导读:本文包含了脐静脉血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄连素,脂多糖,人脐静脉血管内皮细胞,自噬
脐静脉血管内皮细胞论文文献综述
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民[2]（2019）在《血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究》一文中研究指出目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
秦桂芝,鲁建云[3]（2019）在《普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究》一文中研究指出目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P<0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年11期）
安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅[4]（2019）在《TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力》一文中研究指出目的:研究TNF-α对人牙髓干细胞和人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力的影响。方法:体外培养hDPSCs,并与HUVECs按1∶5比例行体外共培养。用0、50μg/L TNF-α作用于共培养系统并进行体外血管形成实验,分别在3、6、9 h检测各组小管形成的相对长度和节点数目并行细胞活死染色,CCK8法检测50μg/L TNF-α对共培养系统中两种细胞增殖的影响,采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:体外小管形成实验结果显示在3、6、9 h,50μg/L TNF-α作用的实验组形成的小管相对长度和分支点数明显高于空白对照组(P<0.05)。CCK8结果表明50μg/L TNF-α对共培养组细胞的增殖与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论:50μg/L TNF-α增强人牙髓干细胞与人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
岳胜,乔国华,岳磊,朱平[5]（2019）在《小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1μmol·L-1 AngⅡ处理24h),低、中和高剂量小檗碱组(1μmoL·L-1 AngⅡ预处理3h后,分别加入25、50和100μmol·L-1小檗碱处理24h)。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AngⅡ组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各剂量小檗碱组细胞存活率和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低(P <0.05),且呈剂量依赖性。结论:小檗碱可抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能与抑制ROS/JNK信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
郭巍巍,陈杰,钱雷,李明[6]（2019）在《白细胞介素-35对可溶性CD40配体诱导人脐静脉血管内皮细胞活化的作用》一文中研究指出目的:探讨白细胞介素(IL)-35对可溶性CD40配体(sCD40L)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)活化的作用及IL-35和sCD40L在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病过程中的作用。方法:入选43例冠心病患者,其中不稳定型心绞痛20例(UA组),急性ST段抬高型心机梗死23例(STEMI组),20例健康体检者设为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血清IL-35和sCD40L水平,并分析两者的相关性。体外培养HUVEC,分为空白组、sCD40L组、IL-35+sCD40L组,ELISA法检测细胞培养上清E-选择素、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)的水平;比色法检测HUVEC中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;DCFH-DA荧光探针法检测HUVEC中氧自由基(ROS)活性。结果:与对照组相比,UA组和STEMI组外周血清sCD40L水平显着升高,IL-35水平显着降低(P均<0.05),且两者呈负相关(r=-0.443,P<0.05)。体外培养HUVEC,与sCD40L组相比,IL-35+sCD40L组培养上清中E-选择素、sICAM-1水平以及HUVEC中MDA水平、ROS活性均显着降低,HUVEC中SOD活性显着升高(P均<0.05)。结论:冠心病患者外周血清IL-35水平显着降低,sCD40L水平显着升高,IL-35对sCD40L活化HUVEC有抑制作用。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年04期）
