王钦存[1]2003年在《出血未控制性休克液体复苏的实验研究》文中研究表明失血性休克是平时和战时常见的临床危急综合征，死亡率较高。目前，对创伤失血性休克的治疗，多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏，迅速恢复有效循环血容量，改善组织灌注；但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础，对于院前出血未控制的情况下，休克应如何救治尚无一致认识。近年来，国外对此开展了一系列研究，但多集中在现象和复苏效果观察上，对其病理生理改变或机制尚缺乏研究。为此本实验采用大鼠出血未控制性休克模型，主要从叁个方面进行探讨：1.出血未控制条件下，早期能否大量输液。2.限制性液体复苏对后续液体复苏的影响，并主要从器官组织代谢、血流量及缺血再灌注损伤等方面探讨其机理；3.初步探讨出血未控制性休克应用高渗盐液进行限制性液体复苏的效果。主要结果：1. 60只健康Wistar大鼠复制出血未控制性休克模型，平均动脉压(MAP)降至40mmHg时，开始静脉输注平衡盐溶液复苏，使MAP尽力维持在50mmHg、60mmHg、80mmHg和100mmHg(NS50、NS60、NS80和NS100)，观察3小时。失血性休克出血未控制条件下，和NS50和NS60复苏组相比，NS80和NS100复苏组一方面不利于MAP的维持，主要表现为早期迅速升高，而后迅速下降，使血压难以维持，液体用量亦明显增加，分别为NS50组3.4和4.1倍，均明显高于NS50组；另一方面血液Hct急剧降低，使血液过度稀释，出血量明显增多，分别为NS50组的2和2.2倍， NS50组的存活时间分别为NS80组和NS100组1.9和2.1倍，均比后者明显延长；NS80和NS100两组大鼠在观察期间全部死亡，NS50组的存活率为60%，明显高于NS80组和NS100组。结扎止血后再复苏组MAP下降不明显，可降低输液量和出血量，延长存活时间，存活率为90%。2. 95只健康Wistar大鼠复制出血未控制性休克模型，模拟创伤救治过程分叁个阶段：（1）限制性液体复苏阶段（院前急救阶段）即从受伤至手术止血：MAP降至40mmHg时给平衡盐液复苏，分别维持在40 mmHg、50 mmHg、60 mmHg、80 mmHg和100 mmHg，45min时结扎止血；（2）充分液体复苏阶段：结扎止血后再用平衡盐液+全血(NB)或单纯平衡盐液(NS)充分复苏，尽力使血压维持在100mmHg，2小时后停止输液；（3）院内观察4小时。在出血未控制条件下，随着维持血压的提高，各组输液量、出血量、组织含水量和死亡率也相应增大 ，特别是维持血压超过80 mmHg<WP=8>时，输液量和出血量明显增加； NS组的液体用量和死亡率明显高于相对应的NB组，其中MAP维持在80mmHg和100mmHg的NS两组动物在7h左右的观察期内全部死亡；另外，NS组组织含水量有高于NB 组的趋势。在限制性液体复苏阶段，随着维持MAP的提高，Hct和MAP逐渐降低，尤以80mmHg和100mmHg两组最为明显；在限制性液体复苏组，血乳酸浓度逐渐降低。在充分液体复苏阶段，NB组 Hct 明显高于NS组，NB60、NB80和NB100的MAP明显高于相对应的NS组；血乳酸水平随维持MAP的提高而升高，NB80组和NB100组血乳酸明显高于NB50组和NB60组， NS组还高于相应的NB组。在观察末，NB40、NB50和NB60组的MAP和Hct明显高于NB80和NB100组，NS组低于NB组；NB80组和NB100组血乳酸明显高于NB50组和NB60组，NS组高于NB组。在限制性液体复苏阶段，随着维持MAP的增高，充分复苏后各组织血流量逐渐减少，T-AOC 、Na+K+-ATPase 和Ca++-ATPase活性逐渐降低，MDA却逐渐升高，且均与对照组均有明显差别，NS组更为明显；维持40mmHg组、50mmHg组和60mmHg组的T-AOC 、Na+K+-ATPase 和Ca++-ATPase活性均明显高于维持80mmHg组和100mmHg组，MDA均明显低于维持80mmHg组和100mmHg组；NB组各组织血流量、T-AOC 、Na+K+-ATPase 和Ca++-ATPase活性明显高于NS组。3. 18只健康Wistar大鼠复制出血未控制性休克模型(同实验二)， MAP降至40mmHg时，分别给予平衡盐液(NS组)和7.5%高渗氯化钠溶液(HS组)维持40mmHg，结扎止血后再用平衡盐液+全血（2：1）充分复苏，尽力使血压维持在100mmHg，停止输液观察4小时。在出血未控制条件下，HS组出血量和止血前输液量明显低于NS组；HS组止血后输血量和组织含水量虽低于NS组，但差异无显着性；除HS40组肠组织Na+K+-ATPase显着高于NS40组外，HS40组组织ATPase活力和T-AOC虽高于NS40组，MDA低于NS40组，但差异无显着性。在观察期间，叁组的大鼠均全部存活。主要结论： 1. 出血未控制条件下，快速大量输液会导致血液过度稀释，增加出血量和早期死亡率；少量输液以维持生命，可明显降低出血量和早期死亡率。因此，在出血未控制条件下，早期不宜快速给予大量液体进行复苏，而在止血前仅给予少量液体以维持机体的基本需要，彻底止血后再给予充分复苏。2. 早期限制性液体复苏可明显减少后续复苏的液体用量，防止血液过度稀释，在止血后经充分复苏可较好的维持MAP，改善氧的输送，减轻酸中毒，提高存活率，并为后续救治创造条件；其机制可能与改善组织器官的血液灌注，减少T-AOC降低程度，保护ATP ase，减轻缺血再灌注损伤有关。平衡盐液+全血复苏组比单纯平衡盐<WP=9>液复苏组效果更明显。3. 出血未控制条件下，HS复苏可明显减少液体用量，降低出血量；和NS复苏组相比，HS组没有加重组织水肿?
