导读:本文包含了雄性大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大鼠,缺血性,雄性,毒性,黄体酮,活性氧,法医学。
雄性大鼠论文文献综述
左清娇,郑晓梅,涂婷,先耀,周子薇[1]（2019）在《黄体酮对雄性大鼠脑出血后的神经保护作用机制》一文中研究指出目的关于黄体酮是否对脑出血具有神经保护作用的研究较少。文章研究不同剂量黄体酮对雄性大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨黄体酮对脑出血大鼠的神经保护作用及可能的机制。方法将174只大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、溶剂组、黄体酮低、中、高剂量组,每组29只。建立大鼠脑出血模型。术后黄体酮低、中、高剂量组分别给予黄体酮4、8、16 mg/kg给药,假手术组和模型组给予等量等渗盐水。每组各取5只大鼠于3 d行Western blot检测各组大鼠脑组织MMP-9和NF-κB表达,其余分别于1、3、7 d行神经功能缺损评分,测定脑组织水含量,免疫组化法测MMP-9和NF-κB表达。结果与假手术组比较,其余各组各时间点神经功能评分降低(P <0.01),脑组织含水量明显增加(P <0.01),MMP-9、NF-κB蛋白表达明显增加(P <0.01)。与模型组、溶剂组比较,黄体酮低、中、高剂量组1、3、7 d神经功能评分均增加(P <0.05),脑组织含水量均降低(P <0.05),MMP-9、NF-κB蛋白表达均降低(P <0.05)。Western blot检测表明,与假手术组第3天MMP-9表达(0.081±0.008)比较,模型组,溶剂组,黄体酮低、中、高剂量组(0.690±0.015、0.676±0.017、0.385±0.010、0.147±0.012、0.203±0.014)表达均升高(P <0.05);与假手术组第3天NF-κB表达(0.061±0.006)比较,模型组,溶剂组,黄体酮低、中、高剂量组(0.763±0.020、0.750±0.025、0.491±0.051、0.231±0.015、0.349±0.033)表达均升高(P <0.05),黄体酮低、中、高剂量组MMP-9、NF-κB蛋白表达较模型组和溶剂组降低(P <0.01),黄体酮中剂量组最明显(P <0.05)。结论黄体酮具有改善脑出血后大鼠神经功能和减轻脑水肿的作用,可能与降低MMP-9和NF-κB表达有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
冯瑄,刘辉,何薇,刘红梅,赵显锋[2]（2019）在《20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露对雄性大鼠血清生化指标的影响》一文中研究指出目的了解20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露引起的雄性SD大鼠血清生化指标的改变情况。方法霍恩氏法确定20%氰戊菊酯乳油对雄性大鼠LD50,测定20%氰戊菊酯乳油3个染毒剂量(1/2LD50、1/4LD50和1/8LD50)组动物及溶剂对照组动物在急性经口暴露后0. 5、1和2 h 3个时间点的18项血清生化指标。结果染毒组大鼠总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐和血糖较对照组均有明显升高(P<0. 05);天冬氨酸转氨酶、尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白、蛋白质羰基、超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽较对照组均有明显降低(P<0. 05)。结论 20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露引起了雄性大鼠血清生化指标的异常改变。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年05期）
杨冬晗,张智燕,李可欣,戈娜,贾逸林[3]（2019）在《硫辛酸对PFOS致雄性大鼠生殖毒性作用的干预研究》一文中研究指出目的:随着近年来不孕不育率的快速增长,全氟辛烷磺酸盐(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)对生殖健康的损害越来越受到人们的重视。已有研究显示,PFOS可致生殖、肝脏、神经等多器官的损害,其中生殖系统是PFOS最易感的靶器官之一。硫辛酸(Lipoicacid,LA)被医学界誉为"万能抗氧化剂",具有很强的抗氧化活性,近年来在男性不孕不育方面的研究与应用受到关注。因此,本研究通过动物实验,探讨PFOS对雄性大鼠生殖毒作用及可能机制,并分析LA(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
