导读:本文包含了迟发性神经元损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,损伤,脑缺血,继发性,蛋白,电针,突触。
迟发性神经元损伤论文文献综述
王美霞,钟晓,卓李圆,陈荣琳,曹枫[1]（2019）在《神经元特异性烯醇化酶升高对继发性脑损伤病人预后的评估价值》一文中研究指出目的:探讨急性期神经元特异性烯醇化酶(NSE)升高对ICU继发性脑损伤病人预后的评估价值。方法:分析我院ICU 2017-04～2018-12期间收治的68例、无原发性脑部病变或脑外伤(且排除肿瘤)病人的临床资料,根据入科时病人血压及神志分为:A组-血压降低或神志变化者、42例,B组-术后复苏、无低血压或神志改变者、26例;选取2组病人入科后第2 d 7 AM抽血化验的NSE并停镇静剂,10 AM行BIS、GCS及APACHEⅡ评分并记录MAP,记录所有病人住ICU时间(d)及呼吸机使用时间(h),运用SPSS21.0软件独立样本t检验进行统计分析,探讨急性期NSE与2组病人住ICU及呼吸机使用时间等的关系。结果:2组病人Hb、HCT、NSE、MAP、BIS、GCS评分、APACHEⅡ评分、住ICU及呼吸机使用时间相比,具有显着性差异(P≤0.01);A组NSE比B组明显升高(P≤0.001),住ICU及呼吸机使用时间比B组明显延长(P=0.000),死亡9例,其中1例住ICU时间超过28 d;B组NSE无明显变化,7 d内均好转离开ICU.结论:急性期NSE升高,可作为评估ICU继发性脑损伤病人预后的检测指标。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年02期）
何波,陈鹏,龙江,张小超,杨仁华[2]（2016）在《20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、20(R)-人参皂苷Rg_3组和尼莫地平组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉暂时性局部脑缺血再灌注模型(MCAO),于再灌注72 h后进行大鼠神经功能学评分,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡,用原位杂交技术检测鼠脑中Calpain和Caspase-3 mRNA的表达。结果缺血2 h再灌注72 h后,与模型组比较,20(R)-人参皂苷Rg_3可显着改善大鼠的行为障碍,显着减少神经细胞凋亡数,显着降低CalpainⅠ和Caspase-3 mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论 20(R)-人参皂苷Rg_3通过抑制Calpain和Caspase-3的表达对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤起保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年01期）
杨波,隋汝波[3]（2015）在《电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响》一文中研究指出目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显着降低,与模型组差异显着(P<0.01);西药组与电针组差异不显着(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年09期）
张振涛,张国新,王洪财,熊婧,胡丹[4]（2014）在《钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤》一文中研究指出目的观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。方法脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型,将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4组:0 h组(对照组)、2 h组、12 h组和24 h组,每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组织钙蛋白酶活性水平,免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后检测其降解过程,并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中加入钙蛋白酶,观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。结果脑出血后2 h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高,至24 h达到高峰。脑出血0 h、2 h、12 h和24 h后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36,12 h组和24 h组与对照组相比差异具有显着性(P<0.05)。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低,提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组的67.00%(P<0.01)。