程峰[2]2012年在《家兔出血未控制性休克限制性液体复苏的实验研究》文中研究指明目的：（1）探讨出血未控制性休克限制性液体复苏维持的理想血压水平；（2）维持此理想血压水平下，不会严重影响重要器官功能的最长时间。方法：采用Wiggers改良法[8,9,10]制作出血未控制性休克模型，30只家兔随机分为5组：（1）正常对照组(NC组)：只进行插管等操作，不放血、不复苏；（2）不复苏组(NR组)：制模成功后不进行液体复苏；（3）N50组:制模成功后维持MAP在50mmHg；（4）N60组:制模成功后维持MAP在60mmHg；（5）N70组:制模成功后使MAP维持在70mmHg。通过监测继续出血量、输液量、存活时间、存活率、HCT、RBC、PLT、动脉血气分析（包括血乳酸、剩余碱、PO_2、PCO_2、pH值）、SOD、MDA等指标变化来比较不同MAP水平的复苏效果，并进一步推断维持的最长时间。结果：1.继续出血量随着维持MAP水平的升高而增加；N70组最高，NR组最少。NR组没有复苏，无补液量，其他各组随着维持的MAP水平升高而平均存活时间N60组最长为248.83±36.54min，其次是N70组202.00±31.02min，N50组112.67±35.16min,NR组最短为58.50±29.50min。各组间均差异有显着性。2. HCT和RBC均随着复苏血压的升高而降低。复苏维持血压越高降低速度越快。各个时间点差异均有显着性。3.休克后除NC组外各组乳酸均出现升高，N60组上升速度较慢，一直优于其他组，休克后60、120、150min前各时间点差异有显着性。剩余碱除NC组外均出现负值增加，休克后60min，N60和N70组优于N50和NR组，120min时间点各组间差异显着，N70组优于NC组外其他各组。4. PO_2、PCO_2、pH值在休克后也出现改变，随着复苏时间的增加PO_2下降、PCO_2升高、PH值上升，N60组变化最为缓慢，优于其他组，而且180min前各指标基本维持在正常水平；其他组出现异常的时间点要早于N60组。5.除Nc组外，其他组在休克后出现SOD降低、MDA值升高，但是N60组好于其他组，120min之后开始出现明显异常，差异有显着性。除了在NR组在休克0min出现明显AST升高外，ALT、Cr、Ur改变无统计学意义。6.除了NC组外，其他组血小板数量在休克后立即出现大幅度下降，复苏后N60和N70组出现回升，之后再降低。N70组PLT数是高于其他各组，在180min后再次出现快速降低，而N60组在120mi就已经开始出现。N50和NR组PLT水平持续下降中，差异有显着性。结论：1.出血未控制性休克复苏维持MAP在60mmHg左右是比较理想的血压水平。2.出血未控制性休克家兔，在无法控制出血前，给予限制性液体复苏，并维持MAP在60mmHg时，维持此低压水平不超过120min,一般不会引起重要脏器严重损害，预后相对较好。
郑荔峰[3]2005年在《未控制创伤失血性休克大鼠液体复苏的实验研究》文中进行了进一步梳理液体复苏是创伤失血性休克出血未控制期的主要治疗措施。本实验通过脾创伤造成未控制创伤失血性休克大鼠模型,探讨在出血未控制阶段采用限制性液体复苏、常规液体复苏及无液体复苏对休克大鼠出血量、组织灌注和预后的影响及其机理。实验结果表明,限制性液体复苏组较常规液体复苏组可减少出血量,改善组织氧供,抑制失血性休克后血清TNF-a的升高,减轻创伤后的全身炎症反应,并通过以上机制延长创伤失血性休克大鼠的生存时间,提高生存率。
魏芳[4]2017年在《超声造影定量分析失血性休克液体复苏肝血流灌注变化的实验研究》文中研究说明研究背景:失血性休克是以全身微循环血流量急剧锐减、细胞普遍缺氧和重要器官遭受损害为特征的一种病理过程,是临床常见的急危重症。失血性休克进而引发的内脏多器官功能不全是临床上导致死亡的重要原因。失血性休克时机体代偿机制启动,导致内脏多器官发生血流动力学异常,首先保证心、脑等器官灌注,肝脏受肝动脉及门静脉双重血供,休克时血流量减少显着。失血性休克的治疗要点是及时、有效地进行液体复苏,而其治愈效果还直接与治疗过程采用的监测手段和监测指标有紧密关系。超声造影可以评价组织内部血流灌注情况,在休克时组织灌注监测中具有重大的应用价值。本文拟建立兔失血性休克模型,并进行液体复苏,探讨超声造影定量分析技术在监测兔失血性休克液体复苏肝血流灌注中的应用价值。目的:探讨超声造影在定量监测失血性休克液体复苏肝实质血流灌注变化中的价值。材料与方法一实验材料GE Logiq-E9超声诊断仪,配备低机械指数超声造影模式及TIC-Analysis软件,9L-D探头,频率6-9MHz,动物心电监护仪,超声造影剂SonoVue,3%戊巴摘要比妥钠,肝素钠,乳酸钠林格注射液,羟乙基淀粉注射液。二实验方法实验一:采用Wiggers改良法建立兔HS模型,采用胶体液(羟乙基淀粉)对动物模型进行复苏,无复苏和复苏1h、4h、24h后行常规肝超声造影(CEUS)检查。CEUS结束后采血检测乳酸、ALT、AST,并取肝组织行病理检查。同时对超声造影的时间-强度曲线进行分析。实验二:采用Wiggers改良法建立兔HS模型,采用晶体液(乳酸钠林格注射液)对动物模型进行复苏,无复苏和复苏1h、4h、24 h后行常规肝超声造影(CEUS)检查。CEUS结束后采血检测乳酸、ALT、AST,并取肝组织行病理检查。同时对超声造影的时间-强度曲线进行分析。结果实验一:与正常对照组比较,休克组AT、TTP明显延长,PI、AUC减低(P<0.05);胶体液复苏1 h组PI、AUC增加,AT减低(P<0.05);与休克组比较,胶体液复苏1 h组PI、AUC增加,AT减低(P<0.05);胶体液复苏4 h组、24 h组,各参数均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,休克组ALT、AST、LAC升高(P<0.05);复苏1h组、4h组,AST、LAC(P<0.05)。与休克组比较,复苏1h组AST(P<0.05),正常对照组和复苏各组LAC(P<0.05)。实验二:与正常对照组比较,休克组AT、TTP明显延长,PI、AUC减低(P<0.05);复苏1 h组PI、AUC增加,AT减低(P<0.05);与休克组比较,复苏1 h组PI、AUC增加,AT减低(P<0.05);复苏4 h组、24 h组,各参数均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,休克组ALT、LAC升高(P<0.05);复苏1h组、4 h组,ALT、AST、LAC(P<0.05)。与休克组比较,复苏1h组ALT、AST升高(P<0.05),复苏4h组AST(P<0.05),正常对照组和复苏各组LAC(P<0.05)。结论CEUS可定量评价失血性休克液体复苏肝实质血流灌注的改变,对临床治疗具有一定的参考价值。
