导读:本文包含了动态衰老论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人骨髓造血细胞,衰老,时间动态生物学,机制
动态衰老论文文献综述
肖名贺[1]（2019）在《1.人骨髓造血细胞衰老的时间动态生物学研究 2.人参皂苷Rg1对D-gal致衰小鼠肝脏结构及功能的影响》一文中研究指出[目的]人口老龄化报告指出,全球大多数国家已经进入老龄化社会,我国是世界人口最多的国家,也是老年人口最多的国家,且老年化进程极快。现代衰老理论认为,机体衰老是一个缓慢且极为复杂的过程,组织细胞在形态结构和生理功能等方面逐渐出现衰退变化为其主要表现,随着细胞衰老进程的不断推进,必将出现各种老年性疾病。衰老生物学与防治老年性疾病的研究已成为当今生命科学与社会科学共同关注的重要课题。因此,加快推动衰老生物学与防治老年性疾病的研究已经迫在眉睫。干细胞是指具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,干细胞已经成为现代生命科学领域中最受关注的研究领域之一。现代衰老理论认为,机体所有衰老现象,包括组织器官的退变、功能丧失、肿瘤发生、老年痴呆和反复感染等老年性疾病都反映出成体干细胞衰老水平。干细胞衰老学说是目前阐释机体衰老的最新理论,该学说认为,生物体衰老实际上是自身的干细胞衰老。血液与造血系统是人体生命活动的源泉。造血干细胞在特定造血微环境的诱导下增殖分化为各系造血祖细胞,造血祖细胞进一步增殖分化形成形态学上可以识别的造血前体细胞,造血前体细胞再逐渐增殖分化形成成熟血细胞,并将其释放到外周血,以维持血细胞数量、比例的动态衡定。在机体衰老早期,尽管外周血成熟血细胞的数量得以维持,但随着衰老进程的推移,造血干细胞数量和功能会逐渐衰退。研究证明,随年龄增长造血干细胞会出现衰老的生物学表现,进而逐渐发生造血功能衰退,甚至出现造血干细胞分化异常而导致白血病的发生。深入探讨造血干细胞衰老机制,寻找延缓其衰老途径至关重要,课题组前期研究证明,小鼠造血干细胞随年龄增加会发生衰老变化,从而导致造血功能衰退。人类造血干细胞是否也会随时间进程发生衰老呢?如何选择延缓造血干细胞衰老的最佳干预时间?这是值得深入研究的课题。本课题组长期致力于调控干细胞衰老相关研究。目前,已经从人参和当归等天然中药有效成分中寻找到抗衰老有效成分,并通过小鼠体内与体外研究证明,这些抗衰老成分有拮抗致衰剂诱导造血干细胞衰老的作用。人体造血干细胞衰老的时间动态生物学研究远比小鼠困难得多,且迄今未见相关报道。现代血细胞发生理论认为,造血干细胞衰老会导致“下游”造血细胞出现相应衰老的生物学表现,因此,研究造血细胞衰老规律可以间接推测造血干细胞衰老的变化,也为研究造血干细胞衰老奠定理论与实验室依据。本研究探讨不同年龄人群骨髓造血细胞衰老的时间动态生物学变化,旨在为进一步研究造血干细胞衰老及其机制奠定理论基础,也为寻找干预其衰老的有效成分和最佳时间提供翔实的实验室依据。[方法]1.采集健康自愿者骨髓,根据年龄分为4组:(1)30岁以下组;(2)30-45岁组;(3)46-60岁组和(4)60岁以上组。2.分离、纯化和培养各年龄组骨髓单个核细胞(hBMMNCs),经贴壁纯化后获得骨髓造血细胞(BMHCs),计算各组自愿者每毫升骨髓液中造血细胞数量。3.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)细胞化学染色,分析不同年龄组BMHCs衰老相关产物表达强度及阳性细胞百分比,以此检查细胞衰老情况。4.EdU法检测不同年龄组BMHCs增殖能力,流式细胞术检测造血细胞的细胞周期,造血细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMHCs中造血祖细胞的多向分化能力。5.酶标比色法检测不同年龄组BMHCs超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、酶联免疫吸附法(ELISA)测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量。