导读:本文包含了大麦赤霉病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:赤霉病,大麦,基因,抗性,自交系,小穗,光谱分析。
大麦赤霉病论文文献综述
高润红,郭桂梅,何婷,陈志伟,徐红卫[1]（2015）在《大麦赤霉病抗性种质的挖掘及其小孢子对DON毒素胁迫培养的响应》一文中研究指出采用单花滴注法将禾谷镰刀菌分生孢子接种42份大麦品种(系),对其赤霉病菌的抗性进行评价,并利用DON毒素对抗性不同大麦的小孢子进行离体胁迫培养。结果表明,供试品种(系)对赤霉病抗性存在明显差异,可将其划分为高抗、中抗、中感和重感四种类型。在5 mg·L~(-1) DON毒素的胁迫下,抗性不同的大麦小孢子的愈伤组织相对产量为高抗>中抗>高感,表明供试品种小孢子水平的耐DON毒素能力与植株水平的抗赤霉病能力之间存在一定的联系。(本文来源于《植物生理学报》期刊2015年12期）
李雷,杨建明,朱靖环,汪军妹,贾巧君[2]（2012）在《大麦赤霉病鉴定方法与抗性评价》一文中研究指出为探讨以病小穗率与病穗率作为抗性评价指标的精确度,利用单花滴注、孢子液喷雾分别结合土表病麦粒接种的方法,评价了2个大麦重组自交系群体131个株系对赤霉病的抗侵染与抗扩展性。单花滴注接种后调查了第7、14和21天的病情性状,接种后第7天所有株系均感病,病小穗率最低的为1.59%,第21天最高病小穗率为58.91%;孢子液喷雾接种后第21天材料全部感病,其中6棱株系的感病程度高于2棱株系。以病小穗率和病穗率划分赤霉病抗性的分布情况,发现病小穗率更能有效区分株系的赤霉病抗性。相关分析显示,病小穗率、病穗率、禾谷镰刀菌烯醇含量与粒色和穗密度呈显着负相关,而与株高、抽穗期无显着相关。(本文来源于《植物保护学报》期刊2012年06期）
乔淑利[3]（2012）在《二棱大麦赤霉病抗扩展性QTL的初步定位》一文中研究指出赤霉病是严重影响大麦生产的病害之一,广泛分布于世界各大大麦生产区。镰刀菌是引起大麦赤霉病的主要致病菌,能在大麦开花期侵染,造成大麦减产并引起病麦粒中以DON为主的毒素积累,病麦粒可以直接影响籽粒的加工和营养品质：病麦粒如果用于酿酒,会造成啤酒的喷涌,若被食(饲)用,会对人畜健康造成危害。目前,栽培上通过翻耕、开沟排水、合理施肥、与非寄主作物轮作等栽培措施可在一定程度上控制大麦赤霉病的发生与蔓延,但收效有限；利用喷洒农药可以有效防治大麦赤霉病的发生,但是化学防治不仅增加成本,而且不可避免地将对生态环境造成污染,因此应用抗病品种是控制大麦赤霉病最经济、有效、环保的方法。大麦赤霉病抗性可分为抗初侵染、抗扩展和抗毒素积累叁种类型。为了提高育种效率,科研工作者也通过不同的接种方法,鉴定出了具有不同抗性类型的大麦资源；利用分子标记在二棱和二棱群体、六棱和六棱群体以及二棱和六棱群体中进行研究,通过对8个抗性亲本(Chevron(瑞士)、Gobernadora(墨西哥)、Fredrickson(日本)、Zhedar2(中国)、Russia 6(俄罗斯)、CIho4196(中国)、Harbin 2-row(中国)、Zhenongda7(中国))、13个遗传群体进行分析,初步定位了95个大麦赤霉病抗侵染的QTL,3个大麦赤霉病抗扩展的QTL和31个抗DON毒素积累的QTL。目前定位大麦赤霉病抗性QTL涉及抗扩展性的较少,且效应较低,从鉴定的抗赤霉病资源发现二棱大麦对赤霉病的抗性明显优于六棱大麦,棱形与大麦赤霉病的抗性呈显着相关。因此,为了避免棱形对大麦赤霉病抗扩展性QTL定位的影响,本研究以两个二棱大麦抗源与二棱大麦感病品种作亲本分别构建重组自交系(RILs)遗传群体,试图通过抗扩展性鉴定定位大麦赤霉病抗扩展性的QTL,为培育优良的赤霉病抗扩展性大麦品种奠定基础。鄂啤1号为湖北省农科院所选育的二棱大麦品种,盐96157为江苏省沿海地区农科所选育的二棱大麦品种,经江苏省农科院农业生物技术研究所鉴定,赤霉病抗性强且稳定。