孟庆涛,张程程,李晓波,陈瑞[4]（2019）在《星形胶质细胞活化在细颗粒物加重SD雄性大鼠缺血性脑卒中发生的作用》一文中研究指出目的:空气污染是严重影响公众健康的社会问题暴露,空气动力学直径小于2.5μm的可吸入颗粒物(PM2.5)与缺血性脑卒中的风险增加有关,但潜在的神经毒性机制仍有待确定。方法:本研究将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(CON)、PM2.5暴露组(PM)、缺血性卒中(IS)、缺血性卒中及PM2.5暴露组(IS-PM)四组。采用脑中动脉闭塞法(MCAO)构建大鼠缺血性脑卒中模型,连续7天每日进行神经行为评估。对照组的大鼠每天鼻内滴注20μlPBS,连续滴注7天;PM2.5组大鼠每天鼻内滴注20μl PM2.5悬液(浓度为10 mg/mL),连续7天。采用开放场实验对大鼠的自主运动和探索行为进行了评价。收取大鼠海马、大脑皮层和中脑组织做病理学分析,研究测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性星形胶质细胞活化和炎症反应。结果:在整个实验过程中,与对照组相比,IS组的大鼠的总移动总距离和移动速度明显降低,PM组的大鼠在第7天显示出总移动距离和移动速度的降低;与CON和PM组相比,IS-PM组的大鼠的总移动距离和速度显着的降低;与IS组相比,IS-PM组的总移动距离和速度显着降低。与CON组相比,PM组的大鼠的神经元结构无明显差异;IS和IS-PM组的大鼠的海马CA1区神经元排列紊乱,神经元细胞核萎缩,并且在大脑皮层和海马区观察到叁角形的致密核,脑皮质区细胞水肿明显。免疫组化的结果显示,与CON组(6.2±0.41)相比,PM组GFAP阳性细胞数量无明显变化(5.55±0.38),IS组大鼠的中脑GFAP阳性细胞数量显着升高(8.6±0.76),而皮质和海马区无明显升高,IS-PM组大鼠的中脑GFAP细胞数量明显增加(13.27±0.9),皮质和海马区的GFAP阳性细胞数量无明显变化。在IS和IS-PM组,星形胶质细胞在中脑表现为细胞体增大、变厚;与CON组相比,PM组的大鼠的海马内iNOS阳性细胞的数量没有明显变化,IS和IS-PM组的iNOS阳性细胞数量显着增加(6.8±1.07和7.20±0.49)。结论:星形胶质细胞的激活和炎症反应可能在缺血性脑卒中起促进作用,而PM2.5暴露可能加剧缺血性脑卒中大鼠的神经行为改变,增强缺血性脑卒中大鼠星形胶质细胞活性,减少其自发运动和探索性运。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
林赓,李双双,张志虎,邵华[5]（2019）在《巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺组织细胞焦亡研究》一文中研究指出目的观察巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应中细胞焦亡的作用及其机制。方法无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只,予剂量分别为0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体质量巴豆醛溶液灌胃,连续染毒120 d,1次/d。染毒期间称量大鼠体质量;染毒结束后处死大鼠,分离肺组织,采用荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)相对表达水平,观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)免疫荧光染色情况,采用免疫印迹法测定肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白的表达。结果染毒结束时,各组大鼠体质量增量随巴豆醛染毒剂量的增加而减少(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠体质量增量均低于对照组(P<0.05)。染毒结束后,各组大鼠肺组织出现随巴豆醛染毒剂量的增加而严重的炎症性改变。免疫荧光染色结果显示,各组大鼠肺组织中NLRP3和Caspase-1表达呈剂量依赖性升高。各组大鼠肺组织中ROS相对表达水平和NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白相对表达水平均随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠肺组织上述指标均高于对照组(P<0.05)。结论巴豆醛亚慢性染毒可能通过上调大鼠肺组织中ROS的表达,通过依赖于Caspase-1的经典途径导致细胞焦亡,从而引起肺脏炎症性反应。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