6.Western Blot检测不同年龄组BMHCs衰老相关蛋白表达(P16、P19、P21、P53、CyclinD1)和细胞周期相关蛋白(CyclinE1、CDK2和CDK4)。7.RT-PCR检测不同年龄组BMHCs衰老相关基因p16、p19、p21和p53 mRNA的表达水平。[结果]1.密度梯度离心法可以成功分离hBMMNCs,经贴壁纯化后可以获得BMHCs。2.随年龄增加,骨髓标本中BMHCs数量明显减少,如60岁以上人群较30岁以下人群BMHCs数量显着减少。3.随年龄增加,SA-β-gal衰老染色阳性的BMHCs数量逐渐增加,且表达阳性强度也增高。4.随年龄增加,BMHCs的增殖能力逐渐降低,如46-60岁人群和60岁以上人群较30岁以下人群的细胞增殖能力显着降低,细胞周期发生G1期阻滞,而且CFU-Mix生成数量也逐渐下降。5.随年龄增加,BMHCs的抗氧化能力逐渐降低(SOD含量减少),氧化损伤逐渐增加(MDA,GSH,ROS含量明显增多)。6.随年龄增加,BMHCs的衰老相关蛋白逐渐增加(P16、P19、P21、P53、CyclinD1),细胞周期相关蛋白表达量逐渐减低(CDK2、CDK4、CyclinE1)。7.随年龄增加,BMHCs的衰老相关基因表达逐渐升高(p16、p19、p21、p53mRNA)。[结论]1.随年龄增长,人骨髓造血细胞将逐渐出现衰老的生物学变化,表现为衰老染色阳性细胞数增多,细胞周期阻滞,增殖能力下降,分化能力降低等。2.人骨髓造血细胞随年龄增长的衰老机制可能与氧化应激损伤水平增高,进而激活p16~(INK4a)-Rb和p19~(Arf)-Mdm2-p53-p21~(Cip1/Waf1)信号通路等有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
赵凡凡,周玉枝,常艳芬,高丽,秦雪梅[2]（2017）在《基于~1H-NMR代谢组学技术的D-半乳糖致衰老大鼠尿液代谢谱的动态变化（英文）》一文中研究指出目的通过代谢组学技术研究D-半乳糖(D-Gal)致衰老大鼠尿液代谢谱的动态变化,并探究差异代谢物和行为学指标的相关性。方法大鼠连续sc给予D-Gal 100 mg·kg-110周,并分别在第0,14,28,42,56和70天收集每只实验鼠的尿液,采用代谢组学技术对实验大鼠6次尿液样本进行核磁共振(NMR)数据采集并结合多元统计进行分析。第70天开始采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习记忆能力。行为学实验结束后,处死并制备脑切片,HE染色观察海马病理改变。结果对第0,14,28,42,56和70天模型组和正常对照组大鼠的尿液进行主成分分析发现,造模2~4周时,两组的代谢谱无差异;造模6~8周,两组大鼠逐渐不同;造模10周时,两组完全不同。采用正交校正的偏最小二乘判别分析寻找两组之间的差异物,在第10周发现,乳酸、丙氨酸、α-酮戊二酸和胆碱等12个峰面积具有显着性差异的潜在生物标志物。将差异代谢物和穿越平台次数、潜伏期以及目标象限停留时间进行关联分析。结果表明,模型组中含量显着性升高的差异代谢物胆碱、乳酸和二甲基甘氨酸与穿越平台次数具有显着性负相关(r=-0.90,-0.50和-0.52;n=10),甲酸与目标象限停留时间呈显着性负相关(r=-0.51,n=10);胆碱和甲酸与潜伏期呈显着性正相关(r=0.72和0.53;n=10);而模型组含量显着性降低的差异代谢物肌酸和牛磺酸与穿越平台次数具有显着性正相关(r=0.89和0.71;n=10),而丙氨酸与目标象限停留时间呈显着性正相关(r=0.74;n=10);牛磺酸、丙氨酸和肌酸与潜伏期呈显着性负相关(r=-0.66,-0.50和-0.85;n=10);进一步验证了差异代谢物与行为学指标的相关性。结论D-Gal诱导的衰老大鼠尿液代谢谱变化和其学习记忆能力损伤有一定的相关性,基于1H-NMR代谢组学的尿液代谢谱变化规律,可作为D-Gal致衰老大鼠模型成功与否的评价指标之一。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2017年06期）
