导读:本文包含了发作性睡病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:睡眠,阵发性,生理,白质,障碍,结构,干扰素。
发作性睡病论文文献综述
欧阳慧,王诗莹,郑启文,陈大方,张俊[1]（2019）在《基于全基因组关联分析与差异基因表达研究的1型发作性睡病基因网络构建》一文中研究指出目的通过研究Ⅰ型发作性睡病发病相关基因的功能和相互作用,筛选出和1型发作性睡病发病相关并存在相互作用的候选基因,构建基因互作网络,从而促进对Ⅰ型发作性睡病发病机制的研究。方法本文首先对1075位中国Ⅰ型发作性睡病患者进行了全基因组关联分析,选取达到全基因组关联分析显着水平位点所在的8个基因;然后使用公共数据库进行差异基因表达研究,选取差异表达最显着的前20个基因;最后采用文献调研的方法,找出了与发作性睡病发病有关的32个基因,一共得到60个与发作性睡病相关的候选基因。将60个候选基因输入KEGG数据库并对基因共同参与的通路进行整理,筛选出存在相互作用的基因及符合生物学逻辑的通路,得到了28个候选基因的32条通路数据,从而构建以通路为连接线,基因为节点的基因网络图。结果在构建的基因网络图中,TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8是位于关系度排名靠前的基因。结论 TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8基因和Ⅰ型发作性睡病密切相关并存在密切的相互作用,需要进一步深入研究。通过分析与疾病相关基因的所在通路和基因之间互作的网络图,可为发作性睡病具体的发病机制以及治疗方法的研究提供一定的参考。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
黄蓓,吴惠涓,陈坤,王宗文,赵忠新[2]（2019）在《发作性睡病猝倒过程视频-脑电-肌电监测与分析》一文中研究指出目的通过对猝倒发作过程的动态视频-脑电-肌电监测,全面解析猝倒演变的临床特征和神经电生理改变。方法筛选6位(男4例)伴有典型猝倒症状的1型发作性睡病患者,其中2位被诊断为猝倒持续状态。监测中患者站立于有保护措施的房间内,由专业医师协助其诱发猝倒,并记录猝倒全过程的视频-脑电-肌电改变。结果共记录到6位患者的14个全面性猝倒发作。1、典型的猝倒发作表现为患者在情感刺激后逐步出现眼睑下垂、面肌松弛、颈部下垂、姿势不稳,此时可有间断性面部或全身肌肉抽搐,而后患者全身瘫软、跌倒在地;在猝倒初期可见EEG频率减慢伴波幅增高,EMG有短暂阵发性的肌电增高,继而EMG转变为显着抑制,EEG以低电压混合频率波为主;猝倒持续数秒至数分钟后,患者可逐渐睁眼、抬头、活动四肢,此时伴有EEG、EMG同步恢复。2、根据猝倒发作临床特征与脑电-肌电特征,我们提出猝倒过程可分为4期,分别为诱发期、对抗期、无张力期和恢复期。3、在猝倒的对抗初期,EEG出现阵发性高同步化θ节律(HSPT)。HSPT平均波幅119.60uV,频率5.23Hz,HSPT持续时间在2-3秒,与安静清醒及睡眠各期的脑电特征显着不同。结论猝倒并非单一的过程,它包含一系列的临床和神经电生理动态变化。HSPT是特征性的猝倒早期脑电特征,可能为猝倒发作的重要机制。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
黄蓓,徐涛,陈坤,徐云霞,庄建华[3]（2019）在《发作性睡病猝倒过程中视频-脑电-肌电-心电动态监测与分析》一文中研究指出目的通过对猝倒片段的动态视频-脑电-肌电-心电监测,全面解析猝倒的发生、发展过程的临床特征和神经电生理改变,提供临床快速识别、诊断猝倒的方法,并推进对猝倒机制的研究。方法筛选25位伴有典型猝倒症状的1型发作性睡病患者,所有患者病程在1年以内,且均未接受过药物治疗。监测前给予患者充足睡眠,监测中让患者站立于有保护措施的房间内,由专业医师协助其诱发猝倒,并记录猝倒全过程的视频-脑电-肌电-心电改变。结果共记录到25位患者的44个全面性猝倒片段。分析数据发现(1)猝倒是一个动态改变的过程,我们提出改进版的猝倒分期,包含诱发期、对抗/跌倒期、无张力期和恢复期,表现为患者受到情感刺激(诱发期)出现肌肉颤抖、姿势不稳(对抗/跌倒期),继而全身瘫软(无张力期),最后肌张力逐渐恢复(恢复期)的过程;(2)在对抗/跌倒期,患者肌肉颤抖抽搐时脑电可同步出现特征性短暂爆发的θ节律,即阵发性高同步化θ节律(HSPT),无张力期背景脑电为低电压混合频率波,恢复期脑电以α或β节律为主。