余艳红[5]2007年在《限制性输液复苏孕兔失血性休克的实验研究》文中进行了进一步梳理对于失血性休克的液体复苏，传统观点认为应尽早尽快建立静脉通道，大量补液，充分恢复患者的有效血容量，使血压恢复至接近正常以保证组织的血液灌注和氧供，被称为充分液体复苏或积极液体复苏。最近十多年来国外学者经大量的动物实验和临床观察发现，在出血未控制前积极进行大量液体复苏会增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍，减少组织供氧，且大量的液体复苏会使已形成的凝血块脱落，从而导致并发症和死亡率增加。随着对失血性休克病理生理发病机制和防治研究的不断深入，国外学者提出了限制性液体复苏或延迟性液体复苏的概念，对传统输液理论进行了变革。限制性输液是指机体处于有活动出血的失血性休克时，通过控制液体输注速度和输液量，保持机体血压维持在一个能有效保障重要器官血供的较低水平范围，直至彻底止血，使机体的代偿机制和液体的复苏作用都得到充分发挥，从而达到理想的复苏效果。该理论在临床创伤失血性休克救治中的应用已取得良好的疗效。孕产妇由于其本身血流动力学呈现高容量、高凝状态和出血非控制性等特点，加上产后出血量不易准确估计以及孕产妇年轻对休克有较好的耐受性，当患者分娩发生于家中或基层医院时，早期有时不能及时发现，一旦出现明显临床症状时，往往已达到中重度休克程度，加上血源不易即刻到位，抢救难度较大。因此产后出血一直是我国包括发展中国家孕产妇死亡的首位元凶。产科出血救治成功的关键在于彻底止血前失血性休克的治疗特别是在院前期的治疗。有特殊血液动力学和内分泌学改变的孕产妇发生失血性休克时应用限制性液体复苏能否达到更好的临床疗效?这个问题至今为止尚无人研究。为了探讨限制性液体复苏能否应用于孕产妇失血性休克，我们模仿孕产妇失血性休克的特性，建立了模仿院前出血的孕兔失血性休克模型，对限制性液体复苏孕兔失血性休克时血流动力学、凝血机制以及免疫系统的变化进行了研究，以探讨限制性液体复苏应用于孕兔失血性休克的可行性，为切实降低导致孕产妇死亡的首位因素——产后出血提供研究平台。第一章孕兔失血性休克动物模型的建立及其评价【目的】孕产期妇女在生理上表现为血容量明显高于未孕妇女，且呈高凝状态，妊娠期与非孕期失血性休克时其血流动力学有无不同之处尚无人研究，我们拟建立孕兔失血性休克动物模型，旨在为进一步研究孕产妇失血性休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定基础。【方法】1、孕兔各生理参数的测定血容量：应用T-1842法测定各孕兔的血容量；凝血指标及血常规：检测孕兔血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)，由南方医院检验科专人测定。2、建立孕兔失血性休克模型经过麻醉动物、备皮、颈动静脉插管后，沿下腹部正中切口打开腹腔，暴露子宫，制作孕兔失血性休克模型。模型分为3期：①急性失血期(0～30min)：颈动脉放血，速率2ml.kg-1.min-1，使MAP在15分钟内降至40mmHg，维持其在40～45mmHg之间15分钟，抽出的血液经肝素化处理以各回输。②院前复苏期(非控制性出血期)：急性失血期后的30～90min期间。选取孕兔任意一孕囊，剪断此孕囊的一处较大血管，使用无菌纱布围绕(便于统计出血量)，根据预先设定的输液方案给予抢救。③院内复苏期(止血控制期)：当实验进行至90min后，缝扎血管彻底止血，回输血液和继续输液治疗以维持MAP在80mmHg，第180min分钟停止实验。观察各组不同时间的血流动力学变化和重要脏器的病理改变，留取血液拟检测相关观察指标。3、实验分组选取妊娠期为15～25天的新西兰白兔30只，将实验动物编号，随机分为3组(每组10只)：①对照1组(假休克组，P组)：指实验孕兔经过麻醉、插管、打开腹腔，但未给予失血处理。②对照2组(休克未治疗组，P0组)：经过失血处理后未给予任何抢救治疗。③休克治疗组(PS组)：孕兔失血性休克后30min给予输液治疗以维持血压。分别于0min、30 min、90 min、180min监测其血流动力学、呼吸等指标，4小时后各组任意取1只孕兔处死，观察重要脏器的病理改变。4、制作病理切片经过取材、固定、洗涤和脱水、透明、浸蜡、包埋、切片与粘片、脱蜡、染色、脱水、透明、封片等步骤后制成病理切片，在光镜下观察重要脏器的病理改变。【结果】1、孕兔各生理参数：正常兔血容量约占其体重的4.43～6.66％，孕兔血容量约占其体重的5.76～8.51％，说明兔妊娠后血液系统呈现高血容量的特性，与人类妊娠后表现一致。正常兔非孕时血红蛋白、红细胞比容分别150～300g／l、0.32～0.52；兔妊娠中晚期时血红蛋白、红细胞比容分别为99～111g／l、0.31～0.35；正常兔非孕时凝血酶原时间、部分凝血活酶、纤维蛋白原分别为10～15S、30～45S、2.0～4.0g／l；兔妊娠中晚期时凝血酶原时间、部分凝血活酶、纤维蛋白原分别为9.5～10S、25～40S、4.4～4.9g／l。说明孕兔妊娠后其血液系统的改变与人类妊娠后改变相似，表现为HGB含量、HCT轻度下降，PT、APTT缩短，Fbg浓度增加。2、各组血流动力学的变化规律2．1对照1组(P组)：整个实验过程中血流动力学无明显变化，说明在模型制作过程中各种手术操作对其血流动力学影响不大。2．2对照2组(P0组)：在实验开始后，30min即达到典型休克状态，表现为MAP下降为41mmHg、呼吸加快至82次／分、心率上升为345次／分、CVP降至1.2cmH2O；由于未给予任何治疗，到院前复苏期末，其MAP继续下降至28mmHg，呼吸、心率进一步升至118次／分、360次／分，CVP下降至—0.2cmH2O。经过院内复苏期后，P0组因为失血过多全部死亡。2．3休克治疗组(PS组)：急性失血后其血流动力学变化与P0组相似，MAP下降为40mmHg、呼吸加快至81次／分、心率上升为358次／分、CVP降至1.5cmH2O，呈典型休克状态(与P0组比较，P＞0.05)。