梁雪,Mary,P,Walker[6]（2019）在《成年Wistar雄性大鼠右下第一磨牙形貌及硬度的研究》一文中研究指出目的:Wistar大鼠作为口腔医学研究常用的建模用实验动物,其第一磨牙的形貌参数及机械性能研究数据尚缺乏系统性研究。本研究旨在对Wistar大鼠右下第一磨牙形貌及机械性能进行研究,为之后的动物实验提供基线参照。方法:选取20只健康成年Wistar雄性大鼠(68天)处死后剥离右下颌骨第一磨牙,对牙体的高度、近远中最大宽度、颊舌向最大宽度进行测量。使用vickers显微硬度仪,对深层釉质(距离釉质牙本质交界30μm)及浅层牙本质(距离釉质牙本质交界30μm)进行硬度测试,施加力为100gf,施力时间为12秒及8秒,每个区域测试十个点取平均值。结果:68天龄Wistar大鼠右下第一磨牙高度为1.56±0.10(mm),近远中最大宽度2.85±0.09(mm),颊舌最大宽度1.34±0.07(mm)。深层釉质显微硬度值为234.46±24.34(mm),浅层牙本质显微硬度值为58.45±6.31(mm)。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
高如阳,单中书,吴岳,郝尔娃,保广年[7]（2019）在《不同时段雄性大鼠循环microRNA-29b的表达量与骨折损伤时间的关系》一文中研究指出目的研究雄性大鼠骨折后不同时段循环microRNA-29b表达量与损伤时间的关系,确定其是否存在相关关系。方法将45只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(5只)、假手术组(20只)和手术组(20只)。建立大鼠股骨骨折模型。假手术组和手术组按照损伤时间各分为4组(1、4、7、14d组。每组5只)。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR)技术对microRNA-29b的表达量进行检测,采用显微镜观察股骨骨折后的改变。综合分析上述结果。结果 HE染色:大鼠骨折后1 d出现骨膜肿胀、出血及炎症细胞浸润,4 d可见纤维性骨痂,7 d可见透明软骨细胞形成并开始骨化,14 d可见骨性骨痂形成。RT-qPCR:循环microRNA-29b的表达量在大鼠骨折后1 d到14 d内呈现递减趋势(P<0.05)。以骨折损伤时间为自变量X、microRNA-29b的ΔCt值为因变量Y进行回归分析,叁次回归方程的系数最大(回归方程:Y=0.0009X~3-0.0249X~2+0.242X+3.0335,R~2=0.7500,P<0.001)。结论循环microRNA-29b的表达量在短期骨折损伤时间内呈现递减趋势,可以作为雄性大鼠短期骨折损伤时间推断的指标。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
潘朝旺,谢耀峰[8]（2019）在《九龙虫对衰老雄性大鼠血清及睾丸氧自由基的影响》一文中研究指出目的:观察九龙虫对衰老雄性大鼠血清及睾丸氧自由基的影响。方法:取雄性大鼠60只,建立D-半乳糖衰老模型,给药42天后,称重并计算睾丸脏器系数,检测血液及睾丸脑组织中SOD、MDA含量,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与空白组比较,模型组睾丸脏器系数和SOD活性降低,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各剂量组睾丸脏器系数、SOD活性升高,MDA含量降低,除九龙虫低剂量组睾丸脏器系数差异无统计学意义外(P>0.05),其他各组和各项指标都显示差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:九龙虫可提高雄性大鼠睾丸组织睾丸脏器系数和SOD活性,降低MDA含量,成为其可能的抗衰老机制之一。(本文来源于《鄂州大学学报》期刊2019年05期）
刘春玲,侯广玉,孙艳,孙晓冬,高长久[9]（2019）在《慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白质组学研究及大黄素干预》一文中研究指出目的主要分析慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白组织特征以及大黄素干预效果。方法选取实验动物中心于2019年4月～5月间提供的30例大鼠,创造抑郁模型,并分别将其分为观察组、对照组,分别实施大黄素干预与常规干预,评价抑郁大鼠的脑蛋白组织特征以及大黄素的干预效果。结果本次研究中共筛选出蛋白4362个,在对其进行定量分析后,根据差异表达条件筛选蛋白132个,在进一步分析中发现,创造抑郁模型前后的上调蛋白数目为23个,下调蛋白数目为12个,前后数据相比,P<0.05;比较两组小鼠的干预效果后,观察组小鼠的海马神经及其树突棘丢失情况、相关蛋白水平等明显区别对照组,P<0.05。结论慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白组织具有特殊性,在采取大黄素干预后,发现大鼠的脑蛋白组织情况得到明显改善,证明该物质在抑郁症临床治疗中发挥着重要作用,因此应该得到相关人员的关注。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年27期）