李文浩,贾钟楠,李香[7]（2019）在《小干扰RNA沉默人脐静脉血管内皮细胞对组织蛋白酶S表达的影响》一文中研究指出[目的]探讨小干扰RNA(siRNA)沉默人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)对组织蛋白酶S(CatS)表达的影响.[方法]利用Sigma公司设计合成的以CatS为靶标的siRNA,通过脂质体转染HUVECs.选取抑制率最高的siRNA转染HUVECs,分为空白对照组、阴性对照组(siLam)、RNACatS组1(siCatS1)和siRNACatS组2(siCatS2),采用Western Blot法检测CatS、组织蛋白酶K(CatK)、过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷酸化内皮一氧化氮合酶(p-eNOS)及血管内皮细胞增殖因子(VEGF)的表达水平;利用细胞迁移、浸润、增殖实验观察细胞数的变化;采用微管腔形成实验观察微管腔形成数目.[结果] siCatS1,siCatS2组CatS表达水平明显低于空白对照组(P<0.05),而CatK表达水平间差异无统计学意义(P>0.05).PPAR-γ,IRS-2,p-eNOS和VEGF的免疫印迹图和表达水平的定量分析结果显示,与空白对照组比较,siCatS1,siCatS2组PPAR-γ,IRS-2,p-eNOS和VEGF表达水平显着降低(P<0.01),浸润细胞数显着减少(P<0.001),但迁移细胞数间差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,siCatS1,siCatS2组增殖细胞数及微管腔形成数目明显减少(P<0.01).[结论] siRNA可显着降低PPARγ,IRS-2,P-eNOS和VEGF的表达,细胞浸润、增殖和微管腔形成减少机制认为可能与PPARγ,IRS-2,P-eNOS和VEGF蛋白表达水平的降低有关系.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2019年02期）
张敏[8]（2019）在《血管紧张素-（1-7）对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及机制》一文中研究指出目的:本实验主要研究Ang-(1-7)对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬流的影响及机制。方法:1.体外培养HUVECs,建立ox-LDL损伤模型。2.将HUVECs分成3组,分别为:(1)对照组;(2)ox-LDL组:(3)ox-LDL+Ang-(1-7)组。透射电子显微镜观察各组细胞内自噬体的变化;Western blot检测Beclin1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达。3.将HUVECs分成4组,分别为:(1)对照组;(2)ox-LDL组;(3)ox-LDL+Ang-(1-7)组;(4)ox-LDL+Ang-(1-7)+Si-m TOR组。Western blot检测信号通路分子m TOR,p-m TOR及自噬流相关蛋白Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达。4.将HUVECs分成4组,分别为:(1)对照组;(2)ox-LDL组;(3)ox-LDL+Ang-(1-7)组;(4)ox-LDL+Ang-(1-7)+Si-AMPK组。Western blot检测信号通路分子AMPK,p-AMPK,m TOR,p-m TOR及自噬流相关蛋白Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达。5.将HUVECs分成4组,分别为:(1)对照组;(2)ox-LDL组;(3)ox-LDL+Ang-(1-7)组;(4)ox-LDL+Ang-(1-7)+Si-Akt组。Western blot检测信号通路分子Akt,p-Akt,m TOR,p-m TOR及自噬流相关蛋白Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达。结果:1.透射电镜结果显示:与对照组相比,ox-LDL组自噬体增加。与ox-LDL组相比,ox-LDL+Ang-(1-7)组自噬体减少。2.与对照组相比,ox-LDL组Beclin1、Atg12-5、LC3-II和p62表达增加(P<0.05),而Lamp1表达无统计学差异(P>0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+Ang-(1-7)组Beclin1、Atg12-5、LC3-II、p62表达减少(P<0.05),并且Lamp1表达减少(P<0.05)。3.与对照组相比,ox-LDL组减少p-m TOR表达(P<0.05)并增加Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62的表达(P<0.05),Lamp1的表达无统计学差异(P>0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+Ang-(1-7)组增加p-m TOR(P<0.05)表达并降低Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达(P<0.05)。给予Si-m TOR后,与ox-LDL组相比,Ang-(1-7)使ox-LDL诱导的Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达无统计学差异(P>0.05)。4.与对照组相比,ox-LDL组增加p-AMPK表达(P<0.05),抑制p-m TOR的表达(P<0.05)并增加beclin-1、Atg12-5、LC3-II、p62表达(P<0.05),Lamp1表达无统计学差异。与ox-LDL组相比,ox-LDL+Ang-(1-7)组降低p-AMPK表达(P<0.05),增加p-m TOR的表达(P<0.05),且降低beclin-1、Atg12-5、LC3-II、p62、Lamp1表达(P<0.05)。