经过输液治疗，到院前复苏期末，MAP上升至63mmHg、呼吸、心率分别下降为78次／分、290次／分，CVP上升为5.8cmH2O(与P0组比较，P＜0.05)；经过院内复苏期，其血流动力学基本恢复正常，无一例动物死亡，而P0组动物全部死亡。3、病理改变：假休克组肝脏、肾脏无明显病理改变。休克处理组中肾脏大体结构正常，肾小球内可见少量炎性细胞存在；肝脏大体结构正常，有小量炎性细胞浸润。休克未处理组中肾小管可见明显玻璃样变性、坏死，肾小球和肾小管周围可见大量炎性细胞浸润；肝脏大体结构被严重破坏，可见大量炎性细胞浸润，部分充血肿胀、坏死。【结论】实验结果显示：兔妊娠后其血液系统的改变表现为HGB含量、HCT轻度下降，PT、APTT缩短，Fbg浓度增加，呈现高血容量和高凝的特点，与人类妊娠后改变相似。通过在规定时间内颈动脉放血、剪开孕囊出血等方法成功建立了可模仿产后出血发展规律的孕产妇失血性休克动物模型，为进一步研究孕产妇休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定了基础。第二章限制性输液复苏孕兔失血性休克对血流动力学影响的研究【目的】大量研究发现，限制性液体复苏较传统复苏方法比较可减少失血量，增加组织细胞的供氧能力，减少了机体因为缺氧造成的各种并发症，提高了生存率。由于孕产妇特殊的生理特点，应用限制性液体输入是否也能减少持续性出血和休克并发症的发生国内外未见报道。我们比较了上述两种不同输液方法对孕兔失血性休克的治疗效果，以探讨其对失血量、输液输血量、生存率的影响和相关血流动力学变化规律。【方法】1、实验分组选取妊娠期为15～25天的新西兰白兔30只，将实验动物编号，随机分为6组(每组5只)：①对照1组(假休克组，P组)，给予插管、开腹等处理后，但未进行放血和任何治疗。②对照2组(休克未治疗组，P0组)，经过失血处理后未给予任何抢救治疗。③治疗1组(传统输液组，PNL组)，院前期开始接受大量的林格氏液快速输注，维持MAP为80mmHg。④治疗2组(限制性输液组，PLH50组)，院前复苏期开始输注同样的液体，输液速度为4ml／min，维持MAP不超过50mmHg。⑤治疗3组(PLH60组)，输液方式同④，维持MAP不超过60mmHg。⑥治疗4组(PLH70组)，输液方式同④，维持MAP不超过70mmHg。治疗组在院内复苏期开始接受同样的手术止血和输血输液治疗，维持MAP为80mmHg。2、监测指标分别于0min、30min、90min、120min、180min测定血流动力学指标并记录输血输液量，观察3h、24h、48h、72h孕兔生存情况。【结果】1、不同输液方式对孕兔血流动力学变化的影响院前复苏期模型要求控制不同的血压进行复苏，因此模型第90min的血流动力学尽管统计学有差异，但不具有实际意义。在整个复苏期间，PLH组MAP、CVP平稳升高，呼吸、心率逐步恢复正常，而PNL组尽管各个血流动力学指标在模型的90min迅速恢复至正常水平，但院内复苏期却常处于波动状态。实验结束时，PLH组VS PNL组(呼吸：65次／分VS 79次／分；心率：220次／分VS 260次／分；MAP：80mmHgVS 72mmHg，P＜0.05)。提示限制性输液组较传统输液组更有利于孕兔失血性休克时血流动力学的恢复和稳定。2、不同输液方式对持续失血量的影响急性失血期，各组孕兔失血量在62～72ml之间，无明显差异。经过院前输液治疗，到模型第90min，PNL组失血达76ml，明显多于叁组限制性输液组，出血量分别为76ml(PNL组)VS 17ml(PLH50组)、24ml(PLH60组)、33ml(PLH70组)，P＜0.05。限制性输液组随着MAP的增高失血量呈递增趋势，但无显着差异。说明在失血原因未彻底去除的失血性休克时，应用限制性输液可明显减少持续性失血，有利于控制休克病情的发展。3、孕兔失血性休克所需输液、输血量的比较在院前复苏期，叁组PLH组输血量介于12ml～21ml之间，输液量介于35ml～51ml之间，明显少于PNL组输血量32ml、输液量83ml，PNL组VS PLH各组，P＜0.05。在院内复苏期，PLH组输血21ml～30ml、输液80ml～97ml时即能时MAP稳定在80mmHg左右，而PNL组则需输血37ml、输液120ml才能保持此血压水平，PNL组VS PLH各组有显着差异，P＜0.05。4、两种输液方法对生存率的影响模型3小时，各组无孕兔死亡。复苏后24小时，PNL组有1例孕兔死亡，PLH各组均无孕兔死亡。复苏后1天至第3天，传统输液组死亡例数明显多于限制性输液组。说明限制性输液比传统输液方法能更有效提高失血性休克孕兔的生存。5两组输液方式对肺组织DW／WW的影响孕兔死亡后，计算两组肺组织DW／WW，PNL组为0.144±0.018，PLH组为0.183±0.016，两组比较有统计学差异，P＜0.05。表明PNL组肺组织的含水量较PLH组明显增多，提示限制性输液能减轻容量复苏可能造成的肺水肿。【结论】限制性输液相比传统输液组，能明显改善失血性休克孕兔的血流动力学，减少失血量，降低输液输血总量，提高孕兔存活率，说明限制性输液用于复苏孕兔失血性休克有良好的临床应用前景。第叁章孕兔失血性休克应用限制性输液对血液系统的影响【目的】妊娠晚期凝血酶原时间以及部分凝血活酶时间缩短，纤维蛋白溶酶原增加，容易发生静脉，导致肺栓塞和弥漫性血管内凝血。孕产妇失血性休克如果采用限制性液体输入，是否会加重血液的高凝状态而导致肺栓塞和弥漫性血管内凝血增加，对凝血因子、红细胞比容又有何影响不得而知。我们观察不同输液方法复苏失血性休克时HGB、HCT及凝血因子的变化规律，探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克的可行性。【方法】1、实验分组选取妊娠期为15～25天的新西兰白兔15只，将实验动物编号，随机分为3组(每组5只)：①对照组(假休克组，P组)，给予插管、开腹等处理后，但未进行放血和任何治疗。②治疗1组(传统输液组，PNL组)，孕兔休克后30分钟开始接受大量的林格氏液快速输注，输液速度为12ml／min(第二章实验结果)，维持MAP80mmHg直至实验90min手术止血为止。③(限制性输液组，PLH组)，院前复苏期开始输注林格氏液，输液速度为4ml／min，保持MAP不超过60mmHg。