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解,孵育30 min后突触蛋白Ⅰ含量下降至对照组(0 h组)的57.75%(P=0.001),在钙蛋白酶抑制剂ALLN(50μmol/L)和MDL28170(10μmol/L)存在的情况下,突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%(与单纯钙蛋白酶处理组30 min组相比,P<0.05)。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的58.25%(P<0.01),而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%(与单纯钙蛋白酶处理组相比,P<0.01)。结论钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤,有可能成为脑出血的治疗靶点。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2014年12期）
徐阳,汪敬业,罗本燕[5]（2014）在《溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨溶酶体酶抑制剂CA074对全脑缺血,复灌大鼠海马CA1区神经元死亡的影响。方法将280g-300g雄性SD大鼠随机分3组。除假手术组,模型组和CA074组各4个时间点,每时间点3只。分别为假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=15)、CA074组(n=15)。采用四血管法制作全脑缺血复灌损伤模型组,双侧椎动脉电凝24h后夹闭双侧颈总动脉,缺血20分钟后恢复灌注;假手术组除不夹闭双侧颈总动脉外其余操作同模型组;CA074组在缺血前侧脑室注射CA074 1ug,其余操作同模型组。假手术组、缺血,复灌(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
徐阳,罗本燕[6]（2014）在《溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨溶酶体酶抑制剂CA074对全脑缺血/复灌大鼠海马CA1区神经元死亡的影响。材料与方法:将体重在280g-300g雄性SD大鼠随机分为3组。除假手术组外,模型组和CA074组每组设4个时间点,每个时间点3只。分别为:假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=15)、CA074组(n=15)。采(本文来源于《2014年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2014-05-23）
陈静,李树清[7]（2013）在《高血糖对树鼩脑皮层局灶性缺血时海马微环境离子稳态及神经元继发性损伤的影响》一文中研究指出目的:研究高血糖对树鼩脑皮层血栓性缺血时海马微环境离子稳态的影响,探讨高血糖在缺血后神经元继发性损伤中的作用及机制。方法:用链脲佐菌素复制树鼩高血糖模型,并用光化学方法诱导脑皮层局部血栓性缺血,用单泵等速微灌流系统和离子分析仪测定缺血4 h、24 h及72 h海马离子微环境(细胞外pH值、K+、Na+、Ca2+、Cl-)的动态变化,并观察脑组织的病理形态学改变及海马神经元密度变化。结果:树鼩脑皮层缺血后,其海马微环境内出现了pH值、Na+、Ca2+及Cl-含量的降低,K+含量升高,变化以缺血后4 h为着,24 h次之,72 h无显着差异;高血糖加缺血进一步加重离子稳态的紊乱,缺血后4 h的pH值、K+和Ca2+含量,以及缺血后24 h的pH值和Na+含量与正常血糖缺血组同期值相比,变化显着(P<0.05)。形态学观察显示,光化学反应后4 h照射区皮层可见梗死灶,且患侧海马CA1区也存在缺血损伤性改变;24 h病损达高峰;72 h伴随胶质细胞增生等修复性反应。相应时点高血糖加缺血组皮层及海马的损伤均大于缺血组,以缺血后24 h(P<0.01)和72 h(P<0.05)尤为显着。结论:树鼩脑皮层血栓性缺血形成后,缺血中心区扩布所导致的微环境内酸碱平衡及离子稳态性异常可能是海马神经元继发性损伤的重要原因,高血糖可加剧缺血脑区离子微环境的紊乱。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年08期）
彭建民,潘国斌,成庆辉,覃宗华,黄斌[8]（2013）在《C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值》一文中研究指出目的研究观察C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值。方法选取该院收治的100例已行开颅手术的脑外伤患者作为研究对象,根据手术后患者的情况将他们分成A、B两组。A组为颅脑术后恢复良好的患者50名,B组为颅脑术后出现继发性颅脑损伤的患者50名。测定两组患者的C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量并进行比较观察。结果术后出现继发性颅脑损伤患者的C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶含量高于脑外伤术后恢复良好的,比较差异有统计学有意义(P<0.05)。结论 C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量与脑外伤术后继发性颅脑损伤的发生、脑损伤的严重程度呈正相关,所以对患者C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量的测定能对患者的病情做出准确的诊断,进而实施有效的治疗。(本文来源于《中外医疗》期刊2013年15期）