(3)比较猝倒、清醒及睡眠各期的脑电特征,爆发性θ节律平均波幅119.60uV,频率5.23Hz,持续时间在2-3秒,与SOREMPs期θ节律(52.35uV,5.18Hz)相比波幅更高,频率更快。无张力期背景脑电平均26.25uV,8.28Hz,与清醒闭眼期α节律相比频率更慢,波幅更小,但高于夜间REM期(非SOREMPs)的低电压混合频率波。结论猝倒各期的临床表现和神经电生理改变均不相同,反映其背后神经递质此消彼长的动态变化。对抗/跌倒期蕴含了两种力量的博弈,其中阵发性高同步化θ节律(HSPT)可能为触发猝倒发作的关键节点。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
李宁,詹淑琴[4]（2019）在《干扰素与发作性睡病（病例报道一例）》一文中研究指出患者男性,31岁,主因"白天困倦2年"来就诊,2年多前因乙型肝炎应用干扰素a-2b治疗,2年前(用药半年以后)逐渐出现情绪波动,伴白天易困倦,乏力,记忆力减退,之后逐渐出现失眠,多梦,伴有梦话,有时夜间有幻觉,睡瘫,1年半前出现猝倒,停用干扰素。发病以来,体重增加15公斤。甲功全项、性激素、皮质醇均正常,头颅MRI:未见异常,PSG:1、睡眠效率减低,睡眠潜伏期缩短,睡眠中觉醒次数延长,睡眠中觉醒时间延长。睡眠结构紊乱,Ⅰ期睡眠比例增多,Ⅱ期睡眠比例正常,深睡眠比例减少,REM睡眠比例减少,REM睡眠潜伏期延长。2、睡眠监测中可见异常行为发作,表现为在REM睡眠中出现言语或挥拳。3、REM睡眠期可见阵发肌电活动增高。MSLT:1、5次小睡中出现3次SOREM睡眠。2、平均睡眠潜伏期为2.5分钟。诊断:发作性睡病(药源性)。治疗:给予哌甲酯18mg,文拉法辛75mg治疗,用药后2周随访,困倦及猝倒症状均有所好转。大规模的临床试验显示,常规干扰素治疗出现睡眠障碍的比率22%-24%。有些研究认为IFNα可以导致发作性睡病,其机制可能跟人类白细胞抗原DR2(HLA-DR2)相关。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
石佳琦,朱延梅[5]（2019）在《发作性睡病患者电生理特点及伴发其他睡眠障碍的总结与分析》一文中研究指出目的研究发作性睡病患者的临床及多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)的生理特点。对患者电生理特点及伴发其他睡眠障碍总结与分析。方法选取2016年12月至2019年4月在我院诊断为发作性睡病的患者30例。患者临床表现、多导睡眠监测及多次小睡潜伏期试验结果均符合发作性睡病诊断标准,收集患者的临床、多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)结果,研究分析30例发作性睡病患者各自的临床及脑电生理特点。结果 1、在本组发作性睡病患者中,男性所占比例较大,男女比例为3:1。2、本组患者除了发作性睡病外还合并其它多种睡眠障碍:其中13例合并OSAS,3例合并周期性腿动、2例同时合并OSAS及周期性腿动3、其中28例患者存在REM期睡眠比例减少,REM期睡眠潜伏期延长。30例患者均存在睡眠效率降低,睡眠潜伏期缩短,睡眠觉醒次数增多,觉醒时间延长,睡眠结构紊乱,1期睡眠比例增多的情况。结论本组病例中,发作性睡病以男性患者多见,同时合并其它睡眠障碍的发作性睡病患者比例较大。患者可同时伴发多种睡眠障碍。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
吴美娜,林芳,季晓林,叶华,王小勇[6]（2019）在《31例发作性睡病的夜间睡眠结构特点》一文中研究指出目的探讨发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法研究对象为2007年1月至2017年12月福建省级机关医院神经内科门诊就诊儿童患者,其中11例诊断为1型发作性睡病,20例2型发作性睡病。同期收集20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的儿童患者。使用多导睡眠监测仪进行整夜(>7h)连续包括16导脑电图的视频多导睡眠监测(video-polysomnography,vPSG)及次日进行5次多次小睡潜伏期试验。