当实验至90min时开始接受孕囊血管止血和输血输液治疗，维持MAP80mmHg至180min实验结束。2、监测指标：于实验开始0min、30min、90min、180min、4h分别抽取静脉血，送南方医院检验科监测血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)。【结果】1、不同输液方法对血红蛋白和红细胞比容的影响急性失血产生失血性休克时，PLH组HGB含量、HCT迅速下降至最低点71g／l、0.18；PNL组降为72g／l、0.20。给予大量输液后PNL组出现明显的HGB含量、HCT下降，到院前复苏期末即实验第90min降至最低点58g／l、0.16；PLH组不但无HGB含量、HCT下降反而轻微升高至79g／l、0.21(两组比较，P＜0.05)。经过输血、输液的进一步治疗，到院内复苏期末，PNL组升为77g╱l、0.20，而PLH组升高接近正常水平，为93g╱l、0.28，(两组比较，P＜0.05)。实验结束后1小时，再次测定HGB含量、HCT，发现传统输液组依然低于正常值(80g╱l、0.25)，而限制性输液已回升至正常水平(两组比较，P＜0.05)。结果表明，限制性输液能有效维持HCT和HGB含量，提高了其携氧能力，避免因血液稀释所导致的HGB含量、HCT下降。2、不同输液方法对凝血机制的影响3．1对PT、APTT变化的影响休克早期各组PT、APTT未发生明显改变。实验30min开始给予输液治疗后，PLH组、PNL组PT、APTT时间延长，PNL组延长更加明显，院前复苏期末比较各组结果(PT：14秒VS21秒，APTT：82秒VS118秒，P＜0.05)。继续输血、输液治疗，至院内复苏期末，此种变化更加明显(PT：28秒VS 21秒，APTT：180秒VS 148秒，P＜0.05)。模型第4小时，两组PT时间均出现缩短，但PLH组较PNL组缩短明显(PT：16秒VS26秒，P＜0.05)；而APTT仅PLH组缩短，PNL组依然高达180S，两组比较(APTT：92秒VS 180秒，P＜0.05)。说明限制性输液较传统输液对凝血功能影响小。3、不同输液方法对Fbg浓度变化的影响在休克早期及院前复苏期，不同输液方法对Fbg浓度无明显影响，经过输血、输液治疗，从院内复苏期末到实验结束后1小时，PNL组Fbg呈持续缓慢下降趋势，而PLH组表现为下降后逐步回升，实验第4小时两组相互比较(1.8g╱l VS 2.8g╱l，P＜0.05)。【结论】我们结果显示：限制性输液与传统输液相比能明显减少血液稀释，表现在有效维持了HCT、HGB含量，提升了机体组织供氧能力；减少了大量输液对凝血功能的影响，表现为PT、APTT时间变化小，纤维蛋白原浓度改变少，阻止了Fbg的进一步下降。第四章限制性输液复苏孕兔失血性休克对TNF-a及IL-6的影响【目的】研究发现，作为细胞因子的TNF-a及IL-6参与机体的免疫反应，是导致休克不可逆性发展的重要影响因素，而出血后慢速液体可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快速液体复苏会产生持续的免疫抑制，已经被专家证实。是否限制性输液也能使孕产妇失血性休克时TNF-a、IL-6的变化呈现一般创伤失血性休克相同的变化规律尚无人研究。我们拟通过观察不同输液方法TNF-a及IL-6的变化规律，探讨限制性输液复苏对孕兔免疫功能的初步影响。【方法】1、实验分组动物模型同第一章。选取妊娠期为15～25天的新西兰白兔20只，将实验动物编号，随机分为4组(每组5只)：①对照1组(假休克组，P组)，给予插管、开腹等处理后，但未进行放血和任何治疗。②对照2组(休克未处理组，P0组)，经过失血处理后未给予任何抢救治疗。③治疗1组(传统输液组，PNL组)，院前期开始接受大量的林格氏液快速输注，输液速度为12ml／min(第二章实验结果)，维持MAP为80mmHg。④治疗2组(限制性输液组，PLH组)，院前复苏期开始输注同样的液体，输液速度为4ml／min，保持MAP不超过60mmHg。治疗组在院内复苏期开始接受同样的手术止血和输血输液治疗，维持MAP为80mmHg。2、监测指标实验开始后0min、30min、90min、180min、4h、8h抽取静脉血离心后留取血清，待检测TNF-a及IL-6含量。3、TNF-a、IL-6采用双抗夹心ELISA法测定，该试剂盒购于美国ADE公司。【结果】1、血清TNF-a在不同输液组的变化休克早期开始，各组TNF-a、血清浓度均明显升高，各组相互比较无统计学意义。院前复苏期末P0组TNF-a含量继续升高至320pg╱ml，由于实验过程中未给予P0组任何治疗，其孕兔在实验第3～4小时全部死亡。PNL组与PLH组从院前复苏期到实验第4小时，两组TNF-a含量均一直升高，PNL组升高更为显着(90min：175pg╱ml VS 245pg╱ml，180min：190pg╱ml VS 290pg╱ml，4h：210pg／ml VS 318pg／ml，P＜0.05)。PLH组实验第8小时已降至正常水平，PNL组依然远高于正常值，两组相互比较，(95pg／ml VS208pg╱ml，P＜0.05)。说明限制性输液比传统输液能有效恢复血清TNF-a含量。2、不同输液方法对血清IL-6变化的影响休克早期开始各组IL-6血清浓度均明显升高，相互比较无统计学意义。至院前复苏期末，各组IL-6含量继续升高，但PLH组(80pg╱ml)、PNL组(90pg／ml)升高程度明显低于PO组(140pg／ml)。随着实验的继续，模型第180min、4小时PLH组、PNL组IL-6含量均持续升高，但PLH组升高幅度显着低于PNL组(180min：85pg／ml VS 140pg／ml，4h：140pg╱ml VS 280pg／ml，P＜0.05)。此后，两组IL-6含量均逐步下降，到模型第8小时，PLH组(64pg╱ml)已降至正常水平，而PNL组(140pg／ml)依然远高于正常值，两组相互比较，P＜0.05。由于一直未给予处理，PO组孕兔在模型第180min部分死亡，未死亡孕兔院内复苏期末血清IL-6含量高达340pg／ml，4h全部失血死亡。【结论】休克发生后，机体血清中TNF-a、IL-6含量明显升高，限制性输液能降低休克恶化因子血清TNF-a、IL-6水平。全文小结1、正常孕兔血容量增加、血液相对稀释并处于高凝状态，其变化特征与人类妊娠时的改变相似。