以美丽黄金／鄂啤1号的198个F8重组自交系群体和甘啤二号／盐96157的107个F6重组自交系群体作为试验材料,用单花滴注方法进行赤霉病抗扩展性表型鉴定,以接种后21d病小穗率和病程曲线面积(AUDPC)作为评价赤霉病抗扩展性的指标,用SSR, STS, SNP等标记分别对以上两个群体进行基因型鉴定,用Joinmap4.0构建基因组连锁图谱,采用WinQTLCart2.5分析软件,用复合区间作图法进行QTL分析。主要结果如下：1、美丽黄金／鄂啤1号群体和甘啤二号／盐96157群体21d病小穗率和病程曲线面积(AUDPC)分别进行统计分析,结果表明21d病小穗率和AUDPC在重组自交系遗传群体各系间表现出较大的分离,且呈连续变异,具有多基因控制的数量性状遗传特点。抗扩展性的评价指标病小穗率与AUDPC之间呈现极显着下相关,相关系数为0.9434。2、分别构建两个群体的遗传连锁图谱：美丽黄金／鄂啤1号群体连锁图谱共有69个标记,连锁图谱全长578.6cM,每条染色体上平均10个标记,标记的平均间距为8.39 cM,最小间距为0.8cM；甘啤二号／盐96157群体连锁图谱共有65个标记,全长600.1cM每条染色体上平均9个标记,标记的平均间距为9.23 cM,最小间距为0.4cM。3、用复合区间作图法,对这两个群体进行抗性QTL分析,在美丽黄金／鄂啤1号群体利用接种后21d病小穗率定位到1个与大麦赤霉病抗扩展性相关的QTL(Qfhb-3-4),位于大麦3H上,在标记EBmac0853-120～Bmag0508A之间,置信区间为17.51cM～23.01cM,LOD值为3.50,可以解释14.99%的表型变异,其加性效应为-3.01,表明这个QTL的有利等位基因来自于抗性亲本鄂啤1号。利用AUDPC定位到1个与抗病相关的QTL(Qaudpc-3-3),位于大麦3H上且与Qfhb-3-4相邻,在标记Bmag0905～EBmac0853-120之间,置信区间为12.10cM～21.01cM,LOD值为3.22,可以解释15.88%的表型变异,其加性效应为-2.01,表明这个QTL位点的有利等位基因来自于亲本鄂啤1号。在甘啤二号／盐96157群体利用接种后21d病小穗率检测到2个与二棱大麦赤霉病抗扩展的QTL(Qfhb-5-11、Qfhb-6-6)分别位于大麦的5H和6H上。其中Qfhb-5-11位于标记scssr10148～Bmag0222之间,置信区间为109.82cM～113.01cM,LOD值为2.11,可以解释8.85%的表型变异,其加性效应为-4.72,表明这个QTL的有利等位基因来自于抗性亲本盐96157。Qfhb-6-6位于标记Bmag0496-200～Bmag0496-420之间,置信区间为10.71cM～28.51cM,LOD值为3.90,可以解释30.15%的表型变异,其加性效应为6.27,表明这个QTL的有利等位基因来自于感病亲本甘啤二号。利用AUDPC检测到两个与赤霉病抗扩展有关的QTL(Qaudpc-5-11,Qaudpc-6-6)分别位于大麦的5H和6H上,且分别被包含在Qfhb-5-11, Qfhb-6-6中。Qaudpc-5-11位于标记scssr10148～Bmag0222之间,置信区间为109.31cM-112.01cM,LOD值为2.07,可以解释8.89%的表型变异,其加性效应为-21.42,表明这个QTL的有利等位基因来自于抗性亲本盐96157.Qaudpc-6-6位于标记Bmag0496-200～Bmag0496-420之间,置信区间为12.71cM-26.51 cM,LOD值为3.65,可以解释14.78%的表型变异,其加性效应为27.93,表明这个QTL的有利等位基因来自于感病亲本甘啤二号。本文通过对二棱大麦赤霉病抗扩展性的QTL分析,结果共得到了6个与其有关的QTL,分别为Qfhb-3-4、Qfhb-5-11、Qfhb-6-6、Qaudpc-3-3、Qaudpc-5-11、Qaudpc-6-6,并明确了他们在染色体上的大概位置、置信区间、贡献率以及抗性来源,为以后大麦赤霉病抗性育种工作提供参考。(本文来源于《南京农业大学》期刊2012-09-01）
