导读:本文包含了能神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,胆碱能,多巴胺,线粒体,氧化锌,酪氨酸,加味。
能神经元论文文献综述
陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博[1]（2019）在《加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响》一文中研究指出目的探讨加味五虎追风散对鱼藤酮诱导帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元大鼠黑质区α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将90只健康SPF级Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,各16只。颈、背部交替皮下注射鱼藤酮法制备大鼠PD模型。中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组分别给予加味五虎追风散4.15 g/(kg·d)、8.3 g/(kg·d)、16.9 g/(kg·d)灌胃,模型组及空白组用相等体积的蒸馏水灌胃,连续28 d。比较各组黑质纹状体区α-syn聚集情况及TH蛋白含量。结果行为学观察结果:PD造模大鼠不同程度出现捕捉动作减少、皮毛及尾巴时有竖立、中重度震颤、肢体偏瘫等表现。模型组脑黑质区α-syn含量较空白组增加,TH蛋白含量较空白组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组脑黑质区α-syn含量较模型组降低,TH蛋白含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组脑黑质区α-syn含量均低于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05),TH蛋白表达均高于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05)。结论加味五虎追风散对PD大鼠黑质纹状体区α-syn异常聚集具有一定程度的抑制作用,能增加TH含量,对多巴胺能神经元起保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
李宗明,李秀凤[2]（2019）在《β-淀粉样肽(Ab)对胆碱能神经元钾通道的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是β-淀粉样肽(Aβ)在脑区的积聚,这些脑区主要是胆碱能神经元集聚区,造成胆碱能神经元的凋亡丢失,引起记忆和认知障碍。这一实验的目的是观察Aβ1-42对大鼠胆碱能神经元钾通道的影响。全细胞膜片钳电压钳模式记录,在酶解分离的基底前脑神经元上进行,结果显示当钳制电压在-30和30 mV范围时,Aβ1-42(10 nM)可抑制全细胞外向钾电流,使用胰淀素受体竞争性拮抗剂AC253(10 nM),可以阻断Aβ1-42的作用,这表明Aβ1-42对中枢神经元细胞膜钾离子通透性的影响,是通过胰淀素受体介导的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微[3]（2019）在《BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元》一文中研究指出目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年31期）
江颖颖,周萌萌,伊鸣[4]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:研究内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元与GABA能神经元对部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)导致的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:首先使用192 IgG-saporin(SAP)损毁内侧隔核内的胆碱能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁加SNI、SAP损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的慢性神经病理性疼痛的变化,以及采用条件位置厌恶评估两组大鼠SNI引起的情绪变化。另外使用海人酸(kainic acid, KA)损毁内侧隔核内的GABA能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁对照组加SNI、KA损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的神经病理性疼痛的变化。结果:特异损毁内侧隔核胆碱能神经元能明显缓解神经病理性疼痛以及SNI引起的厌恶情绪,而特异损毁内侧隔核内的GABA能神经元也能明显缓解神经病理性疼痛。结论:内侧隔核内胆碱能神经元与GABA能神经元均参与神经病理性疼痛。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
赵世毅,王飒,董海龙[5]（2019）在《病毒示踪法研究小鼠丘脑中央内侧核内谷氨酸能神经元的传出和传入纤维联系》一文中研究指出目的:明确丘脑中央内侧核(CMNT)内谷氨酸能神经元的传入及传出投射联系,为CMNT的相关功能性环路研究奠定解剖学基础。方法:利用狂犬病毒(RV)的逆行跨单级突触的能力及携带增强型黄色荧光蛋白(EYFP)的腺病毒顺行标记突触末梢的能力,采用核团微量注射方式分别将Cre依赖的两种病毒注射到VGLUT2-Cre小鼠的CMNT内,待病毒表达之后灌注小鼠,取脑进行全脑切片成像。结果:CMNT内的谷氨酸能神经元主要接受来自运动皮层、岛叶皮层、丘脑网状核、下丘脑背内侧核、黑质、臂旁核的投射,并发出投射纤维至岛叶、尾状核、基底外侧杏仁核、丘脑网状核及嗅觉相关皮层。结论:CMNT内的谷氨酸能神经元在接受广泛的来自于皮层和丘脑核团投射的同时又投射至众多大脑核团和皮质,并且与岛叶、丘脑网状核之间存在着较多的往返投射联系,这表明CMNT可能参与到上、下游核团的相关行为的调控当中。