焦珊珊[3]（2017）在《衰老对迈步启动时身体动态姿势稳定性的影响》一文中研究指出目的:本研究通过观察受试者在应对外部干扰时,身体质量中心(Center of mass,COM)和足底压力中心(Center of pressure,COP)的变化规律,探讨成年人与老年人维持身体姿势动态稳定性的特征,为评价跌倒风险提供有价值的基础实验依据。方法:本研究的实验对象是六名健康老年人和六名健康成年人,其中实验组老年人的年龄范围在55-65岁,对照组成年人的年龄范围在20-29岁。实验条件分为两种:第一种实验条件为站立支持面保持静止,不发生移动干扰;第二种实验条件为站立支持面发生水平方向的向前移动。实验中利用Kistler叁维测力台系统,足底压力开关以及叁维加速度计等仪器记录受试者在迈步启动时身体的质量中心(COM)和足底压力中心(COP)的变化规律。结果:1.在外部干扰条件下,迈步动作中老年人在站立前期所用时间显着小于成年人,老年人在迈步阶段所用时间显着大于成年人,在站立后期和摆动期老年人所用时间与成年人无显着性差异。在水平干扰条件下站立前期和迈步期所用时间显着大于静止条件,在站立后期和摆动期无显着性差异。2.在左右方向上,在迈步动作中不同组别和不同实验条件下各个时期的COP位移轨迹无显着性差异。在前后方向上,站立前期最大COP位移老年人显着小于成年组,站立后期最大COP位移和摆动期最大COP位移老年组和成年组无显着性差异。在水平干扰条件下老年人站立后期最大COP位移显着小于静止条件,成年人在站立后期最大COP位移显着大于静止条件,站立前期、摆动期最大COP位移无显着性差异。3.在左右方向上,站立前期COP最大位移速度老年人显着小于成年人,迈步阶段COP平均速度老年人显着小于成年人。在水平干扰条件下站立后期、迈步期COP最大位移速度显着大于静止条件,迈步阶段COP平均速度显着小于静止条件。在前后方向上,老年人在站立后期COP最大位移速度显着小于成年人,在水平干扰条件下站立后期COP最大位移速度显着大于静止条件。4.在左右方向上,老年人在站立后期、摆动期的最大加速度显着小于成年人。在水平干扰条件下站立前期最大加速度、摆动期最大加速显着大于静止条件。在前后方向上,老年人在摆动期最大加速度显着小于成年人。在水平干扰条件下迈步阶段各个时期加速度与静止条件无显着差异。5.站立前期最大加速度在年龄因素的影响下与COP移动轨迹有高度相关性。结论:衰老导致身体维持平衡的能力下降,在整个迈步阶段老年人通过增加身体的移动幅度来保持其动态平衡。(本文来源于《天津体育学院》期刊2017-06-01）
陈雄斌[4]（2017）在《人骨髓间充质干细胞衰老的动态生物学研究》一文中研究指出目的:衰老是生物体不可避免的生命规律。随着生物体年龄的增加,机体器官的组织结构和生理功能进行性衰退,最终引起衰老相关老年性疾病。目前,对于衰老研究形成了多种衰老学说,其中干细胞衰老学说是解释机体衰老的最新学说,该学说认为:生物体的衰老实际上是它的干细胞衰老,所有衰老现象包括组织器官退变、功能丧失、肿瘤发生和反复感染等老年性疾病都可以反映出成体干细胞衰老的水平。此外,由于干细胞的衰老导致其自我更新和多向分化能力衰退,这也必将导致组织器官结构与功能的逐渐衰退、损伤组织难以修复再生和伴随疾病的产生。科学家提出:干细胞是研究细胞衰老的最好模型,寻找重新激活干细胞的方法和调控它靶向分化在预防老年疾病和治疗退行性疾病中有不可估量的价值。造血诱导微环境(hematopoietic inductive microenvironment,HIM)是造血干细胞(haemopoietic stem cells,HSCs)赖以生长发育和增殖分化的场所,其结构和功能完整是维系正常造血功能的重要因素。