王凤岩,林立丰,潘尚霞,茅丽娜,周轶琳[10]（2019）在《镉暴露致雄性大鼠亚急性毒性早期损伤效应研究》一文中研究指出目的探讨大鼠镉暴露亚急性毒性损伤的早期效应指标。方法 80只健康SD大鼠随机分成4组:对照组(ddH_2O)、氯化镉低剂量组(1.11 mg/kg体重)、中剂量组(3.51 mg/kg体重)、高剂量组(11.06 mg/kg体重),每组20只动物,雌雄各半。每天经口灌胃染毒1次,连续4周,实验结束时,戊巴比妥钠麻醉采血处死动物,并剖取肝脏、肾脏,并检测血常规、血生化、骨密度等效应指标。结果 1.体重:与对照组相比,各染毒剂量组大鼠的体重增加缓慢,其中高剂量组各周体重与对照组比均有统计学差异(P<0.05);2.脏体系数:各染毒剂量组大鼠的肝、肾重量比对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。3.骨密度相关指标:高剂量组股骨重量、骨钙含量下降及骨密度均比对照组减低,差异有统计学意义(P<0.05);4、尿液指标:尿中BUN升高,中剂量组BUN与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),但尿中α1-微球蛋白、β2-微球蛋白和NAG,染毒剂量组与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论经口给予氯化镉(CdCl2)连续30天后,可导致SD大鼠股骨中点及股骨远心端骨密度降低,影响股骨中钙的吸收;雄性大鼠的骨密度与骨钙吸收更易受氯化镉(CdCl2)的影响。因此,骨骼毒性可作为大鼠镉暴露亚急性毒性早期效应之一,为深入探讨镉短期暴露事件应急限值提供毒理学参考数据。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
雄性大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露引起的雄性SD大鼠血清生化指标的改变情况。方法霍恩氏法确定20%氰戊菊酯乳油对雄性大鼠LD50,测定20%氰戊菊酯乳油3个染毒剂量(1/2LD50、1/4LD50和1/8LD50)组动物及溶剂对照组动物在急性经口暴露后0. 5、1和2 h 3个时间点的18项血清生化指标。结果染毒组大鼠总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐和血糖较对照组均有明显升高(P<0. 05);天冬氨酸转氨酶、尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白、蛋白质羰基、超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽较对照组均有明显降低(P<0. 05)。结论 20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露引起了雄性大鼠血清生化指标的异常改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性大鼠论文参考文献
[1].左清娇,郑晓梅,涂婷,先耀,周子薇.黄体酮对雄性大鼠脑出血后的神经保护作用机制[J].医学研究生学报.2019
[2].冯瑄,刘辉,何薇,刘红梅,赵显锋.20%氰戊菊酯乳油急性经口暴露对雄性大鼠血清生化指标的影响[J].毒理学杂志.2019
[3].杨冬晗,张智燕,李可欣,戈娜,贾逸林.硫辛酸对PFOS致雄性大鼠生殖毒性作用的干预研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].孟庆涛,张程程,李晓波,陈瑞.星形胶质细胞活化在细颗粒物加重SD雄性大鼠缺血性脑卒中发生的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].林赓,李双双,张志虎,邵华.巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺组织细胞焦亡研究[J].中国职业医学.2019
[6].梁雪,Mary,P,Walker.成年Wistar雄性大鼠右下第一磨牙形貌及硬度的研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[7].高如阳,单中书,吴岳,郝尔娃,保广年.不同时段雄性大鼠循环microRNA-29b的表达量与骨折损伤时间的关系[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[8].潘朝旺,谢耀峰.九龙虫对衰老雄性大鼠血清及睾丸氧自由基的影响[J].鄂州大学学报.2019
[9].刘春玲,侯广玉,孙艳,孙晓冬,高长久.慢性应激诱导的青年雄性抑郁大鼠的脑蛋白质组学研究及大黄素干预[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[10].王凤岩,林立丰,潘尚霞,茅丽娜,周轶琳.镉暴露致雄性大鼠亚急性毒性早期损伤效应研究[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
论文知识图