蒋理[9]（2012）在《不同亚型ApoE对创伤后神经元/星型胶质细胞继发性损伤的影响及机制探讨》一文中研究指出创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是神经外科最常见的疾病之一，被认为是全世界45岁以下人群中最具威胁的致残、致死因素，并且给家庭和社会带来巨大的痛苦和经济损失，已经成为一个全球性的社会经济问题。TBI发生后的损伤包括：原发性损伤和继发性损伤，由于原发性损伤往往无法进行干预，而继发性损伤却因为众多因素参与，具有多个干预靶点，所以继发性损伤过程被认为是影响TBI预后的关键。本课题关注的载脂蛋白E基因（apolipoprotein E gene，APOE）位于19号染色体长臂，编码脑组织中最主要的载脂蛋白——载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）。APOE共含4个外显子，主要存在叁个等位基因：APOEε2，APOEε3，APOEε4，分别编码叁种不同的ApoE，即ApoE2、ApoE3和ApoE4。这叁种ApoE分子构成的差别虽然仅限于第112和158位氨基残基不同，但是却导致3种亚型ApoE的生物学功能出现了明显的差异。ApoE4被认为是功能异常的蛋白，常常扮演负性调控因子的角色，而ApoE2和ApoE3的功能则相对正常。作为脑组织最主要的载脂蛋白，ApoE不仅在脂质转运和代谢中发挥作用，还参与神经元和星型胶质细胞的生长和修复、细胞信号传导等过程。我们的前期研究和国内外文献都证实APOE基因多态性能够影响TBI的预后，但是具体机制尚不完全清楚。因此，本课题在前期工作的基础上，以不同亚型ApoE蛋白在TBI后继发性损伤过程中的作用为切入点，通过培养原代神经元和星型胶质细胞并构建机械损伤模型，检测不同亚型ApoE对细胞内钙离子水平（[Ca2+]i）、神经元内线粒体功能以及星型胶质细胞释放谷氨酸的影响，观察不同亚型ApoE对机械损伤后星型胶质细胞活性和修复能力的影响以及与受体ApoER2的亲和力，并探讨不同亚型ApoE在TBI后的继发性损伤过程中发挥的作用及可能方式，以期阐明APOE基因多态性影响TBI预后可能的机制。一、原代神经元和星型胶质细胞的培养以及机械损伤模型的建立神经元和星型胶质细胞在脑组织的功能和结构中发挥极其重要的作用，所以对神经元和星型胶质细胞进行体外培养，建立稳定的培养模型，对神经科学研究至关重要；而体外神经元和星型胶质细胞机械损伤模型可控性强，并能在一定程度上模拟TBI后的继发性损伤过程，适合进行机制方面的研究。方法：1.本部分实验提取出生24小时内的APOE基因敲除小鼠（APOE-/-）的脑组织，采取酶消化法获取细胞悬液后，分别进行神经元和星型胶质细胞的培养。其中，神经元的培养基为neurobasal+B27，星型胶质细胞的培养基为DMEM/F12+胎牛血清。2.在进行神经元/星型胶质细胞共培养时，先用传代3次的星型胶质细胞作为滋养层，让其长满培养皿底部，然后将提取的原代细胞直接接种在星型胶质细胞滋养层上，按照2：1的比例加入两种培养基（neurobasal+B27和DMEM/F12+胎牛血清）。细胞培养一段时间后，取状态较好的细胞，分别选用抗GFAP和抗Tubulin Ⅲ的抗体对星型胶质细胞和神经元进行标记，采用免疫荧光技术对细胞进行鉴定。3.采用移液枪枪头作为划伤工具，执移液枪，在显微镜下对培养皿底部的细胞进行划伤，并通过光学显微镜观察细胞划伤情况。结果：1.光镜显示，一种细胞呈“铺路石”样排列，胞体较大呈不规则形，通过免疫荧光检测，发现细胞能被抗GFAP的抗体识别；另一种细胞胞体较小，多呈梭形，有很多较长的突起，且与其它细胞的突起相互交错，形成网络状，通过免疫荧光检测，发现细胞能被抗TubulinⅢ的抗体识别。2.采用免疫双标对细胞进行标记后，发现培养的细胞中部分细胞能被抗GFAP的抗体识别，另一部分细胞能被抗TubulinⅢ的抗体识别，两种细胞相互共存。3.光镜下可见由机械损伤造成的划痕，用移液枪枪头进行机械划伤可控性好。结论：本部分实验，成功进行了神经元和星型胶质细胞的体外培养以及神经元/星型胶质细胞共培养，并且成功构建了细胞的机械损伤模型。二、不同亚型ApoE对机械损伤后星型胶质细胞释放谷氨酸和神经元线粒体膜电位以及细胞内钙离子的影响及可能机制[Ca2+]i的变化在TBI后继发性损伤过程中发挥极其重要的作用，而细胞外液中兴奋性氨基酸的浓度以及细胞内线粒体的功能变化均可能与[Ca2+]i改变有关。不同亚型的ApoE则可能通过参与这些过程，不同程度地影响[Ca2+]i。方法：本部分实验将神经元和星型胶质细胞按照加入的ApoE均分为ApoE2组、ApoE3组、ApoE4组和没有加入ApoE的对照组，并进行机械划伤，观察机械损伤后不同时间点各个指标的变化情况：1.收集机械损伤后1h、2h、6h以及未进行机械损伤的星型胶质细胞的细胞外液，通过氨基酸自动分析仪检测各组星型胶质细胞外液中Glu的水平。2.采用荧光探针JC-1对神经元线粒体进行标记，通过流式细胞术检测机械损伤后1h、2h、6h、12h、24h，以及未进行机械损伤的各组神经元内红色和绿色两种荧光的荧光强度比值的变化。3.采用钙离子荧光探针Fluo-3/AM对活细胞内钙离子进行标记，选择488nm的激发波长激发Fluo-3，在激光共聚焦显微镜下观察机械损伤后1h、2h、6h、12h、24h以及未进行机械损伤的各组神经元和星型胶质细胞内钙离子荧光强度的变化。结果：1.在机械损伤2h后，加入不同亚型ApoE的星型胶质细胞外液中Glu水平开始出现差异：ApoE4组的星型胶质细胞外液中Glu水平明显高于ApoE2组和ApoE3组。2.在机械损伤各个时间点，加入不同亚型ApoE的神经元线粒体膜电位变化存在差异，ApoE4组的神经元内线粒体膜电位下降程度明显高于ApoE2组和ApoE3组。3.在机械损伤后各个时间点，ApoE4组的神经元和星型胶质细胞内钙离子荧光强度均明显高于ApoE2组和ApoE3组。