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲[6]（2019）在《纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究》一文中研究指出目的:探讨纳米氧化锌(Nano-ZnO)在大鼠中枢神经系统主要功能脑区的分布与毒性效应,及其对多巴胺能神经元的损伤与机制。材料与方法:雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组、Nano-ZnO暴露组(20μg/g.bw),每天鼻腔滴注1次,共15d和30d。于15d染毒结束,利用透射电镜检测Nano-ZnO在主要功能脑区的分布、定位及其超微结构;于15、30d观察相应脑区氧化应激、免疫炎性水平及组织病理学。在细胞水平,2～20μg/mL的Nano-ZnO与PC12细胞共培养,观察细胞形态学、存活率、LDH渗漏、细胞周期与凋亡、氧化应激、线粒体功能及细胞生长和信号调节相关蛋白表达水平。结果:Nano-ZnO滴注15d,大鼠嗅球、海马、纹状体和皮质组织可见纳米颗粒沉积,主要存在于神经纤维断面和细胞质内,并造成相应脑区高尔基体、粗面内质网和线粒体损伤及溶酶体和游离核糖体增多。暴露15、30d,嗅球、海马、纹状体GSH含量显着降低,MDA含量显着升高,且30d皮质和小脑GSH含量亦显着降低、MDA含量显着升高;15、30d嗅球、海马、纹状体IL-1β、TNF-α水平显著升高,且30d小脑TNF-α水平亦显著升高。同时暴露30d,嗅球、纹状体、皮质及海马的CA1区、CA3区、齿状回出现细胞排列紊乱、细胞变性,且CA1、CA3区出现细胞浸润、纹状体可见神经元水肿和细胞浸润。细胞实验发现,Nano-ZnO可致PC12细胞形态学改变,细胞突起变短、减少,甚至消失;8～20μg/mL的Nano-ZnO暴露6、12h细胞活性显着降低,培养液上清中LDH活性显着升高。6h的暴露时间下,8～20μg/mL的Nano-ZnO可致细胞MDA、NO含量显着升高;4～20μg/mL的Nano-ZnO可致细胞SOD活性显着下降、ROS水平显着升高及ATP与线粒体膜电位显着降低,细胞周期阻滞在G2/MG期,并引发细胞凋亡。此外,Nano-ZnO可致细胞骨架蛋白Tubulin-α、Tubulin-β、NF-H及神经突触间信号传递调节蛋白CAMK2A、轴突形态与消亡调节蛋白CAMK2B,神经生长蛋白GAP43表达显着降低。结论:Nano-ZnO鼻腔滴注可沿嗅神经通路转运至中枢神经系统,引发主要功能脑区氧化应激和免疫炎性反应及超微结构和病理学损伤。可通过氧化应激机制引发多巴胺能神经元线粒体功能障碍及细胞周期阻滞与凋亡;通过影响细胞骨架蛋白破坏神经元的结构,导致神经元间物质运输与信息传导受阻,引发神经系统功能损伤;通过影响神经生长相关蛋白导致神经元修复再生障碍;通过钙/钙调节激酶信号通路诱发迟发型神经毒性。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲[7]（2019）在《纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究》一文中研究指出目的探讨纳米氧化锌(Nano-ZnO)在大鼠中枢神经系统主要功能脑区的分布与毒性效应,及其对多巴胺能神经元的损伤与机制。材料与方法雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组、Nano-ZnO暴露组(20μg·g-1.bw),每天鼻腔滴注1次,共15d和30 d。于15d染毒结束,利用透射电镜检测Nano-ZnO在主要功能脑区的分布、定位及其超微结构;于15、30 d观察相应脑区氧化应激、免疫炎性水平及组织病理学。在细胞水平,2～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO与PC12细胞共培养,观察细胞形态学、存活率、LDH渗漏、细胞周期与凋亡、氧化应激、线粒体功能及细胞生长和信号调节相关蛋白表达水平。结果 Nano-ZnO滴注15 d,大鼠嗅球、海马、纹状体和皮质组织可见纳米颗粒沉积,主要存在于神经纤维断面和细胞质内,并造成相应脑区高尔基体、粗面内质网和线粒体损伤及溶酶体和游离核糖体增多。暴露15、30 d,嗅球、海马、纹状体GSH含量显着降低,MDA含量显着升高,且30 d皮质和小脑GSH含量亦显着降低、MDA含量显着升高;15、30 d嗅球、海马、纹状体IL-1β、TNF-α水平显著升高,且30 d小脑TNF-α水平亦显著升高。同时暴露30d,嗅球、纹状体、皮质及海马的CA1区、CA3区、齿状回出现细胞排列紊乱、细胞变性,且CA1、CA3区出现细胞浸润、纹状体可见神经元水肿和细胞浸润。细胞实验发现,Nano-ZnO可致PC12细胞形态学改变,细胞突起变短、减少,甚至消失;8～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO暴露6、12 h细胞活性显着降低,培养液上清中LDH活性显着升高。6h的暴露时间下,8～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO可致细胞MDA、NO含量显着升高;4～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO可致细胞SOD活性显着下降、ROS水平显着升高及ATP与线粒体膜电位显着降低,细胞周期阻滞在G2/MG期,并引发细胞凋亡。此外,Nano-ZnO可致细胞骨架蛋白Tubulin-α、Tubulin-β、NF-H及神经突触间信号传递调节蛋白CAMK2A、轴突形态与消亡调节蛋白CAMK2B,神经生长蛋白GAP43表达显着降低。结论 Nano-ZnO鼻腔滴注可沿嗅神经通路转运至中枢神经系统,引发主要功能脑区氧化应激和免疫炎性反应及超微结构和病理学损伤。可通过氧化应激机制引发多巴胺能神经元线粒体功能障碍及细胞周期阻滞与凋亡;通过影响细胞骨架蛋白破坏神经元的结构,导致神经元间物质运输与信息传导受阻,引发神经系统功能损伤;通过影响神经生长相关蛋白导致神经元修复再生障碍;通过钙/钙调节激酶信号通路诱发迟发型神经毒性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
