导读:本文包含了癌蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜息肉,癌蛋白,C-erbB-2,ER
癌蛋白论文文献综述
吴坤英,张青,徐庆丽[1]（2019）在《ER、C-erbB-2癌蛋白、SF-1在子宫内膜息肉中的表达及其意义》一文中研究指出近年来子宫内膜息肉(EP)的发病率和检出率逐年增高,在人群中的发病率可达25.0%~([1,2])。EP是临床上妇科常见疾病之一,多数为良性病变,但有一定的恶变风险,其发病机理尚不清楚。本文通过检测子宫内膜息肉患者ER、C-erbB-2癌蛋白、SF-1的表达探讨其意义。1材料与方法1.1一般资料选取2015年6月至2016年6月在我院妇科(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
刘铮铮,田勇泉[2]（2019）在《癌蛋白iASPP在喉鳞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:从蛋白及mRNA水平检测iASPP在喉鳞癌组织中的表达,并研究其表达与喉鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测99例喉鳞癌和15例癌旁黏膜组织中癌蛋白iASPP的表达,统计分析iASPP的表达与喉鳞癌患者临床病理特征和预后的关系;采用荧光定量RT-PCR检测13例配对喉鳞癌及癌旁组织中iASPP mRNA的表达情况。结果:癌蛋白iASPP在喉鳞癌细胞的胞浆及胞核中均有表达,且iASPP蛋白及mRNA在喉鳞癌组织和癌旁黏膜组织中的表达有显着性差异(P<0.01)。胞浆iASPP蛋白和胞核iASPP蛋白的表达与喉鳞癌患者的T分期(P=0.001,P=0.021)、临床分期(P=0.001,P=0.010)、淋巴结转移(P=0.001,P=0.003)和复发(P<0.001,P=0.001)具有显着的相关性。Kaplan-Meier生存分析结果表明,胞浆iASPP蛋白高表达组和低表达组、胞核iASPP蛋白高表达组和低表达组的5年无病生存率和5年总生存率间具有显着性差异(P均<0.01)。进一步用多因素Cox比例风险回归模型分析显示,胞浆iASPP表达水平是喉鳞癌患者预后的独立影响因素(P<0.01)。结论:癌蛋白iASPP在喉鳞癌组织中的表达显着上调,且与喉鳞癌患者的T分期、临床分期、淋巴结转移和复发密切相关。iASPP可能在喉鳞癌的发生发展中起着重要作用,并有望成为预测和评估喉鳞癌患者预后的重要分子标志物和潜在的治疗靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年22期）
赵影,王云飞,彭存旭[3]（2019）在《DEK癌蛋白及其在宫颈癌中作用的研究进展》一文中研究指出DEK癌蛋白是多细胞生物中含量丰富的染色质调节蛋白,序列高度保守且无其他亚型。DEK癌蛋白可促进肿瘤细胞的生长和浸润,其最早在急性髓性白血病的一个亚型中被发现,此后一直被认为与表观遗传和转录调控有关。DEK癌蛋白对细胞转化的贡献是多方面的。近年研究表明,DEK癌蛋白在人类肿瘤细胞的生长和凋亡中具有重要作用。本文结合最新研究进展对DEK蛋白和宫颈癌的关系做了全面的综述。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年06期）
徐静,王星,陈大虎[4]（2018）在《去泛素化酶USP13与抑癌蛋白Merlin的相互作用》一文中研究指出神经纤维瘤病Ⅱ型为遗传性疾病,NF2基因是重要的抑癌基因,其编码的Merlin蛋白表达水平的变化与肿瘤的发生密切相关。Merlin蛋白可以被泛素化修饰,但对其去泛素化过程的研究却鲜有报道。该研究采用免疫共沉淀(Co-IP)及免疫印迹(WB)方法研究去泛素化酶USP13与抑癌蛋白Merlin之间的相互作用。结果表明,抑癌蛋白Merlin与去泛素化酶USP13之间具有相互作用,为进一步研究抑癌蛋白Merlin与去泛素化酶USP13之间的关系提供依据。(本文来源于《中国酿造》期刊2018年11期）