结果与对照组比较,2型发作性睡病入睡潜伏期缩短(7.92min±5.73min vs 20.62min±20.89min,P<0.05),非快速眼球运动(non rapid eye movement,NREM)1睡眠期比例(N1%)增多(14.53±7.13 vs10.12±5.63,P<0.05),差异有统计学意义。与1型发作性睡病比较,2型发作性睡病的入睡后觉醒时间(wake time after sleep onset,WASO)占总卧床时间的百分比(WASO%)减少(7.79±8.62 vs 18.15±10.19,P<0.05),快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠潜伏期延长,差异有统计学意义(149.92min±67.01min vs 93.50min±106.61min,P<0.05)。结论发作性睡病患者存在夜间睡眠结构紊乱。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
吴美娜,林芳,王小勇,陈海泓,季晓林[7]（2019）在《11例1型发作性睡病睡眠结构的多导睡眠图分析》一文中研究指出目的探讨1型发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法研究对象为2007年1月-2017年12月我院神经内科门诊11例诊断为1型发作性睡病患者和同期20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的儿童。使用多导睡眠监测仪进行整夜(>7 h)连续包括16导脑电图的视频多导睡眠监测(v PSG)及次日进行5次多次小睡潜伏期试验(MSLT)。结果与对照组比较,1型发作性睡病组在入睡后觉醒时间占总卧床时间的百分比(WASO%)、非快速眼球运动(NREM)1期睡眠期比例(N1%)增加[17.60(13.10)vs 5.00(12.80),P<0.05;19.93±12.00 vs 10.12±5.63,P<0.05],入睡潜伏期、快速眼球运动(REM)睡眠潜伏期缩短[5.50min(11.50min)vs 13.50min(22.87min),P<0.05;93.50min±106.61min vs 157.47min±65.74min,P<0.05],NREM 3期睡眠期比例(N3%)减少(17.50±5.60 vs 24.48±7.60,P<0.05);但睡眠效率、NREM2期睡眠期比例(N2%)、REM睡眠期比例(R%)、醒觉指数、睡眠期周期性腿动指数、睡眠呼吸暂停/低通气指数等差异无统计学意义。结论 1型发作性睡病患者存在夜间睡眠结构紊乱、睡眠片段化。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
陈国艳,杨伟毅,杨婷,徐萍,宿长军[8]（2019）在《发作性睡病伴RBD患者夜间多导睡眠特征及fMRI特征》一文中研究指出目的探索发作性睡病伴RBD与不伴RBD两组患者之间PSG参数及功能磁共振(f MRI)参数有无差异。方法 1)经门诊问诊、V-PSG及MSLT检查,纳入符合要求的确诊发作性睡病患者,根据快速眼动睡眠行为障碍筛查问卷(RBDSQ)或V-PSG明确是否伴有RBD,将其分为伴RBD或不伴RBD两组。2)两组患者均行3.0-Tesla高场强磁共振扫描仪(Discovery 750,GE Healthcare,Milwaukee,WI,USA)检查,分别行常规MRI平扫及f MRI检查,根据常规MRI平扫排除有中枢系统病变的患者。3)使用静息态f MRI数据分析工具进行后续的数据处理和统计分析,计算低频振幅(ALFF)和局部一致性(Reho),利用两样本t检验进行比较两组全脑信号有无差异。利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术测白质纤维束,基于全脑的TBSS方法对DTI数据进行基于体素的统计分析。使用Permutation-basednonpa-rametricinference(随机化)方法 ,通过Thres-hold-FreeCluster Enhancement进行显着性检验。使用p<0.05的阈值进行多重比较校正,比较脑白质纤维束投射功能有无差异。结果 1)42位白日嗜睡受试者行V-PSG及MSLT筛查后满足发作性睡病纳入标准的有35例,7例患者被排除。