导读:本文包含了自身免疫性感音神经性聋论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自身免疫,耳蜗,豚鼠,听功能
自身免疫性感音神经性聋论文文献综述
汪银凤,王亚林,高炜[1]（2014）在《环磷酰胺对豚鼠自身免疫性感音神经性聋听功能的影响》一文中研究指出目的探讨环磷酰胺在制备豚鼠自身免疫性耳聋动物模型中的作用。方法白色红目豚鼠30只,配对设计分成3组各10只。实验组豚鼠腹腔注射环磷酰胺(150mg/kg)进行预处理,2 d后,每只豚鼠将粗制内耳抗原(crude in-ner ear antigens,CIEAgs)400μg·(0.2ml)-1加等量完全弗氏佐剂进行后足垫、背部皮内多点注射免疫;对照1组用CIEAgs 400μg·(0.2ml)-1加等量完全弗氏佐剂免疫动物;对照2组仅行环磷酰胺预处理。所有动物免疫前、免疫后7、14、21d,接受听性脑干诱发电位(auditory brain-stem response,ABR)检测。结果免疫前所有豚鼠ABR反应阈均值为29.50±5.56dBSPL,免疫后7天实验组、对照1及对照2组ABR反应阈分别为52.50±12.72、36.50±11.25、31.50±3.37;免疫后14天时叁组反应域分别为58.50±14.79、33.25±8.93、30.50±3.69 dBSPL;免疫后21天分别为46.25±12.45、30.00±4.29、30.00±3.33 dBSPL。免疫后,实验组动物各时间段反应阈高于对照1,2组(P<0.01)。免疫前后组内比较,实验组免疫后7天、14天、21天反应域高于实验前(P<0.01);对照1组仅免疫后7天高于免疫前(P<0.05),14天、21天与免疫前相比差异无显着性,对照2组各时间段与免疫前相比差异均无显着性。结论将豚鼠用环磷酰胺进行预处理,可以显着提高粗制内耳抗原建立自身免疫性耳聋动物模型的成功率,并显着提高其ABR阈值,而环磷酰胺本身对豚鼠内耳听力没有显着影响。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2014年02期）
翟所强[2]（2011）在《自身免疫性感应神经性聋发病机制、临床诊断和分型》一文中研究指出自身免疫性感应神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)是指由免疫功能异常或与免疫功能异常有关的耳蜗、前庭功能障碍引起的疾病。此类患者机体产生了抗内耳组织抗体或内耳组织的抗原发生了改变,造成耳蜗感觉及神经结构的变化,导致感音神经性聋。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2011年05期）
陈文博,谭长强,董伟达,李玉瑾,蔡文君[3]（2010）在《IL-10基因内耳局部治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究》一文中研究指出目的:探索局部应用IL-10基因与慢病毒重组载体对实验性自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)的治疗作用。方法:采用纯化同种内耳抗原免疫豚鼠,造成ASNHL动物模型,再将重组载体分别经鼓阶、内淋巴囊和圆窗龛局部注射或渗透,观察听觉功能和内耳病理形态学变化,同时行免疫组织化学试验了解慢病毒转染和基因产物在内耳的分布。结果:治疗前后ABRⅢ波阈值的均值对比分析结果显示,各实验组局部基因治疗后均降低;治疗后各实验组组间比较差异无统计学意义。慢病毒主要转染部位是血管纹、Corti器、蜗轴小血管周围及其内淋巴囊等处。基因产物表达部位与转染部位基本相同。结论:重组载体经不同途径均可转导入内耳,并在内耳表达基因产物,对ASNHL发挥有效的治疗作用。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2010年03期）
陈文博[4]（2010）在《IL-10基因重组慢病毒载体不同途径导入内耳局部治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究》一文中研究指出目的:探讨携带绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,GFP)的重组复制缺陷型慢病毒为载体的白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)基因对实验性自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss, ASNHL)的治疗作用。同时了解内耳和中耳局部注射后慢病毒载体在内耳组织结构中的转染分布和治疗基因(即IL-10基因)局部表达情况。并通过叁种不同注入途径的比较,探讨一种高效、安全和便捷的内耳基因导入方法和技术。?方法:采用纯化豚鼠内耳组织抗原(58kD),免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋的动物模型36只。按配对设计,将动物分为六组:A、B、C组为实验组,注射重组治疗基因载体。A组鼓阶内注射,B组中耳腔途径(圆窗膜渗透),C组内淋巴囊局部注射。D、E、F为对照组,注射生理性外淋巴液。D组鼓阶内注射,E组中耳腔途径,F组内淋巴囊局部注射。内耳抗原免疫前后和基因治疗后(7天),采用ELISA试验测试血清特异性抗体水平。治疗前和治疗后(7天)行听性脑干诱发电位(ABR)测试,后各组分别各取4只动物行内耳光镜和荧光显微镜下观察。