造血基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)作为HIM的核心组分,不仅通过形成HSCs生长发育的“龛”、分泌造血生长因子和细胞外基质等方式支持和调控HSCs自我更新与分化,还与多种血液系统疾病的发生、发展和预后密切相关,因此骨髓基质细胞成为研究HIM结构与功能最为重要的研究对象。课题组前期研究证明,随着小鼠年龄增加,其HSCs也随之衰老,最终导致衰老相关性老年疾病的发生。现代造血理论认为,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)对于维持造血诱导微环境的稳态具有重要意义,它可以增殖、分化形成多种BMSCs,此外,BMMSCs还可以通过分泌多种造血调控因子调控造血干细胞功能。因此,BMMSCs成为研究造血诱导微环境重要对象。最新研究表明,体外培养的BMMSCs会随着传代数的增加而出现衰老,最终导致相关功能的丧失。随着年龄增加,人BMMSCs衰老的动态生物学特征规律还不清楚。本文采用现代干细胞研究的最新手段,深入探讨随着年龄的增加人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSCs)衰老的动态生物学规律,旨在为探索延缓或预防造血微环境衰老途经提供理论及实验依据。方法:1.人骨髓间充质干细胞(hBMMSCs)的分离与鉴定:采集健康人骨髓,分离骨髓单个核细胞(BNCS),体外贴壁培养BNCS,传代至第叁代(P3),收集P3代细胞,流式细胞术鉴定细胞表面CD90、CD73、CD11b、CD19、CD14和HLA-DR的表型表达。2.采集健康人骨髓,分离骨髓单个核细胞(BNCS),贴壁培养至P3,根据年龄分为:青年组(10例,15~25岁),中年组(12例,26~45岁),中老年组(15例,45~65岁),老年组(12例,>65岁),分组后进行以下检测。(1)增殖分化能力检测:采用CCK-8检测各组hBMMSCs的增殖能力,使用成骨分化诱导剂和成脂分化诱导剂诱导hBMMSCs,用油红O和碱性磷酸酶染色分别检测各组hBMMSCs成脂及成骨分化能力。(2)衰老染色检测:使用衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法观察各组hBMMSCs的衰老变化。(3)氧化损伤检测:检测各组hBMMSCs胞内总抗氧化能力、总SOD含量、总谷胱甘肽过氧化物酶活力、MDA和ROS含量。(4)炎症因子检测:使用ELISA检测各组hBMMSCs培养上清液中的IL-2、IL-6和TNF-α的水平。(5)RT-PCR检测:各组hBMMSCs衰老相关基因P53、P21 m RNA水平的表达。结果:1.流式细胞术检测结果显示hBMMSCs表面抗原高表达CD73和CD90,也表达CD11b,但低表达CD19、CD14、HLA-DR,具有成脂、成骨分化能力,符合国际细胞学会对于间充质干细胞的定义。2.青年组、中年组、中老年组和老年组hBMMSCs随着年龄增长,其增殖能力、成骨分化能力逐渐减弱,但成脂分化能力逐渐增强;SA-β-Gal染色阳性的hBMMSCs数逐渐增多,周期发生阻滞,凋亡率逐渐增加;胞内MDA及ROS含量逐渐增加,总抗氧化能力、SOD及总谷胱甘肽过氧化物酶活力逐渐降低;炎症因子IL-6和TNF-α水平逐渐升高,IL-2水平逐渐减低。3.RT-PCR结果显示:hBMMSCs衰老相关p53和p21 m RNA表达水平随着年龄增加而上调。结论:1.随着年龄的增加,hBMMSCs发生了衰老生物学变化,表现为增殖能力降低,成骨分化能力减弱,衰老阳性细胞数增多等。2.hBMMSCs随着年龄的增加发生衰老变化的其机制可能与氧化应激损伤水平增高,炎症因子分泌增多,P53/P21通路激活等有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