吴佳祺,朱靖环,汪军妹,贾巧君,林峰[4]（2011）在《大麦赤霉病抗扩展性及其与农艺性状相关性评价》一文中研究指出采用单花滴注法将禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)分生孢子接种103份大麦品种(系),鉴定分析不同的大麦品种(系)对赤霉病菌的抗扩展性及其与农艺性状的相关性。结果表明,不同的基因型品种(系)之间抗赤霉病菌扩展性存在显着差异,可划分为高抗(病穗率0~10%)、中抗(病穗率10%~20%)、中感(病穗率20%~40%)和高感(病穗率40%~100%);大麦抗赤霉病菌扩展性与抽穗期、株高呈显着的负相关,二棱大麦抗扩展性显着高于多棱大麦;供试材料中抗扩展性品种(系)较少,占总数的31.1%,筛选到10个高抗扩展性的品种(系),分别为:‘Sterling’、‘Metcalfe’、‘Parkhill’、‘ACCA’、‘ND14048’、‘玉环猪尾巴’、‘江山二棱麦’、‘黄岩野大麦’、‘乐清扁大麦’,、‘上虞红大麦’。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2011年02期）
孙光明,杨凯盛,张传清,吴迪,何勇[5]（2009）在《基于多光谱成像技术的大麦赤霉病识别》一文中研究指出该文提出了一种根据大麦多光谱图像实时识别大麦赤霉病害的方法。首先利用阈值分割以及形态学的处理算法去除大麦穗图像背景和麦芒干扰信息;其次从预处理后的多光谱图像中提取图像的颜色统计特征;最后将这些颜色统计特征数据经过预处理后应用偏最小二乘法(principal component analysis,PLS)进行模式特征分析,经过交互验证法判别选取最佳的主成分数,输入到最小二乘-支持向量机模型(least square-support vector machine,LS-SVM),建立病害识别模型。经过比较发现多元散射校正处理后,最佳主成分为1的最小二乘支持向量机模型对病害的识别准确率最高,达到93.9%。表明利用多光谱成像信息可对大麦赤霉病进行准确识别,为植物病害监测与防治提供了一条新方法。(本文来源于《农业工程学报》期刊2009年S2期）
郑义,马鸿翔,陆维忠,陈建民,洪义欢[6]（2008）在《大麦赤霉病新抗源鄂啤1号抗性QTL的SSR标记分析》一文中研究指出赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是大麦生产上的主要病害之一,其发生与发展极易受到环境条件和病原菌致病性等多种因素的影响,(本文来源于《江苏省遗传学会第七届二次代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编》期刊2008-08-01）
郑义,马鸿翔,陆维忠,陈建民[7]（2008）在《4个大麦赤霉病新抗源抗性的遗传分析》一文中研究指出为了探讨大麦赤霉病抗性的遗传机制,选用赤霉病抗性不同的8个亲本,按4×4不完全双列杂交设计组配了16个杂交组合,研究了不同大麦品种赤霉病抗性的配合力;运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对大麦抗赤霉病品种盐96157与感病品种浙97-23构建的六家系群体(P1、F1、P2、B1、B2、F2)的赤霉病抗性进行了多世代联合分析。结果表明:一般配合力对于大麦赤霉病抗性更为重要,Phoenix、盐96157和鉴35的一般配合力效应均为负,能有效地降低杂交后代赤霉病的病小穗率,叁者间一般配合力效应值差异不显着。大麦赤霉病抗性的广义遗传率和狭义遗传率分别为76.27%和57.81%,表现出较高的遗传率,因此在大麦抗赤霉病育种中早代选择的可靠性较高。大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的最佳遗传模型为E模型,即受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制。两对主基因具负向显性效应,加性效应较大,上位性效应明显。加性效应、显性×显性效应可以使杂交后代的病小穗率明显降低,而显性效应、加性×加性效应则不利于病小穗率的降低。F2群体的主基因遗传率最高,为83.87%,B1、B2群体的主基因遗传率分别为44.67%、68.01%。主基因的存在意味着可通过杂交育种将新抗源盐96157的抗性基因向其他栽培品种中转移。(本文来源于《江苏省遗传学会第七届二次代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编》期刊2008-08-01）