结合人类孕期失血性休克的特点，推断我们诱导建立的孕兔失血性休克模型可成功地模拟人孕期失血性休克发生时的病理生理改变和疾病演变进程。2、成功建立可模拟产后出血发展规律的孕产妇失血性休克动物模型，研究了院前复苏期不同输液方法的救治效果，发现限制性输液比传统输液方法能提高孕兔的生存率20％。限制性输液维持MAP50mmHg、60mmHg时，失血量较维持MAP70mmHg相对减少，血流动力学更稳定，但生存率无明显差异。初步认为，限制悱输液维持MAP在50mmHg～60mmHg为较好的临界血压。由于实验动物偏少，以及限制性输液对肝肾脑重要脏器的缺血、缺氧和微循环改变的影响等尚未有明确的结论，故更为精确的结果需要进一步深入的研究。3、初步查明限制性输液优于传统输液的机制1)限制性输液由于控制了院前失血时复苏的血压值，从而减少了孕兔失血量，同时减少治疗的输血、输液量，提高孕兔成活率。2)限制性输液阻止HCT、HGB含量的进一步下降，提升机体组织供氧能力，治疗后血压、心率、呼吸频率比较平稳，从而有利于孕兔失血性休克的复苏。3)限制性输液减轻或防止了失血性休克本身所致和大量输液加重的稀释性凝血障碍，也未见由于输液量减少出现新的高凝状态。模型4小时后，凝血机制(PT、APTT、Fbg)基本恢复正常，说明它有促进孕兔凝血功能恢复的效应。4)限制性输液减少了失血性休克炎性细胞因子(TNF-a、IL-6)的产生，防止了肺脏大量输液引起的肺脏干／湿比下降和肺水肿的发生。提示限制性输液可能减轻休克早期大量输液引起的再灌注损伤。总之，本文查明限制性输液治疗孕兔未控性失血性休克的意义和机制。
杜鹏飞[6]2013年在《出血性休克失血未控制早期限制性液体复苏效果及机制研究》文中进行了进一步梳理目的：研究早期进行限制性液体复苏对出血未控制的创伤性休克的治疗效果及机制。方法：本实验采用控制性颈动脉放血法建立出血未控制性休克兔模型,具体方法如下：(1)新西兰雄性兔42只,随机分为3组。每组14只：无液体复苏组(对照组)、小剂量液体复苏组、大剂量液体复苏组。(2)动态观察休克前后及补液治疗后1h,2h,3h,4h兔的MAP及各项实验室指标。(3)统计各组休克后4h病死率情况,统计分析比较各时间段MAP及各项实验室指标数据。(4)HE染色后在电子显微镜下观察并比较心、肺、肝、肾组织的病理变化。结果：(1)无液体复苏组、小剂量液体复苏组、大剂量液体复苏组4h病死率分别为71%、7%、36%,小剂量组显着低于无补液组(P=0.001),大剂量组与无补液组相比差异无统计学意义,表明限制性液体复苏可以降低病死率。(2)小剂量液体复苏组较大剂量组、无液体复苏组相比,血液中的RBC下降明显减少,有统计学意义(P<0.05),而大剂量组RBC值与无液体复苏组无差异(P>0.05)。表明限制性液体复苏可以避免血液过度稀释,增加组织氧供。(3)比较各时间点乳酸、血钾浓度,小剂量组较大剂量组、无液体复苏组均有显着下降(P<0.05),表明限制性液体复苏能减轻酸中毒,维持组织内环境稳定。(4)各组CK-MB、肌酐浓度,小剂量组较大剂量组、无液体复苏组均有显着下降(P<0.05),表明限制性液体复苏可以维持各器官功能的稳定。(5)病理结果显示：各实验组存活动物心、肺、肝、肾都有一定程度病理损伤,但是小剂量液体复苏组损伤程度较未补液组、大剂量液体复苏组较轻。表明限制性液体复苏可以防止器官受到进一步的病理损伤。结论：(1)对于非控制性出血性休克,在确定性手术止血之前进行低压复苏(MAP50-60mmHg)较之大剂量液体复苏(MAP70-80mmHg)能显着延长休克动物的存活时间,降低早期病死率；(2)限制性液体复苏可以在一定程度上防止血液过度稀释,从而增加血液的携氧能力；减轻酸中毒,维持各器官功能,机体内环境及细胞代谢的稳定；减轻休克液体复苏对心、肺、肝、肾的病理损伤,更有利于预后。
刘变化[7]2016年在《霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究》文中指出背景创伤失血性休克是急诊急救工作中的常见症。在院前及院内急救阶段,在经过快速的止血同时,在不具备输血条件下,液体复苏成为唯一的选择。但创伤失血性休克患者病情的发生及发展机制复杂,不合适的液体复苏将会进一步加速休克发展。而机体急性失血后造成的组织低灌注、缺氧和组织代谢障碍,激发炎症因子的大量释放,引起机体全身炎症反应(Systemic inflammatory respone syndrme,SIRS)及凝血功能障碍。因此,积极进行有效的出血控制及液体复苏治疗对创伤失血性患者的早期以及远期预后至关重要。长期以来,创伤性休克早期的治疗原则就是大量补充血容量,尽早地进行充分的液体复苏,使机体的血压尽可能的恢复到正常水平,保证机体重要脏器和组织的灌注,但随着对创伤失血性休克病理生理、发病机制研究的不断深入,其治疗方案也在进一步完善。现在普遍的观点认为,在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏,使血压维持在一定低水平,不仅可以适当的恢复机体组织器官的的血流灌注,而且可以减少出血量,减轻血液稀释,不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境。但对于复苏液体种类的选择尚存在争议。目的通过建立动物创伤失血性休克模型,观察限制性液体复苏的效果,并研究霍姆复合液限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的复苏效果。方法本实验采用兔颈动脉放血加股骨创伤法建立创伤失血性动物休克模型,模拟临床患者在不具备输血条件下的急诊救治过程。选取健康的新西兰大白兔54只,随机分成生理盐水组(0.9%氯化钠,NS)、霍姆复合液组(4.2%氯化钠+7.6%羟乙基淀粉,HHS)、2:1晶胶复合液组(0.9%氯化钠+6%羟乙基淀粉,其中晶体与胶体体积比为2:1,NHS),每组各18只,分别与模型复制成功时(T0),休克后30min(T1)、60min(T2)、90min(T3),测量平均动脉压(MAP)、心率(HR)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、Ca~(2+)、C反应蛋白(CPR)白介素-6(IL-6)及血浆内皮素-1(ET-1)的变化,分析实验对象生命体征、凝血功能及血浆内皮素水平的变化。