每组其余2只动物行酶免疫组织化学试验,以检测基因产物表达和慢病毒转染情况。结果:各组血清特异性抗体水平(A值的均值)比较:免疫后均较免疫前升高,差异有显着性;治疗前后则无显着性差异。治疗前后ABRⅢ波阈值的均值对比显示各实验组局部基因治疗后均降低。治疗后各实验组组间对比显示差异无显着。慢病毒主要转染部位:A组:血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、蜗轴小血管周围;B组:螺旋神经节、螺旋韧带、Corti器、血管纹,蜗轴小血管周围前庭膜等;C组:内淋巴囊、内淋巴管、前庭囊斑、壶腹嵴等处。基因产物表达部位与转染部位基本相同。结论:采用纯化豚鼠内耳组织58kD抗原免疫豚鼠,成功造成自身免疫性感音神经性聋的动物模型。重组载体经不同途径均可转导入内耳,并在内耳表达基因产物,并可对ASNHL发挥有效的治疗作用。尤其是中耳腔给药途径甚为便捷和安全。(本文来源于《南京医科大学》期刊2010-04-01）
蔡文君[5]（2009）在《免疫调节基因内耳局部应用治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究》一文中研究指出目的:以重组复制缺陷型腺病毒为载体的Fas配体(Fas-Ligand,即FasL)基因和白介素10(IL-10)基因内耳局部应用,探索和研究治疗自身免疫性感音神经性聋的作用和效果。方法:采用同种内耳组织抗原加弗氏佐剂免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss, ASNHL)的动物模型28只,按配对设计将其分为四组。通过鼓阶微量注射的方式,A组注入携带FasL基因的腺病毒(Ad-FasL),B组注入携带IL-10基因的腺病毒(Ad-IL-10),C组单纯注入腺病毒。腺病毒均携带报告基因黄色荧光蛋白,即Ad5-EYFP。D组(实验对照组)注入等量的磷酸盐缓冲液。基因导入七天后行听性脑干诱发电位(ABR)测试,后取颞骨制做石蜡切片,并行HE染色和光镜观察,每组各取1只(两耳)行螺旋韧带和基底膜透射电镜观察。每组各取3只(6耳)行内耳光镜观察和免疫组织化学试验,以检测腺病毒转染和导入基因产物表达情况。结果:免疫组织化学结果显示,携带目的基因的腺病毒可以转染血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、蜗轴小血管周围及其耳蜗的骨壁等部位的细胞,并在这些部位产生相应的蛋白产物(IL-10和FasL)。ABRⅢ波阈值的均值对比结果显示:A组和B组明显低于C组和D组,内耳光镜观察发现组织的免疫炎性反应亦明显较C组减轻。结论:重组复制缺陷型腺病毒可以携带免疫调节的目的基因转导入内耳,并在内耳表达基因产物(IL-10和FasL)。免疫调节基因的产物可发挥其抑制炎症反应的作用,从而有效地减轻ASNHL的内耳组织免疫炎性损伤和听觉功能障碍,有望成为治疗自身免疫性内耳疾病新的方法和途径。(本文来源于《南京医科大学》期刊2009-05-01）
蔡文君,谭长强,李玉瑾,黄和,李霜[6]（2009）在《自身免疫性感音神经性聋基因治疗的实验研究》一文中研究指出目的:研究以重组复制缺陷型腺病毒为载体的Fas配体(Fas-Ligand,即FasL)基因和白细胞介素10(即IL-10)基因治疗实验性自身免疫性感音神经性聋。方法:采用同种内耳组织抗原加弗氏佐剂免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋的动物模型28只,按配对设计将其分为4组,通过鼓阶微量注射的方式,A组注入携带FasL基因的腺病毒(Ad-FasL),B组注入携带IL-10基因的腺病毒(Ad-IL-10),C组单纯注入腺病毒(携带绿色荧光蛋白,即Ad-GFP),D组注入等量的磷酸盐缓冲液。基因导入7 d后行听觉脑干诱发电位(ABR)测试,后取颞骨制作石蜡切片并行HE染色和光镜观察,每组各取两耳行螺旋韧带和基底膜透射电镜观察。每组各取3只(6耳)行免疫荧光和酶免疫组织化学试验,以检测基因产物表达和腺病毒转染情况。结果:免疫组织化学显示携带目的基因的腺病毒可以转染血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、蜗轴小血管周围及其耳蜗的骨壁等部位的细胞,并产生相应的蛋白产物(IL-10和FasL)。ABRⅢ波阈值的均值对比结果显示,A组和B组明显低于C组和D组。内耳组织的免疫炎性反应亦明显较C组减轻。结论:重组复制缺陷型腺病毒可以携带目的基因转导入内耳,并在内耳表达基因产物,其抑制炎症反应的作用可有效地减轻自身免疫性感音神经性聋的内耳组织免疫炎性损伤和听觉功能障碍,有望成为治疗自身免疫性感音神经性聋新的方法和途径。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2009年02期）
孙勍,于飞,刘新,康东洋,张昕[7]（2008）在《自身免疫性感音神经性聋患者候选基因——凝血因子C同源物突变筛查》一文中研究指出目的通过对22例自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)患者进行凝血因子C同源物基因(coagulation factor C homology,COCH)全序列分析,探索自身免疫性感音神经性聋与COCH突变的相关性。方法应用聚合酶链反应(PCR)产物直接测序方法对22例自身免疫性感音神经性聋患者进行COCH全序列分析。结果在22例自身免疫性感音神经性聋病例中未发现COCH突变和多态。结论初步探索了ASNHL与COCH突变的相关性,未发现COCH突变和多态,还需进一步收集临床病例来证实。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2008年03期）