赵凡凡,周玉枝,高丽,秦雪梅,杜冠华[5]（2016）在《基于~1H-NMR代谢组学技术研究D-半乳糖致衰老大鼠尿液的动态变化》一文中研究指出目的通过代谢组学技术研究D-半乳糖(D-gal)刺激引起大鼠尿液代谢轮廓的动态变化。方法实验分为两组,即正常对照组和模型组;模型组连续皮下注射D-gal溶液(100 mg·kg-1·d-1)10周,对照组皮下注射等量生理盐水,并分别在0,2,4,6,8和10周收集每只实验鼠的尿液。第10周开始采用水迷宫和避暗实验检测空白组与模型组大鼠的学习记忆能力。在行为学实验结束后,将各组实验鼠处死并收集海马。采用代谢组学技术对实验大鼠五次尿液进行NMR数据采集并结合多元统计分析,探讨D-半乳糖致衰老机制。结果结果表明,与空白组相比,D-gal能显着增加大鼠在水迷宫中的潜伏期(P<0.05),减少其在避暗实验中的潜伏期和错误次数(P<0.05)等行为学指标。对2,4,6,8和10周的不同实验点的模型组和空白组大鼠的尿液进行PCA分析,发现造模2~4周时,模型组与空白组的代谢轮廓没有区分,造模6~8周,模型组空白组大鼠逐渐分开,造模10周时,模型组与空白组完全分开。采用OPLS-DA寻找二者之间的差异物,在第10周发现乳酸、丙氨酸、α-酮戊二酸、胆碱等14个峰面积具有显着性差异的潜在生物标志物。结论结果表明,D-gal能够损伤大鼠的学习记忆,衰老模型的建立可能是通过能量代谢、糖代谢、肠菌代谢等代谢途径发挥作用的。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年10期）
张杨[6]（2016）在《衰老相关蛋白Klotho的表达水平在胃上皮细胞癌变过程的动态变化》一文中研究指出目的通过检测正常人胃组织及萎缩性胃炎、胃上皮内瘤变、胃腺癌患者胃组织中Klotho蛋白的表达水平,研究Klotho在胃上皮细胞癌变过程中表达水平的动态变化,初步探讨其作为一种新型分子标志物在胃癌前病变监测和胃癌早期诊断中的价值。方法收集萎缩性胃炎、胃上皮内瘤变、胃腺癌(浸润性腺癌)临床患者各50例,并设正常对照组60例(胃镜检查提示非萎缩性胃炎,无幽门螺杆菌感染)。详细记录年龄、性别、幽门螺杆菌感染和病理分期分型等临床资料。用免疫组织化学染色法检测Klotho蛋白在胃组织中的表达阳性率及着色强度,以此来分析Klotho在胃上皮细胞癌变不同阶段胃组织中的表达水平,同时以p16、p21免疫组化染色验证细胞衰老,统计分析Klotho、p16、p21表达水平与患者临床病理特征的相关性。结果1)研究共纳入208例研究对象,其中正常健康对照60例,包括正常年轻对照组男性13例,女性17例,平均年龄(28.62±0.94),正常老年对照组男性17例,女性13例,平均年龄(67.90±0.96)岁；萎缩肠化组50例,其中男性22例,女性28例,平均年龄(56.82±1.40)岁；上皮内瘤变组50例,男性33例,女性17例,平均年龄(63.19±1.12)岁；癌变均为浸润性腺癌,术后病理提示淋巴结转移,共48例,男性36例,女性12例,平均年龄(64.08±1.38)岁。2)通过免疫组化染色检测正常对照组织及萎缩性胃炎、胃上皮内瘤变、胃腺癌患者胃组织中Klotho蛋白的含量,发现Klotho的表达水平呈逐步下降趋势,在浸润性胃癌中几乎检测不到Klotho的表达。经典衰老分子标记物p16和p21蛋白在对照组胃上皮中呈现低表达,在萎缩肠化组中其表达水平明显增加,胃上皮内瘤变组表达最强,浸润性胃癌组中明显下降(均有统计学意义)。3)正常对照组中,年轻人胃上皮组织中Klotho的含量低于老年人,且有统计学差异,p16及p21含量无明显差别。4)轻度、中度、重度萎缩之间Klotho、p16及p21的含量无明显差异。5)低级别上皮内瘤变胃上皮中Klotho、p16和p21蛋白表达高于高级别上皮内瘤变,但无明显统计学差异。结论在胃上皮细胞经历正常-萎缩性胃炎-上皮内瘤变-浸润性腺癌的过程中,Klotho的表达水平逐渐下降,有望成为癌前病变癌变的监测指标。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-05-01）