马文静,许佳欣,张云飞,刘鹏飞,张特[5]（2018）在《潜在的癌症治疗靶点:癌蛋白CIP2A》一文中研究指出蛋白磷酸酶在细胞的生命活动中起着关键作用,其中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)可抑制多个关键致癌信号通路的活性,是一种重要的肿瘤抑制因子。因此,抑制PP2A的活性是人体正常细胞转化为癌细胞的条件之一。PP2A的癌性抑制剂(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是恶性肿瘤细胞中PP2A的内源性抑制剂,它的异常表达可导致PP2A失活。多项研究已证实了CIP2A在促进肿瘤生长、抗凋亡和肿瘤衰老诱导疗法中的作用。值得注意的是,高水平的CIP2A预示着多种癌症患者的预后不良。癌蛋白MYC(PP2A去磷酸化调节的癌蛋白之一)第62位丝氨酸的磷酸化水平可指示CIP2A的致癌活性。CIP2A和MYC之间的正反馈通路提高了MYC在癌细胞中的活性。此外,CIP2A还可提高其他癌蛋白的磷酸化水平及其活性,包括E2F1、AKT和m TORC1。然而,CIP2A对于正常小鼠的生长发育并不是必不可少的。这些研究结果表明,在癌细胞中靶向CIP2A进而重新激活PP2A不失是一种癌症靶向治疗的新策略。本文将对靶向CIP2A的肿瘤治疗方法及其可行性进行讨论。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）
张文浩,乔立君,郑静怡,陈健行,张魏芳[6]（2018）在《人乳头瘤病毒早期癌蛋白E6/E7稳定表达细胞系的构建及其对Rab12表达的影响》一文中研究指出目的探究人乳头瘤病毒(HPV)编码的早期癌蛋白E6/E7对小GTP酶蛋白Rab12表达的影响。方法利用逆转录病毒包装系统获得含p Babe-Vector质粒和p Babe-16E7质粒的高滴度病毒颗粒,感染细胞,并用嘌呤霉素筛选获得稳定表达HPV16E7的UMSCC 10A-16E7细胞系,Western blotting检测E7相关蛋白p53和E2F1的表达变化,比较UMSCC 10A-Vector细胞系和UMSCC 10A-16E7细胞系的Rab12蛋白表达水平。用同样方法在Ha CaT、RPE1细胞系中进一步验证。用siRNA干扰SiHa、Caski细胞(HPV-16阳性的宫颈癌细胞)中16E6/E7及He La细胞(HPV-18阳性的宫颈癌细胞)中18E6/E7的表达,通过Western blotting比较siRNA干扰前后E6和E7相关蛋白(E2F1、p53和Rab12)的表达差异。结果利用逆转录病毒包装系统成功构建稳定表达的细胞系,过表达E6/E7的细胞系中Rab12表达升高,干扰E6/E7的细胞系中Rab12的表达降低。结论 HPV编码的早期癌蛋白E6/E7可调控Rab12的表达。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2018年12期）
周芳竹,黄峥兰,骆贞红,王腾,冯文莉[7]（2018）在《FABD结构域缺失削弱293T细胞BCR/ABL癌蛋白抗凋亡能力》一文中研究指出目的通过转染野生型p Ad-Bcr/Abl及缺失突变型p Ad-BCR/ABL-ΔFABD于293T细胞中,探讨FABD结构域对Bcr/Abl癌蛋白抗凋亡能力的影响及相关机制。方法 293T细胞分别转染野生型p Ad-Bcr/Abl及缺失突变型p Ad-Bcr/Abl-ΔFABD质粒,并设置Blank组和Adtrack组作为对照,分别培养24、48、72 h后,采用流式细胞术(FCM)检测转染荧光强度并筛选最佳转染条件,Western blot验证蛋白表达。采用WST-1(水溶性四唑盐)实验及FCM检测FABD结构域对BCR/ABL癌蛋白促增殖抗凋亡能力的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;Western blot分别检测p-bcr/abl、p-AKT、p-ERK表达及凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP蛋白活化情况。结果 FCM检测结果显示质粒转染效率呈时间依赖性增加,并选择48 h为最佳转染时间。Western blot结果证实已经成功构建野生型p Ad-Bcr/Abl及缺失突变型p Ad-Bcr/Abl-ΔFABD质粒。WST-1实验及FCM检测结果显示,FABD结构域缺失可显着抑制细胞增殖并促进凋亡,在处理48 h后细胞凋亡数达到29.0%(P<0.05);在FABD结构域缺失后,p-AKT、p-ERK表达显着下调;凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP均在48 h明显活化。结论 FABD结构域缺失可显着削弱BCR/ABL癌蛋白促增殖抗凋亡能力,其可能与下调AKT、ERK信号通路并激活线粒体凋亡途径有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年17期）