给予Si-AMPK后,Ang-(1-7)使ox-LDL诱导p-m TOR(P<0.05)表达增加(P<0.05),且降低ox-LDL(P<0.05)诱导的Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达(P<0.05)。5.与对照组相比,ox-LDL组降低p-Akt及p-m TOR的表达(P<0.05)并增加beclin-1、Atg12-5、LC3-II、p62表达(P<0.05),Lamp1表达无统计学差异(P>0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+Ang-(1-7)组增加p-Akt及p-m TOR的表达(P<0.05),降低beclin-1、Atg12-5、LC3-II、p62、Lamp1表达(P<0.05)。给予Si-Akt后,Ang-(1-7)使ox-LDL诱导p-m TOR表达增加(P<0.05),且降低ox-LDL诱导的Beclin 1,Atg12-5,LC3-II,p62和Lamp1的表达(P<0.05)。结论:1.Ang-(1-7)通过促使溶酶体降解改善ox-LDL诱导的HUVECs自噬流受损。2.Ang-(1-7)改善ox-LDL诱导的HUVECs自噬流受损,此作用是通过AMPK/m TOR和Akt/m TOR信号传导途径介导。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-07）
胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏[9]（2019）在《6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期）
韩晴,何笑云,周素娴,肖艳华[10]（2019）在《血管生成调节蛋白-2在高糖诱导人脐静脉内皮细胞血管生成与转染中的表达和作用》一文中研究指出目的研究血管生成调节蛋白-2(VASH2)在高浓度葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成中的表达和作用。方法转染前,将HUVECs分为3组:正常对照组、高糖组、甘露醇组。将VASH2阴性对照质粒和siVASH2分别转染至高糖诱导的HUVECs,分别命名为si-NC组和si-VASH2组,未经处理的细胞为空白组。用实时荧光定量-聚合酶链反应法检测各组VASH2与血管生成相关因子基因表达; MTT法检测HUVECs增殖情况。结果转染前,正常对照组、甘露醇组和高糖组HUVECs中VASH2基因表达分别为1. 02±0. 34,1. 10±0. 37和1. 67±0. 49,高糖组与正常对照组和甘露醇组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。转染后,空白组、si-NC组和si-VASH2组VASH2基因表达水平分别为1. 71±0. 57,1. 68±0. 55和1. 01±0. 34;这3组的VEGFR2基因表达水平分别为1. 77±0. 58,1. 76±0. 57和1. 05±0. 35。在48h,空白组、si-NC组和si-VASH2组的HUVECs增殖率分别为(20. 34±6. 74)%,(20. 65±6. 75)%和(5. 53±1. 51)%。转染后的3项指标,si-VASH2组与空白组和si-NC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 VASH2在高糖诱导HUVECs中高度表达,干扰VASH2表达后可抑制血管生成相关因子表达,进而参与血管生成过程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年07期）
脐静脉血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脐静脉血管内皮细胞论文参考文献
[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[2].黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民.血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].秦桂芝,鲁建云.普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究[J].临床皮肤科杂志.2019
[4].安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅.TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力[J].口腔医学研究.2019
[5].岳胜,乔国华,岳磊,朱平.小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].郭巍巍,陈杰,钱雷,李明.白细胞介素-35对可溶性CD40配体诱导人脐静脉血管内皮细胞活化的作用[J].国际心血管病杂志.2019
[7].李文浩,贾钟楠,李香.小干扰RNA沉默人脐静脉血管内皮细胞对组织蛋白酶S表达的影响[J].延边大学医学学报.2019
[8].张敏.血管紧张素-（1-7）对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及机制[D].山西医科大学.2019
[9].胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏.6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响[J].眼科新进展.2019
[10].韩晴,何笑云,周素娴,肖艳华.血管生成调节蛋白-2在高糖诱导人脐静脉内皮细胞血管生成与转染中的表达和作用[J].中国临床药理学杂志.2019
标签：黄连素; 脂多糖; 人脐静脉血管内皮细胞; 自噬;