郑义[8]（2008）在《大麦赤霉病抗性的遗传分析与抗性QTL的SSR标记分析》一文中研究指出为了探讨大麦赤霉病抗性的遗传机制,运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对大麦抗赤霉病品种盐96157与感病品种浙97-23构建的六家系群体(P1、F1、P2、B1、B2、F2)的赤霉病抗性进行了多世代联合分析;选用赤霉病抗性不同的8个亲本,按4×4不完全双列杂交设计组配了16个杂交组合,研究了不同大麦品种赤霉病抗性的配合力;以美丽黄金/鄂啤1号F2、F3、F4群体为材料,进行了赤霉病抗性QTL的SSR标记分析。结果表明:1、大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的遗传模型分析大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的最佳遗传模型为E模型,即受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制。两对主基因具负向显性效应,加性效应较大,上位性效应明显。加性效应、显性×显性效应可以使杂交后代的病小穗率明显降低,而显性效应、加性×加性效应则不利于病小穗率的降低。F2群体的主基因遗传率最高,为83.87%,B1、B2群体的主基因遗传率分别为44.67%、68.01%;B1、B2、F2群体的多基因遗传率分别为3.53%、20.23%、5.87%,环境方差占总方差的10.26%~51.80%。大麦赤霉病抗性的表达受基因型和环境双重影响,主基因的存在意味着可通过杂交育种将新抗源盐96157的抗性基因向其他栽培品种中转移。2、4个大麦赤霉病新抗源抗性的配合力分析大麦赤霉病的抗性遗传符合加性-显性模型,并以加性效应为主,存在部分显性效应,一般配合力对于大麦赤霉病抗性更为重要,杂交组合的特殊配合力难以利用。Phoenix、盐96157和鉴35的一般配合力效应均为负,能有效地降低杂交后代赤霉病的病小穗率,叁者间一般配合力效应值差异不显着。大麦赤霉病抗性的广义遗传率和狭义遗传率分别为76.27%和57.81%,表现出较高的遗传率,因此在大麦抗赤霉病育种中早代选择的可靠性较高。3、大麦赤霉病新抗源鄂啤1号抗性QTL的SSR标记分析利用亲子回归法,估算出美丽黄金×鄂啤1号F2群体的狭义遗传率为43%,F3群体的狭义遗传率为51%。在两亲本间筛选到43对多态性SSR引物,两亲本间多态性为14.73%。利用单标记回归分析法在美丽黄金×鄂啤1号F2、F3、F4群体中检测到8个与赤霉病抗性QTL相关的SSR标记,分别位于1H、2H、3H、6H、7H上。除HvM49和Bmag0225标记外,其他标记所连锁的赤霉病抗性基因均来源于抗病亲本鄂啤1号。Bmag0603(3H)、EBmag0794(7H)和EBmac0853(6H)至少在两个群体中都能检测到,EBmac0853在F3群体中能够解释11.34%的赤霉病抗性变异。这叁个分子标记或许可用于以鄂啤1号作为亲本进行抗赤霉病育种的杂交后代的基因型检测,以判断其后代是否具有赤霉病抗性,从而可提高大麦抗赤霉病育种的选择效率。(本文来源于《扬州大学》期刊2008-05-01）