35例患者者中发作性睡病伴RBD组22例,不伴RBD组13例。两组患者的年龄、性别之间无明显统计学差异。两组间整夜PSG参数比较时发现,与发作性睡病不伴RBD组相比,发作性睡病伴RBD组存在REM睡眠时间增加(P=0.04)且微觉醒指数增加(p=0.040)。2)两组间静息态f MRI提示低频振幅(ALFF)和局部一致性(Reho)无明显统计学差异。两组间FA值比较时,发作性睡病伴RBD患者脑区11、34、36、37、38、39、40、44、48,对应于小脑下角、外囊(左侧)、扣带回(左侧)、海马(双侧),穹窿_/_纹状体(双侧),上额枕束(左侧);Tapetum(左侧)等脑区FA值低于发作性睡病不伴RBD患者(p<0.05)。结论 1)发作性睡病伴RBD患者夜间REM睡眠时间延长,片段化睡眠较不伴RBD者严重。2)发作性睡病伴RBD患者脑白质纤维投射功能较不伴RBD患者差。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
民福利,邱恒峰,郑浩,李泽,潘小平[9]（2019）在《发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原HLA-DRB1~*1501-HLA-DQB1~*0602单体型阳性率分析》一文中研究指出目的分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率。方法采用病例对照的研究方法。2012年1月至2019年5月在本院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共42例,根据临床表现中有无猝倒发作分为两组:猝倒组(18例)与非猝倒组(24例);另外募集55例健康志愿者为对照组。采用高分辨率HLA分型法检测两组人群的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型。入组人群均为汉族人群。结果伴有猝倒发作的发作性睡病患者组的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率为30%(6/18),无典型猝倒发作的发作性睡病患者组的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率为29.2%(7/24),正常对照组的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率为9%(5/55),猝倒发作的发作性睡病患者组的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率显着高于正常对照人群(p=0.034);无猝倒发作的发作性睡病患者组的HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型的阳性率高于正常对照人群,但无显着统计学意义(p=0.052)。结论汉族人群中HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型可能与猝倒发作的发作性睡病相关,HLA-DRB1*1501-HLA-DQB1*0602单体型与无猝倒发作的发作性睡病的相关性仍需扩大样本进一步研究。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
贺嘉,朱雨岚,朱延梅,孙威,勾海燕[10]（2019）在《发作性睡病30例临床表现及多导睡眠监测结果分析》一文中研究指出目的通过对发作性睡病30例患者的临床表现及多导睡眠监测结果的分析,总结我院就诊的发作性睡病患者临床特征、多导睡眠监测特点及共患其他睡眠障碍情况,为临床诊治提供依据。方法选取我院睡眠门诊自2017年1月至2018年12月就诊的发作性睡病30例的临床资料,包括临床表现及多导睡眠监测结果,进行回顾性分析。结果我院所观察的发作性睡病患者的性别比例男性比女性为3:2,所有患者(100%)均有日间过度睡眠的主诉,猝倒发作10例(33%),入睡前幻觉2例(7%),睡眠瘫痪8例(27%),22例(73%)患者睡眠效率减低,16例(53%)睡眠潜伏期缩短,25例(83%)睡眠结构紊乱,25例(83%)REM睡眠比例减少,14例(47%)REM睡眠潜伏期缩短,3例(10%)出现SOREMP,合并其他睡眠障碍的有21例(70%),其中12例(40%)合并OSAS,6例(20%)合并周期性腿动障碍,3例(10%)合并不安腿综合征。结论我院发作性睡病患者临床特征研究结果与先前发表研究相一致,发作性睡病患者常同时合并其他睡眠障碍,如失眠、OSAS、RBD、周期性肢体运动障碍、不安腿综合征等,考虑与年龄因素、BMI指数等有关,给诊断造成一定困难,在合并其他睡眠障碍时要进行综合治疗。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