谭长强[8]（2007）在《自身免疫性感音神经性聋孕豚鼠特异性免疫反应及内耳听觉功能变化与子鼠内耳听觉功能障碍相关性研究》一文中研究指出目的探讨自身免疫性感音神经性聋母豚鼠的针对内耳抗原特异性免疫反应强度及其听觉损伤程度与其所产子鼠听觉功能障碍程度的相关性,同时了解子鼠内耳病理损伤和听觉损伤的特点。方法同种粗制内耳抗原(crude conspecific inner ear antigens,CIEAgs)免疫雌性豚鼠,诱发自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)[ELISA 法测定示血清抗体水平升高和耳蜗电图(electrocochleography,EcochG)示听神经复合动作电位和/或耳蜗微音器电位(本文来源于《中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（下）》期刊2007-10-01）
谭长强[9]（2007）在《先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究》一文中研究指出目的探讨免疫抑制剂(环磷酰胺)是否可以有效地预防和治疗先天性身免疫性感音神经性聋。方法同种粗制内耳抗原(crude conspecific inner ear antigens,CIEAgs)免疫雌性豚鼠,在妊娠期间给予或不给予免疫抑制剂,观察其所产子鼠内耳听觉功能(听神经复合动作电位阈值和不同(本文来源于《中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（下）》期刊2007-10-01）
董伟达,谭长强,周红,陆玲[10]（2007）在《先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究》一文中研究指出目的探讨免疫抑制剂环磷酰胺是否可以有效地预防和治疗先天性自身免疫性感音神经性聋。方法同种粗制内耳抗原免疫雌性豚鼠,在妊娠期间给予免疫抑制剂环磷酰胺预防,对于未给予免疫抑制的母鼠所产子鼠给予环磷酰胺治疗,观察实验动物内耳听觉功能和病理形态学变化。结果同时给予免疫抑制的母鼠及其各自所产子鼠均未出现明显的听觉损伤和内耳病理改变;出现听觉功能障碍和内耳病理变化的子鼠经环磷酰胺治疗后,其听觉功能有所提高(主要为低频区)。结论环磷酰胺可有效地预防母体内针对内耳组织特异性自身免疫反应所造成的子鼠先天性感音神经性聋,但疗效有限。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2007年07期）
自身免疫性感音神经性聋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自身免疫性感应神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)是指由免疫功能异常或与免疫功能异常有关的耳蜗、前庭功能障碍引起的疾病。此类患者机体产生了抗内耳组织抗体或内耳组织的抗原发生了改变,造成耳蜗感觉及神经结构的变化,导致感音神经性聋。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自身免疫性感音神经性聋论文参考文献
[1].汪银凤,王亚林,高炜.环磷酰胺对豚鼠自身免疫性感音神经性聋听功能的影响[J].中华耳科学杂志.2014
[2].翟所强.自身免疫性感应神经性聋发病机制、临床诊断和分型[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2011
[3].陈文博,谭长强,董伟达,李玉瑾,蔡文君.IL-10基因内耳局部治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究[J].东南大学学报(医学版).2010
[4].陈文博.IL-10基因重组慢病毒载体不同途径导入内耳局部治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究[D].南京医科大学.2010
[5].蔡文君.免疫调节基因内耳局部应用治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究[D].南京医科大学.2009
[6].蔡文君,谭长强,李玉瑾,黄和,李霜.自身免疫性感音神经性聋基因治疗的实验研究[J].东南大学学报(医学版).2009
[7].孙勍,于飞,刘新,康东洋,张昕.自身免疫性感音神经性聋患者候选基因——凝血因子C同源物突变筛查[J].中华耳科学杂志.2008
[8].谭长强.自身免疫性感音神经性聋孕豚鼠特异性免疫反应及内耳听觉功能变化与子鼠内耳听觉功能障碍相关性研究[C].中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（下）.2007
[9].谭长强.先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究[C].中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（下）.2007
[10].董伟达,谭长强,周红,陆玲.先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2007