统计分析采用SPSS17.0软件分析。结果1.在创伤性失血性休克早期,随着叁组实验对象使用的液体种类不同,液体使用的总量也存在很大的差异p<0.05,差异有统计学意义。2.叁组实验对象MAP值随着时间变化逐渐增加,各组液体复苏后T1、T2、T3时间MAP与T0时间比p<0.05,差异有统计学意义;HR值在逐渐降低,各组液体复苏后与T0时间HR值比较p<0.05,差异有统计学意义。3.叁组实验对象PT值随着时间变化均成延长趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间PT值与T0时间比p<0.05,差异具有统计学意义;APTT在NS组变化趋势不明显,而在HHS组APTT值变化呈缩短趋势,在NHS组APTT呈延长趋势,各组液体复苏后APTT值的变化与T0时间比较p<0.05,差异有统计学意义。4.叁组实验对象Ca~(2+)随着时间的变化均成降低趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间Ca~(2+)值的变化与T0时间相比p<0.05,差异具有统计学意义;INR值在NS组随着时间的变化逐渐出现规律的下降趋势,而在HHS组和NHS组INR值未见明显的的时间变化趋势,NS组和HHS组复苏后T1、T2、T3时间INR值的变化与T0时间相比均p<0.05差异有统计学意义。5.叁组模型Fbg随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,叁组复苏后Fbg在T1、T2、T3时间与T0时间相比均p<0.05,差异有统计学意义;叁组模型TT随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,各组液体复苏后T1、T2、T3时间TT与T0时间比较均p>0.05,差异无明显统计学意义。6.叁组实验对象复苏后T1、T2、T3时间CPR及IL-6水平较T0时间逐渐升高,差异有统计学意义(p<0.05);ET-1在各组随着时间变化值呈逐渐升高趋势,HHS组在T2时间时值达到最高,T3时ET-1值水平有所下降差异有统计学意义(p<0.05)。结论与NS组及NHS组比较,HHS组能减少液体的输入量,迅速升高血压,抑制了凝血级联反应的进行,有效的减缓了PT、APTT值时间的延长,减缓Ca~(2+)、Fbg值的减少,阻止纤维蛋白原的过快下降,同时有效的降低了机体炎症因子的释放,这说明了HHS用于治疗创伤出血性休克不仅可以降低机体凝血功能的紊乱,减少出血风险,而且可通过抑制中性粒细胞的活性,减少中性粒细胞的浸润,从而抑制复苏后的全身炎症反应,这有可能改善患者预后。
张爱华[8]2005年在《创伤非控制出血性休克早期限制性液体复苏的实验研究》文中认为创伤失血性休克是导致伤病员死亡的重要原因之一,平时和战时创伤死亡的60%与失血性休克有关。长期以来对失血性休克的治疗一直是采用积极的正压复苏。即强调在创伤失血性休克早期应积极快速地给予大量液体复苏,迅速恢复有效循环血量,尽可能的将血压恢复到正常水平。对于内脏破裂伴有活动性出血的创伤失血性休克,此种液体复苏方法会加重内脏器官出血。因此近年来有学者提出了限制性液体复苏的观点。目前对限制性液体复苏病理生理机制的研究及对免疫功能影响报道的较多,对于限制性液体复苏早期复苏效果目前还缺乏系统评价,限制性液体复苏对重要器官影响尚未见报导。因此本研究主要内容是(1)创伤失血性休克限制性液体复苏的早期复苏效果;(2)限制性液体复苏对心、脑、肾等重要脏器功能的影响,并进而探讨限制性液体复苏较为适宜的血压范围,在此血压范围内既能增加组织器官血流灌注,又不增加过多出血。 研究方法 采用修订的Capone等方法制备创伤非控制出血性休克模型。60只SD大鼠随机分为6组:NC组,正常对照组;NF组,休克不复苏组,NS40、NS60组(限制性液体复苏组)、NS80、NS100组(大量液体复苏组)。通过监测出血量、输液量、存活时间、存活率、BD、Hct、PLT、血乳酸、及心、脑、肾功能指标变化来评定不同输液方式的复苏效果。 主要结果 1.创伤失血性休克早期在出血未控制的情况下,大量液体复苏组(NS80、NS100组)出血量和输液量明显大于NF组及限制性液体复苏组(NS40、NS60组)。在治
王钦存, 肖南, 刁有芳, 田昆仑, 范小青[9]2002年在《未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究》文中研究说明目的 :探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,采用 Krausz标准脾脏损伤 +切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后 ,随机分为 6组 (n=10 ) :未输液复苏组(NF组 )及平均动脉压维持在 6 .6 7k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg)组 (NS5 0组 )、8.0 0 k Pa组 (NS6 0组 )、10 .70 k Pa组 (NS80组 )、13.30 k Pa组 (NS10 0组 )和结扎止血后使平均动脉压维持在 13.30 k Pa组 (止血输液组 )。各输液组在平均动脉压降至 5 .33k Pa时开始用平衡盐液复苏 ,使血压分别维持在各相应水平 ,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容 (Hct)的变化情况。结果 :NS5 0组的出血量、输液量明显低于 NS80、NS10 0组 (P均 <0 .0 5 ) ,存活率明显高于 NS80、NS10 0组和未输液组(P均 <0 .0 5 ) ,存活时间比未输液组、NS80和 NS10 0组明显延长 (P均 <0 .0 5 ) ;随着维持血压的增高 ,Hct逐渐降低 ,伤后 12 0分钟 NS5 0组明显高于 NS6 0组、NS80组和 NS10 0组 (P均 <0 .0 5 ) ;在各时间点 ,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低 ,伤后 6 0分钟 ,NS5 0组明显高于 NS6 0组、NS80组、NS10 0组和止血输液组 (P均 <0 .0 5 )。结扎止血组各项指?