江颖颖,郑杰,伊鸣[8]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍》一文中研究指出目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年09期）
张奇昌,汪泽,陈阳,王雅溶[9]（2019）在《栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用》一文中研究指出本研究以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠为模型,系统研究药食两用资源栀子醇提物对PD小鼠多巴胺能神经元保护作用。栀子醇提物(25、50、100 mg/kg)给药小鼠,检测PD小鼠行为学,免疫组化检测黑质多巴胺,研究栀子醇提物对PD小鼠多巴胺能神经元保护作用。与模型组相比,低、中、高剂量组爬杆时间分别减少了24.03%(p>0.05)、26.43%和26.99%(均为p<0.05);转轴时间分别增加了64.16%、77.46%、86.76%(均为p<0.05);拉力大小分别增加了16.95%(p>0.05)、22.56%和31.84%(均为p<0.05)。栀子醇提物组TH阳性细胞数目显着高于模型组。与模型组相比,低、中、高剂量组多巴胺(DA)分别增加了100%、138.46%、187.18%(均为p<0.05);二羟苯乙酸(DOPAC)分别增加了52.63%、89.47%、110.53%(均为p<0.05)。此外,与模型组相比,低剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量分别减少了18.30%、23.86%、26.03%(均为p<0.05)。数据显示,栀子醇提物能够显着改善MPTP诱导的PD小鼠行为变化,保护多巴胺能神经元,在治疗PD药物研发方面具有良好的潜力。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
李一梅,王国祥,王云[10]（2019）在《原代培养的乙酰胆碱能神经元的表型表达与在体不同（英文）》一文中研究指出为了进一步了解原代培养神经元技术是否可以用于建立可靠的乙酰胆碱能神经元体外培养细胞模型,该实验检测了分别培养自E18胎鼠基底前脑(basal forebrain, BF)和海马(hippocampus,HIP)原代培养神经元中的乙酰胆碱能神经元的标志物,同时比较了离体培养细胞与在体在相同脑区中乙酰胆碱能标志物表达的差异。使用免疫标记荧光方法,检测了来自E18胎鼠的基底前脑脑区和海马脑区的离体原代培养神经元中在DIV 3和DIV 21时间点上表达Ch AT和p75NTR(两种常用的胆碱能神经元标记物)的神经元的数量,分析其占总神经元数量的比例,并与E18胎鼠和成年小鼠相同脑区的在体组织切片中的结果相比较。结果显示, Ch AT和p75NTR均在来自基底前脑和海马的培养神经元的DIV 3和DIV 21中高比例表达。然而,虽然在E18胎鼠和成年小鼠的基底前脑的组织切片中有Ch AT和p75NTR的表达,但是在同时期的海马组织切片中并无Ch AT的表达,并且来自基底前脑和海马脑区的培养神经元中表达乙酰胆碱能神经元标志物的神经元数量占总神经元数量比例与在体并不一致。这些结果显示,乙酰胆碱能标志物在离体原代培养和在体中的表达状况可能存在不同。根据实验结果推测,在体外应用原代培养方法培养乙酰胆碱能标志物免疫阳性神经元可能并不是乙酰胆碱能神经元。除了通过免疫组织化学方法,还需要更多的技术和方法来鉴定培养细胞中的乙酰胆碱能神经元。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
能神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是β-淀粉样肽(Aβ)在脑区的积聚,这些脑区主要是胆碱能神经元集聚区,造成胆碱能神经元的凋亡丢失,引起记忆和认知障碍。这一实验的目的是观察Aβ1-42对大鼠胆碱能神经元钾通道的影响。全细胞膜片钳电压钳模式记录,在酶解分离的基底前脑神经元上进行,结果显示当钳制电压在-30和30 mV范围时,Aβ1-42(10 nM)可抑制全细胞外向钾电流,使用胰淀素受体竞争性拮抗剂AC253(10 nM),可以阻断Aβ1-42的作用,这表明Aβ1-42对中枢神经元细胞膜钾离子通透性的影响,是通过胰淀素受体介导的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
能神经元论文参考文献
[1].陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博.加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].李宗明,李秀凤.β-淀粉样肽(Ab)对胆碱能神经元钾通道的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微.BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[4].江颖颖,周萌萌,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[5].赵世毅,王飒,董海龙.病毒示踪法研究小鼠丘脑中央内侧核内谷氨酸能神经元的传出和传入纤维联系[J].神经解剖学杂志.2019
[6].刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲.纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
[7].刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲.纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].江颖颖,郑杰,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍[J].中国疼痛医学杂志.2019
[9].张奇昌,汪泽,陈阳,王雅溶.栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用[J].现代食品科技.2019
[10].李一梅,王国祥,王云.原代培养的乙酰胆碱能神经元的表型表达与在体不同（英文）[J].中国细胞生物学学报.2019
论文知识图