结论：机械损伤发生后，不同亚型的ApoE蛋白可导致神经元和星型胶质[Ca2+]i出现不同变化，而这些差异有可能与ApoE对星型胶质细胞释放Glu和神经元线粒体膜电位的影响存在亚型特异性有关，这也可能是APOE基因多态性影响TBI预后的机制之一。叁、不同亚型ApoE对星型胶质细胞修复能力和活性的影响以及与ApoER2的结合情况星型胶质细胞在脑组织中的作用意义重大，其活性和增殖以及修复能力能够对TBI后的继发性损伤过程产生重要影响。同时，ApoE作为脑组织中最主要的载脂蛋白，能够与LDL受体家族的所有成员，包括LDLR、LRP、VLDLR和ApoER2等进行结合，并通过这些受体发挥作用。方法：本部分实验将神经元和星型胶质细胞按照加入的ApoE蛋白均分为ApoE2组、ApoE3组、ApoE4组和没有加入ApoE蛋白的对照组：1.对各组星型胶质细胞进行机械划伤，并做好标记，在伤后24h、48h、72h进行定点照相，观察各组星型胶质细胞对损伤区域的修复情况，并采用MTT检测各组星型胶质细胞的活性和增殖能力。2.采用免疫双标，分别用抗ApoER2的抗体和抗ApoE的抗体对神经元上的ApoER2和ApoE进行标记，通过激光共聚焦显微镜对二者荧光情况进行合成和检测，判断不同亚型ApoE蛋白与ApoER2结合的情况是否存在差异。结果：1.ApoE4组的星型胶质细胞活性和增殖以及修复能力明显比ApoE2组和ApoE3组差。2.虽然可以观察到ApoE与ApoER2的荧光发生重合，但是不同亚型的ApoE与ApoER2的结合情况却未见明显差异。结论：不同亚型ApoE蛋白与ApoER2结合的情况未见明显差异；但在机械损伤后，加入ApoE4的星型胶质细胞的细胞活性和对损伤区域的修复能力明显比加入ApoE2和ApoE3的星型胶质细胞差。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
王玲,孙晓菊,黄衍军[10]（2009）在《依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马氧化损伤和迟发性神经元死亡的影响》一文中研究指出目的:研究脑缺血大鼠海马氧化损伤状况及依达拉奉对血管性痴呆(VD)的治疗意义。方法:双侧颈总动脉结扎制备VD模型,成模15d后,皮下注射依达拉奉治疗45d;通过生物化学法检测海马SOD、MDA含量,HE染色观察海马形态,TUNEL法检测海马神经元凋亡,逆转录PCR检测海马bax mRNA,Y-型迷宫测试大鼠认知能力。结果:VD模型组大鼠长期存在海马的MDA增多和SOD减少,bax mRNA上调,CA1区凋亡细胞率增高和认知能力的下降;与VD模型组相比,依达拉奉组海马MDA降低,SOD上调,bax mRNA下调,大鼠的认知能力改善。结论:氧化损伤在脑缺血后的持续存在,可能是VD形成的重要因素;依达拉奉通过清除自由基、抑制氧化损伤,减少了海马神经元的迟发性死亡,从而改善VD大鼠的认知能力。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2009年19期）
迟发性神经元损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、20(R)-人参皂苷Rg_3组和尼莫地平组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉暂时性局部脑缺血再灌注模型(MCAO),于再灌注72 h后进行大鼠神经功能学评分,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡,用原位杂交技术检测鼠脑中Calpain和Caspase-3 mRNA的表达。结果缺血2 h再灌注72 h后,与模型组比较,20(R)-人参皂苷Rg_3可显着改善大鼠的行为障碍,显着减少神经细胞凋亡数,显着降低CalpainⅠ和Caspase-3 mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论 20(R)-人参皂苷Rg_3通过抑制Calpain和Caspase-3的表达对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迟发性神经元损伤论文参考文献
[1].王美霞,钟晓,卓李圆,陈荣琳,曹枫.神经元特异性烯醇化酶升高对继发性脑损伤病人预后的评估价值[J].内蒙古医科大学学报.2019
[2].何波,陈鹏,龙江,张小超,杨仁华.20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用[J].时珍国医国药.2016
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[4].张振涛,张国新,王洪财,熊婧,胡丹.钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤[J].中国卒中杂志.2014
[5].徐阳,汪敬业,罗本燕.溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
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[9].蒋理.不同亚型ApoE对创伤后神经元/星型胶质细胞继发性损伤的影响及机制探讨[D].重庆医科大学.2012
[10].王玲,孙晓菊,黄衍军.依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马氧化损伤和迟发性神经元死亡的影响[J].中国医院药学杂志.2009
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