曹燕波[7]（2015）在《有效预设与动态生成的生物课堂——以“细胞衰老与凋亡”一课为例》一文中研究指出结合实例,从预设与生成两方面进行了论述,并在教学后进行反思。(本文来源于《中学生物学》期刊2015年04期）
屈海琪,杨国栋,蒋伟,袁丹华,王书华[8]（2015）在《金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠血清及组织抗氧化活性的动态影响》一文中研究指出目的研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)及组织细胞膜转运酶活性动态变化及比较荭草苷和牡荆苷药物抗氧化的构效关系。方法通过腹腔注射D-半乳糖,造成小鼠亚急性衰老,经过8 w造模并且验证模型成功后,随机分为正常组,模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷低、中、高各叁个剂量组,并从第9周开始各治疗组每日上午分别口服灌胃给药一次。给药2、4、6、8 w后,分别断头处死衰老小鼠,测定血清T-AOC及肾、肝、脑组织中细胞膜转运离子能力。结果荭草苷和牡荆苷具有提高衰老小鼠血清T-AOC及肾、肝、脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。与模型组相比,给药2、4 w后,各剂量组血清T-AOC及组织中ATP酶活性虽有提高,但无统计学意义(P>0.05),给药6、8 w后,各剂量组血清T-AOC及组织中ATP酶活性显着提高(P均<0.01);荭草苷与牡荆苷相比,给药2、4 w后,各剂量组在提高血清T-AOC及组织中ATP酶的活性无统计学意义(P>0.05),给药6、8 w后,红草苷中、低剂量组在提高血清T-AOC及组织中ATP酶的活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),高剂量组相比无显着差异(P>0.05);给药8 w后,荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高血清TAOC及组织中ATP酶的活性上低于VE(P<0.05),而高剂量组与维生素E组相比无显着差异(P>0.05)。结论荭草苷和牡荆苷给药6 w后,显着提高D-半乳糖致衰老小鼠血清T-AOC活性,对D-半乳糖致衰老小鼠组织细胞膜转运能力的保护作用显着。其中,中、低剂量组荭草苷的抗氧化作用优于牡荆苷,荭草苷和牡荆苷的高剂量组与维生素E作用相当。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年02期）
邵瑞鑫,郑会芳,李蕾蕾,李林峰,王重锋[9]（2014）在《不同玉米品种叶片衰老动态变化及其化学调控》一文中研究指出以玉米品种豫单2002和郑单958为材料,研究叶片衰老动态变化及其化学调控效应。结果表明,与郑单958相比,豫单2002叶片在吐丝前期生长较快,中后期下部叶片功能期较短,叶片发生早衰,叶面积下降迅速,衰老速率激增,产量显着低于郑单958。经植物生长复合调节剂拌种能维持较长的叶片功能期和较大的叶面积,豫单2002增产9.8%,达到显着差异水平(P<0.05);郑单958产量与对照差异不显着。植物生长复合调节剂拌种能有效防止叶片早衰,提高玉米产量,尤其对早衰型玉米品种豫单2002。(本文来源于《玉米科学》期刊2014年06期）
田嘉铭,袁博,朱登祥,王书华,安芳[10]（2014）在《金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的动态抗氧化作用》一文中研究指出目的研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠血清抗氧化酶活性动态影响。方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各3个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,1次/d。