发作性睡病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对猝倒发作过程的动态视频-脑电-肌电监测,全面解析猝倒演变的临床特征和神经电生理改变。方法筛选6位(男4例)伴有典型猝倒症状的1型发作性睡病患者,其中2位被诊断为猝倒持续状态。监测中患者站立于有保护措施的房间内,由专业医师协助其诱发猝倒,并记录猝倒全过程的视频-脑电-肌电改变。结果共记录到6位患者的14个全面性猝倒发作。1、典型的猝倒发作表现为患者在情感刺激后逐步出现眼睑下垂、面肌松弛、颈部下垂、姿势不稳,此时可有间断性面部或全身肌肉抽搐,而后患者全身瘫软、跌倒在地;在猝倒初期可见EEG频率减慢伴波幅增高,EMG有短暂阵发性的肌电增高,继而EMG转变为显着抑制,EEG以低电压混合频率波为主;猝倒持续数秒至数分钟后,患者可逐渐睁眼、抬头、活动四肢,此时伴有EEG、EMG同步恢复。2、根据猝倒发作临床特征与脑电-肌电特征,我们提出猝倒过程可分为4期,分别为诱发期、对抗期、无张力期和恢复期。3、在猝倒的对抗初期,EEG出现阵发性高同步化θ节律(HSPT)。HSPT平均波幅119.60uV,频率5.23Hz,HSPT持续时间在2-3秒,与安静清醒及睡眠各期的脑电特征显着不同。结论猝倒并非单一的过程,它包含一系列的临床和神经电生理动态变化。HSPT是特征性的猝倒早期脑电特征,可能为猝倒发作的重要机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
发作性睡病论文参考文献
[1].欧阳慧,王诗莹,郑启文,陈大方,张俊.基于全基因组关联分析与差异基因表达研究的1型发作性睡病基因网络构建[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[2].黄蓓,吴惠涓,陈坤,王宗文,赵忠新.发作性睡病猝倒过程视频-脑电-肌电监测与分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].黄蓓,徐涛,陈坤,徐云霞,庄建华.发作性睡病猝倒过程中视频-脑电-肌电-心电动态监测与分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[4].李宁,詹淑琴.干扰素与发作性睡病（病例报道一例）[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].石佳琦,朱延梅.发作性睡病患者电生理特点及伴发其他睡眠障碍的总结与分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[6].吴美娜,林芳,季晓林,叶华,王小勇.31例发作性睡病的夜间睡眠结构特点[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[7].吴美娜,林芳,王小勇,陈海泓,季晓林.11例1型发作性睡病睡眠结构的多导睡眠图分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].陈国艳,杨伟毅,杨婷,徐萍,宿长军.发作性睡病伴RBD患者夜间多导睡眠特征及fMRI特征[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[9].民福利,邱恒峰,郑浩,李泽,潘小平.发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原HLA-DRB1~*1501-HLA-DQB1~*0602单体型阳性率分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[10].贺嘉,朱雨岚,朱延梅,孙威,勾海燕.发作性睡病30例临床表现及多导睡眠监测结果分析[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
论文知识图