热米拉·热扎克,朱之恺,张倩,徐小倩,韦梦娜[8]（2018）在《不同介质标本中人乳头瘤病毒E6癌蛋白检测效果对比研究》一文中研究指出高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)E6癌蛋白在宫颈癌发生发展中起重要作用。本研究旨在评估一种新型、快速、低成本的HPV E6癌蛋白检测技术(OncoE6TM,AVC,Sunnyvale,CA,USA)在棉签和液基细胞学(Liquidbased cytology,ThinPrep)两种不同采样和储存介质宫颈标本中对HPV E6癌蛋白检测结果的一致性和对宫颈上皮内瘤变2/3(CIN2/3)及以上病变检出准确性。依托于1999年在山西省建立的宫颈癌筛查队列,对2014年随访中HPV DNA检测(第二代杂交捕获技术,HC2)阳性妇女的棉签和ThinPrep标本均进行E6癌蛋白检测,并用线性反向探针杂交技术(LiPA,Innogenetics)进行HPV基因分型。在294例HPV阳性妇女的棉签和ThinPrep标本中,E6癌蛋白阳性率相当(11.2%vs 7.8%,P=0.16);两者一致率为96.6%、Kappa值0.8。E6癌蛋白检测和LiPA基因分型对HPV16和HPV18型别的检测结果在两种标本中的一致性均较高(>90%)。E6癌蛋白检测对CIN2+的检出效果如下:在棉签标本中,其灵敏度50.0%、特异度93.9%、阳性预测值51.6%;而ThinPrep标本中,灵敏度46.9%、特异度97.1%、阳性预测值68.2%;两者ROC曲线下面积同样为0.72;各项指标间无统计学差异(P>0.05)。同样,对CIN3+的检出效果也相当,各指标间无统计学差异(P>0.05)。E6蛋白检测在不同检测条件下可重复性较好,且两种标本有其不同的优势,应当根据不同地区卫生资源,适当选择标本类型,进行宫颈癌筛查。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年05期）
姚峪岚,郭恩伟,任大力,章冰玉,杨峰[9]（2018）在《创伤患者血清白细胞介素33和可溶性抑癌蛋白2水平与创伤的程度及预后关系》一文中研究指出目的 :研究创伤患者血清中白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)及其受体可溶性抑癌蛋白2(soluble suppression of tumorigenicity,s ST2)水平的变化,并分析两者与患者的创伤严重度及预后间的关系。方法 :根据创伤严重度评分(injury severity score,ISS)将67例患者分为轻度创伤组(ISS<20分)和重度创伤组(ISS≥20分),并选同期30名健康体检者作为健康对照组,分别于创伤后4 h、24 h、72 h、7 d等时间点抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验检测血清IL-33和s ST2水平,分别比较3组间各时间点的血清IL-33和s ST2水平,并比较28 d内患者的病死率;同时比较存活者与死亡者各时间点血清IL-33和s ST2水平,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线选取最佳临界值,评估创伤后血清IL-33和s ST2水平预测患者死亡的价值。