郑义,陆维忠,陈建民,马鸿翔[9]（2008）在《大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的遗传分析》一文中研究指出为了研究大麦赤霉病抗性的遗传机制,应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对抗赤霉病大麦品种盐96157与感病品种浙97-23构建的六家系群体(P1、F1、P2、B1、B2、F2)的赤霉病抗性进行了多世代联合分析。结果表明,盐96157×浙97-23组合赤霉病抗性受两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因(E模型)控制,B1、B2和F2群体赤霉病抗性主基因的遗传率分别为44.67%、68.01%和83.87%,多基因遗传率为3.53%~20.23%,环境方差占总方差的10.26%~51.80%,说明大麦赤霉病抗性的表达受基因型和环境双重影响,主效基因的存在意味着可通过杂交育种将盐96157大麦的抗性基因向其他栽培品种中转移。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2008年02期）
郑义,陆维忠,马鸿翔[10]（2007）在《大麦赤霉病抗源鄂啤1号的抗性鉴定与遗传分析》一文中研究指出赤霉病是大麦生产上的重要病害之一,主要由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum Schwabe)引起,能造成大麦产量降低,品质下降,进而影响啤酒、饲料、食品的质量。采用栽培措施和化学防治方法虽取得了一些效果,但不能从根本上解决赤霉病的危害问题。(本文来源于《江苏省遗传学会植物分子育种学术研讨会论文摘要汇编》期刊2007-07-01）
大麦赤霉病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探讨以病小穗率与病穗率作为抗性评价指标的精确度,利用单花滴注、孢子液喷雾分别结合土表病麦粒接种的方法,评价了2个大麦重组自交系群体131个株系对赤霉病的抗侵染与抗扩展性。单花滴注接种后调查了第7、14和21天的病情性状,接种后第7天所有株系均感病,病小穗率最低的为1.59%,第21天最高病小穗率为58.91%;孢子液喷雾接种后第21天材料全部感病,其中6棱株系的感病程度高于2棱株系。以病小穗率和病穗率划分赤霉病抗性的分布情况,发现病小穗率更能有效区分株系的赤霉病抗性。相关分析显示,病小穗率、病穗率、禾谷镰刀菌烯醇含量与粒色和穗密度呈显着负相关,而与株高、抽穗期无显着相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大麦赤霉病论文参考文献
[1].高润红,郭桂梅,何婷,陈志伟,徐红卫.大麦赤霉病抗性种质的挖掘及其小孢子对DON毒素胁迫培养的响应[J].植物生理学报.2015
[2].李雷,杨建明,朱靖环,汪军妹,贾巧君.大麦赤霉病鉴定方法与抗性评价[J].植物保护学报.2012
[3].乔淑利.二棱大麦赤霉病抗扩展性QTL的初步定位[D].南京农业大学.2012
[4].吴佳祺,朱靖环,汪军妹,贾巧君,林峰.大麦赤霉病抗扩展性及其与农艺性状相关性评价[J].浙江农业学报.2011
[5].孙光明,杨凯盛,张传清,吴迪,何勇.基于多光谱成像技术的大麦赤霉病识别[J].农业工程学报.2009
[6].郑义,马鸿翔,陆维忠,陈建民,洪义欢.大麦赤霉病新抗源鄂啤1号抗性QTL的SSR标记分析[C].江苏省遗传学会第七届二次代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编.2008
[7].郑义,马鸿翔,陆维忠,陈建民.4个大麦赤霉病新抗源抗性的遗传分析[C].江苏省遗传学会第七届二次代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编.2008
[8].郑义.大麦赤霉病抗性的遗传分析与抗性QTL的SSR标记分析[D].扬州大学.2008
[9].郑义,陆维忠,陈建民,马鸿翔.大麦赤霉病新抗源盐96157抗性的遗传分析[J].麦类作物学报.2008
[10].郑义,陆维忠,马鸿翔.大麦赤霉病抗源鄂啤1号的抗性鉴定与遗传分析[C].江苏省遗传学会植物分子育种学术研讨会论文摘要汇编.2007
论文知识图