王海庆[10]2011年在《限制性液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜及血浆TNF-α、IL-2的影响》文中指出目的：本实验通过建立失血性休克动物模型,观察不同液体复苏的状态下,小肠粘膜损伤程度,以及血清中TNF-α, IL-2水平的变化,探讨不同液体复苏对肠粘膜以及炎症因子影响,为失血性休克患者采用液体复苏的方式提供进一步的理论依据。方法：Sprague-Dawley大鼠55只,随机分为正常对照组(n=10)、限制补液组(n=15)、常规补液组(n=15)、休克组(n=15)。对照组动物仅做穿刺颈动脉、颈静脉,给予插管但不放血,并且观察120min。其他叁组动物颈动静脉插管后从颈动脉以每分钟0.2mL/100g的速率放血,使MAP在15min内降至40-45mmHg,然后根据血压的变化放出或回输少量血液以继续维持MAP在40-45mmHg之间15min,制作失血性休克动物模型。在制造休克模型成功后,限制补液组、常规补液组分别经颈静脉输入乳酸林格液维持MAP在60mmHg和90mmHg,并继续维持30min,而休克组不给予输入任何液体,然后在试验的60min后除对照组外均用乳酸林格液与全血按2：1的体积比进行充分复苏并继续维持大鼠血压在休克前水平的90%,并且持续60min。四组均于实验开始的0min,60min.120min分别由颈动脉置管处抽取1mL血液,注入普通管,3000r/min离心5min后取血清,然后采用ELISA法分别测定血清中TNF-α,以及IL-2的含量,并于试验120min时处死动物,无菌操作下开腹,距回肠瓣5cm处取回肠4cm,生理盐水洗净,用10%甲醛固定,常规取材制片,HE以及PAS染色,光镜下观察病理变化。结果：本实验中,除对照组外其余各组在实验开始后60min血清TNF-α,以及IL-2水平较前均有明显升高(P<0.05)。在实验120min时休克组血清TNF-α,以及IL-2水平明显高于其它各组(P<0.05),常规补液组两种因子均高于限制补液组以及对照组(P<0.05),而限制补液组TNF-α,以及IL-2平高于对照组(P<0.05)。小肠组织光镜病理观察结果显示：对照组大鼠小肠粘膜基本正常,仅少数出现绒毛上皮轻度受损,其余叁组均有不同程度的绒毛膜损伤,其中以休克组损伤最为严重,镜下可见绒毛两侧有上皮层与固有层大量分离、绒毛破损伴固有层毛细血管暴露及中性粒细胞增多及固有层破坏、出血和溃疡等,在两种液体复苏组中,限制补液组的肠黏膜损伤程度明显小于常规补液组,限制补液组镜下可见绒毛顶端上皮下间隙增大、上皮下间隙扩展,少数为绒毛破损伴有固有层的破坏等,而常规补液组镜下结果兼于限制补液组与休克液组之间。在Chiu氏分级中,对照组损伤级别明显低于其它叁组(P<0.05),而休克组损伤级别明显高于其它叁组(P<0.05),在两种液体复苏组之间,常规补液组损伤级别高于限制补液组(P<0.05)。结论：不同液体复苏可有效减轻失血性休克大鼠早期小肠组织肠粘膜损伤程度,并且减轻大鼠全身炎症反应；限制性液体复苏相对于常规液体复苏对失血性休克大鼠早期肠粘膜屏障功能的保护作用,并且减轻全身炎症反应的效果更加明显；本实验提示：在失血性休克后限制性液体复苏与常规液体复苏相比,限制性液体复苏可减轻肠粘膜屏障功能损伤,并能减轻全身的炎症反应。这可为创伤后肠粘膜屏障功能保护和以及SIRS、MODS的防治进一步提供思路。
参考文献：
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[2]. 家兔出血未控制性休克限制性液体复苏的实验研究[D]. 程峰. 蚌埠医学院. 2012
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[4]. 超声造影定量分析失血性休克液体复苏肝血流灌注变化的实验研究[D]. 魏芳. 南方医科大学. 2017
[5]. 限制性输液复苏孕兔失血性休克的实验研究[D]. 余艳红. 第一军医大学. 2007
[6]. 出血性休克失血未控制早期限制性液体复苏效果及机制研究[D]. 杜鹏飞. 广西医科大学. 2013
[7]. 霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究[D]. 刘变化. 新乡医学院. 2016
[8]. 创伤非控制出血性休克早期限制性液体复苏的实验研究[D]. 张爱华. 第二军医大学. 2005
[9]. 未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究[J]. 王钦存, 肖南, 刁有芳, 田昆仑, 范小青. 中国危重病急救医学. 2002
[10]. 限制性液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜及血浆TNF-α、IL-2的影响[D]. 王海庆. 石河子大学. 2011