给药2、4、6、8 w后,分别断头处死小鼠取血,离心得血清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组相比,模型组抗氧化酶系活性降低(P<0.05)。与模型组相比,给药2、4 w后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义(P>0.05),给药6、8 w后,各治疗组抗氧化酶系显着提高(P<0.05,P<0.01)。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4 w后,各剂量组在提高抗氧化酶系活性上无统计学意义(P>0.05),给药6 w后,荭草苷高、中、低剂量组在提高血清抗氧化酶活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05)。给药8 w后,荭草苷中、低剂量组在提高抗氧化酶系的活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05),而高剂量组无显着性差异。结论金莲花中荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠血清抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。给药8 w后,高剂量的荭草苷和牡荆苷作用与维生素E相当。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年19期）
动态衰老论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过代谢组学技术研究D-半乳糖(D-Gal)致衰老大鼠尿液代谢谱的动态变化,并探究差异代谢物和行为学指标的相关性。方法大鼠连续sc给予D-Gal 100 mg·kg-110周,并分别在第0,14,28,42,56和70天收集每只实验鼠的尿液,采用代谢组学技术对实验大鼠6次尿液样本进行核磁共振(NMR)数据采集并结合多元统计进行分析。第70天开始采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习记忆能力。行为学实验结束后,处死并制备脑切片,HE染色观察海马病理改变。结果对第0,14,28,42,56和70天模型组和正常对照组大鼠的尿液进行主成分分析发现,造模2~4周时,两组的代谢谱无差异;造模6~8周,两组大鼠逐渐不同;造模10周时,两组完全不同。采用正交校正的偏最小二乘判别分析寻找两组之间的差异物,在第10周发现,乳酸、丙氨酸、α-酮戊二酸和胆碱等12个峰面积具有显着性差异的潜在生物标志物。将差异代谢物和穿越平台次数、潜伏期以及目标象限停留时间进行关联分析。结果表明,模型组中含量显着性升高的差异代谢物胆碱、乳酸和二甲基甘氨酸与穿越平台次数具有显着性负相关(r=-0.90,-0.50和-0.52;n=10),甲酸与目标象限停留时间呈显着性负相关(r=-0.51,n=10);胆碱和甲酸与潜伏期呈显着性正相关(r=0.72和0.53;n=10);而模型组含量显着性降低的差异代谢物肌酸和牛磺酸与穿越平台次数具有显着性正相关(r=0.89和0.71;n=10),而丙氨酸与目标象限停留时间呈显着性正相关(r=0.74;n=10);牛磺酸、丙氨酸和肌酸与潜伏期呈显着性负相关(r=-0.66,-0.50和-0.85;n=10);进一步验证了差异代谢物与行为学指标的相关性。结论D-Gal诱导的衰老大鼠尿液代谢谱变化和其学习记忆能力损伤有一定的相关性,基于1H-NMR代谢组学的尿液代谢谱变化规律,可作为D-Gal致衰老大鼠模型成功与否的评价指标之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动态衰老论文参考文献
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