结果:重度创伤患者创伤后4 h、24 h血清IL-33和s ST2水平均高于轻度创伤患者[IL-33,(38.75±28.43)pg/mL比(19.62±9.98)pg/mL,(42.31±37.37)pg/mL比(23.47±13.42)pg/mL,(P<0.05);s ST2,(6.50±3.74)ng/mL比(4.89±2.40)ng/mL,(8.35±2.69)ng/mL比(6.78±3.22)ng/mL,(P<0.05)];死亡患者创伤后24 h至7 d的血清IL-33和s ST2水平显着高于存活患者(P<0.01),创伤后24 h血清IL-33和s ST2水平的ROC曲线下面积分别为0.799(P=0.003)和0.751(P=0.012),最佳临界值分别为15.27 pg/mL和10.99 ng/mL,其预测死亡的灵敏度分别为100%和70%,特异度分别为64%和83%。结论:创伤患者的血清IL-33、s ST2水平升高与创伤的程度重及近期预后不良相关,创伤后24 h血清IL-33和s ST2水平可能作为预测创伤患者近期预后的生物标志物。(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2018年03期）
张秋月[10]（2018）在《抑癌蛋白PTEN泛素连接酶WWP2与去泛素化酶USP10的生理调控研究》一文中研究指出Pten(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten)基因定位于人第10号染色体,编码由403个氨基酸组成、具有脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性的抑癌蛋白PTEN。自1997克隆并鉴定为抑癌基因以来,其一直作为肿瘤研究领域的明星分子。多种肿瘤病人的组织中都发现了Pten基因的突变与缺失,并且生殖细胞中PTEN的缺失与突变会导致一组常染色体显性遗传综合征(PHTS),包括Cowden疾病和Bannayan–Riley–Ruvalcaba综合征。PTEN通过发挥磷酸酶活性能特异性将细胞质中的磷脂酰肌醇3,4,5叁磷酸(PIP3)去磷酸化生成磷脂酰肌醇4,5二磷酸(PIP2),从而抑制PI3K-Akt信号通路发挥抑癌功能。PI3K信号通路的活性与肿瘤的易感性之间存在密切的关联,因此研究PTEN蛋白水平和活性的调控,对于肿瘤的治疗具有重要意义。除此以外,PTEN在细胞核中还可以通过不依赖PI3K信号通路的方式,维持基因组稳定性、调控细胞周期进程以及基因表达,发挥抑癌功能。PTEN是继p53后发现的另一个重要的抑癌蛋白,但相对于p53的“二次打击学说”,它具有自己独特的精细调控模式。为了研究PTEN剂量改变对其抑癌功能的影响,Pier Paolo Pandolfi实验室构建了表达不同PTEN蛋白水平的小鼠模型,当PTEN的蛋白水平降为80%,乳腺癌的发生率高达40%,而当PTEN的蛋白水平降为30%,乳腺癌的发生率攀升至75%。此外,他们还构建PTEN蛋白水平升高的小鼠(Super-PTEN小鼠),研究发现PTEN的蛋白水平与小鼠的体重呈负相关关系,PTEN的水平越高,小鼠体重越轻,体型越小,抗癌能力越强。这些研究均表明PTEN蛋白的剂量与其生理功能的维持密切相关。蛋白质的调控主要分叁个层次:转录调控,转录后调控和翻译后调控。其中,蛋白质的翻译后调控是维持蛋白稳定性的重要途径。研究表明PTEN在发生磷酸化、乙酰化和泛素化等修饰后,会引起其磷酸酶活性、蛋白构象、亚细胞定位以及蛋白稳定性的改变。本课题主要关注的是PTEN的泛素化与去泛素化的调控过程,发生泛素化的蛋白通过泛素-蛋白酶体途径进行蛋白质的降解,而去泛素化过程可以拮抗这一过程。参与这两个重要过程的泛素连接酶与去泛素化酶就好像是天平的两端共同来调控蛋白质的稳态。目前报道的PTEN泛素连接酶(E3)共有5个:WWP2、CHIP、XIAP、Nedd4-1和TRIM27,去泛素化酶(DUB)共有3个:USP7、USP13和OTUD3。研究表明,TRIM27对PTEN的泛素化修饰能调节PTEN的磷酸酶活性,但并不影响PTEN的蛋白水平与定位;Nedd4-1虽然在分子水平和细胞水平证实了它不仅能单泛素化PTEN影响其亚细胞定位,并且还能多聚泛素化PTEN促进其降解,但有研究已经表明Nedd4-1敲除后并不影响PTEN泛素化水平及蛋白水平;生理水平下XIAP可以通过单聚泛素化促进细胞质PTEN转移到细胞核,并且还能多聚泛素化PTEN来调控PTEN的蛋白水平。但是,WWP2与CHIP在生理条件下是否能去除PTEN的多聚泛素化,调控PTEN的蛋白稳定性缺乏系统性的研究。