默抑制作用,表明AC5蛋白的核定位信号与沉默抑制活性相关。3、证实了p42是MNSV的致病因子,与寄主因子3-羟基异丁酸脱氢酶(3-Hydroxyisobutyrate dehydrogenase-like 1,3HID1)互作。将表达p42基因的PVX异源载体接种本氏烟后植株新叶枯死,证实p42是MNSV的致病因子。构建了MNSV侵染性克隆,在此基础上构建了携带GFP的MNSV侵染性克隆载体。在MNSV侵染性克隆的基础上进行了p42基因突变,发现p42的R-domain和S-domain是致病功能域。此外,构建了受MNSV侵染的甜瓜cDNA文库,筛选到与p42互作的6个寄主因子,经酵母双杂交、BIFC及共定位一对一验证,表明3HID1与p42互作,本研究为揭示p42与寄主互作的机制奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致病因子论文参考文献
[1].梁晓飞,王博,孟亚楠,商圣平,张荣.组学手段挖掘苹果炭疽叶枯病菌的候选致病因子[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[2].吴会杰.SLCCNV和MNSV侵染性克隆的构建及致病因子鉴定[D].华中农业大学.2019
[3].赵晶,韩先乐.无乳链球菌致病因子的研究进展[J].安徽农学通报.2019
[4].伍雅婷,王肖,石梦蝶,孙言凤,王芳.2013-2017年武汉市食源性疾病致病因子监测分析[J].现代预防医学.2019
[5].何晓莉.马铃薯疮痂病致病因子thaxtominA的检测分析及毒理学研究[D].山东农业大学.2019
[6].徐结,侯晓,张雪婧,蒲万霞.牛源金黄色葡萄球菌凝固酶分型与致病因子检测[J].中国预防兽医学报.2019
[7].杨翠凤,滕峥,曾业超,方利娟,张婷婷.杧果畸形病致病因子及防治策略综述[J].安徽农学通报.2018
[8].袁丽君,周雪莹,李者龙,石瑞静,孙汶齐.外泌体在心血管功能调控中的多重角色:致病因子、诊断标志物和药物递送载体[C].中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编.2018
[9].黄浩然.叁种多功能纳米探针的构建及对两种食品致病因子快速检测方法的改进研究[D].浙江工商大学.2018
[10].黄斌.浅析引起蜂病的主要致病因子[J].蜜蜂杂志.2018
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