为了解决这一问题,我们利用PTEN的泛素化连接酶WWP2与CHIP的单基因敲除小鼠模型进行研究,我们的研究结果主要有:(1)通过比较分析WWP2基因敲除小鼠与野生型小鼠,发现WWP2基因敲除小鼠体型较小,发育迟缓;(2)对小鼠的胚胎成纤维细胞进行分析发现,WWP2敲除后PTEN的泛素化水平降低,蛋白稳定性的增强,并且AKT通路受到抑制;(3)对CHIP基因敲除小鼠进行表型分析,发现CHIP缺失的小鼠出生率很低,并且出生后的小鼠体型明显减小,但是CHIP缺失的小鼠体内PTEN的泛素化水平和蛋白稳定性并未发生明显变化,提示CHIP对生长发育具有重要作用,但并不调控PTEN的蛋白稳定性;在PTEN去泛素化调控的研究上,已经发现了USP7能去除PTEN的单泛素化,调控PTEN的亚细胞定位,但并不调控PTEN的蛋白水平;USP13和OTUD3能去除PTEN的多聚泛素化,上调PTEN的蛋白水平,从而抑制肿瘤的发生发展。相比于PTEN泛素化研究,PTEN的去泛素化研究较少,USP10是我们实验室之前发现的PTEN的另一个去泛素化酶,前期研究已经证实USP10能通过去泛素化调控PTEN的蛋白的稳定性,但是由于前期数据量较少,并且缺乏小鼠模型的验证。因此,我们在前期研究的基础上进一步开展实验,研究结果主要有:(1)运用CRASPR/CAS9技术对H1299和MCF7进行USP10敲除进行克隆形成和细胞迁移实验,发现USP10能抑制肿瘤细胞的增值和迁移;(2)利用USP10基因敲除小鼠模型进行更进一步的研究,发现生理水平下USP10能通过去除PTEN的泛素化,调控PTEN的稳定性。我们的研究围绕PTEN这一重要抑癌蛋白的泛素化与去泛素化调控展开,研究证明了生理条件下,相对于CHIP而言,WWP2是PTEN更重要的E3。因此,WWP2比CHIP更适合作为肿瘤抑制剂开发的靶标。目前研究发现USP10与胰腺癌、食管癌和结直肠癌等的发生发展相关,以USP10作为目标分子进行肿瘤的诊断及靶向治疗非常有希望进入临床研究,因此我们的研究对肿瘤治疗药物的开发具有积极意义。(本文来源于《军事科学院》期刊2018-05-29）
癌蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:从蛋白及mRNA水平检测iASPP在喉鳞癌组织中的表达,并研究其表达与喉鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测99例喉鳞癌和15例癌旁黏膜组织中癌蛋白iASPP的表达,统计分析iASPP的表达与喉鳞癌患者临床病理特征和预后的关系;采用荧光定量RT-PCR检测13例配对喉鳞癌及癌旁组织中iASPP mRNA的表达情况。结果:癌蛋白iASPP在喉鳞癌细胞的胞浆及胞核中均有表达,且iASPP蛋白及mRNA在喉鳞癌组织和癌旁黏膜组织中的表达有显着性差异(P<0.01)。胞浆iASPP蛋白和胞核iASPP蛋白的表达与喉鳞癌患者的T分期(P=0.001,P=0.021)、临床分期(P=0.001,P=0.010)、淋巴结转移(P=0.001,P=0.003)和复发(P<0.001,P=0.001)具有显着的相关性。Kaplan-Meier生存分析结果表明,胞浆iASPP蛋白高表达组和低表达组、胞核iASPP蛋白高表达组和低表达组的5年无病生存率和5年总生存率间具有显着性差异(P均<0.01)。进一步用多因素Cox比例风险回归模型分析显示,胞浆iASPP表达水平是喉鳞癌患者预后的独立影响因素(P<0.01)。结论:癌蛋白iASPP在喉鳞癌组织中的表达显着上调,且与喉鳞癌患者的T分期、临床分期、淋巴结转移和复发密切相关。iASPP可能在喉鳞癌的发生发展中起着重要作用,并有望成为预测和评估喉鳞癌患者预后的重要分子标志物和潜在的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌蛋白论文参考文献
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[8].热米拉·热扎克,朱之恺,张倩,徐小倩,韦梦娜.不同介质标本中人乳头瘤病毒E6癌蛋白检测效果对比研究[J].病毒学报.2018
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[10].张秋月.抑癌蛋白PTEN泛素连接酶WWP2与去泛素化酶USP10的生理调控研究[D].军事科学院.2018