白玉梅[1]2004年在《卡巴胆碱对肠部分缺血—再灌注损伤家兔细胞因子和脏器功能的影响》文中进行了进一步梳理大量临床和实验研究表明，肠缺血-再灌注(I／R)损伤在创伤与休克后脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的发病中起着重要的作用。本研究在建立更加符合临床实际的肠道部分I／R损伤致多器官功能障碍动物模型的基础上，重点研究了细胞因子在肠道部分I／R损伤诱发多器官功能障碍中的作用，并观察了卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤时细胞因子和脏器功能的影响，旨在为临床治疗严重创(烧)后肠I／R损伤及MODS提供实验依据。 本研究独创肠部分I／R损伤致多器官功能障碍动物模型。采用自制的动脉血流阻断器，将家兔肠系膜上动脉(SMA)血流阻断50％(维持4h)，24h动物死亡率为16.7％，器官功能障碍发生率60％，该模型不仅能造成肠道局部组织炎症和病理损害，而且可导致远隔器官(心、肝、肾等)在伤后24h相继出现功能障碍和病理损害，较理想的模拟出创伤、休克后肠部分I／R损伤诱发MODS的临床过程。肠部分I／R过程中，血浆及各组织促炎细胞因子TNF-α、IL-6及抗炎细胞因子IL-10含量均有不同程度的升高，其中肠道产生细胞因子时相早、上升幅度大、持续时间长，这表明肠道是炎症介质产生的主要部位。肠源性介质的释放进一步刺激或放大肠外组织细胞因子的释放，过度的炎症介质释放诱发机体发生SIRS，甚至导致MODS的发生。 在动物SMA血流部分阻断2h，肠道给予注射卡巴胆碱(2.5μg／kg)，血浆及各组织TNF-α、IL-6和IL-10均有不同程度的降低，体外全血细胞培养也显示同样的结果。通过比较肠部分I／R组和卡巴胆碱治疗组血浆GPT、CK一MB、Cr、D一乳酸含量及DAO活性的变化，我们发现卡巴胆碱可不同程度地降低上述指标，组织病理学检查显示治疗组肠、肺、肝组织病变有所减轻。本实验结果提示，卡巴胆碱可抑制肠部分I/R损伤兔炎症介质的释放，减轻脏器功能及病理损害，对肠部分l/R损伤具有保护作用。因此，拟胆碱药卡巴胆碱对创伤后肠UR诱发的MODS有一定的防治作用。
吕艺, 黎君友, 姜小国, 曹卫红, 白玉梅[2]2004年在《卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用》文中指出严重创伤、烧伤、休克及其救治过程中,肠道是首要的受累脏器。由此所致的肠屏障、运动、吸收等功能障碍将引起肠源性炎症介质的释放及中性白细胞预激,可引发全身性失控炎症反应,最终导致脓毒症或MODS。因此,保护肠道、抑制致炎介质的大量释放是防治严重创伤并发症的关键环节。
李琳[3]2012年在《胃内输入葡萄糖电解质液复合卡巴胆碱复苏致死性失血性休克犬的实验研究》文中研究指明目的：1.建立研究胃肠道补液复苏失血性休克的大动物模型，观察口服葡萄糖-电解质溶液对致死性失血性休克犬血液动力学指标、脏器功能和生存率的影响；2.研究卡巴胆碱能否改善胃肠缺血引起的胃排空和肠吸收障碍，为提高口服液体复苏失血性休克的临床疗效提供实验依据。方法：采用成年雄性Beagle犬40只，采用分步放血法建立40﹪血容量失血的致死性低血容量休克模型，随机分为4组（每组10只）：不补液组（NR组）、口服补液组（OR组）、口服补液复合卡巴胆碱组（OC组）和静脉补液组（VR组）。失血后第1个24hNR组无治疗，其余各组于制模完成后24h内分别经胃管和静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液（GES）:前8h输入GES的2/3，之后输注剩余1/3。失血后24h开始各组动物均实施静脉补液，输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、10%葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量。分别于失血前、失血后2、4、8、24、48和72h通过PICCO心肺容量监护仪测定血流动力学指标；于各时间点抽血检测脏器功能指标；激光多普勒血流仪检测各时间点肠黏膜血流量；吲哚菁绿法测量血浆容量；ECT法检测胃排空率；酚红法检测肠道对GES液中水分和电解质吸收速率；并记录各组动物失血后平均生存时间和72h生存率。结果：1.生存率变化：各组犬平均生存时间差异显着：VR组（72h）>OC组（58.4h）>OR组（45.6h）>NR组（40h）；失血后72h生存率差异显着，VR组（100%）>OC组（80%）>OR组（50%）>NR组（20%）。2.血流动力学指标：伤后各组MAP、心排指数、血浆容量和肠粘膜血流量均明显降低，各补液组显着高于不补液组。失血后8-24hVR组上述指标恢复明显优于口服补液组，OC组各指标改善明显优于OR组。3.脏器功能指标：伤后4h开始各组血浆ALT、CK-MB及Cr、BUN水平均显着升高，随时间逐渐恢复；4-48hVR组上述指标均明显低于口服补液组（均p<0.01）。4.胃排空和肠吸收：各组伤后各时间点胃排空率以及肠道对水和Na+吸收效率较伤前均显着降低，OC组4-24h胃排空率与肠吸收率明显高于OR组（均p<0.01），48h后各组无明显差异。结论1.本研究成功建立了通过胃肠道补液复苏失血性休克的大动物模型；2.口服葡萄糖-电解质溶液能显着改善致死性失血性休克犬血液动力学指标、脏器功能和生存率，能作为无静脉补液条件时复苏失血性休克的应急液体治疗方式；3.卡巴胆碱能改善胃肠缺血引起的胃排空和肠吸收障碍，有助于提高口服液体复苏的疗效。
参考文献：
[1]. 卡巴胆碱对肠部分缺血—再灌注损伤家兔细胞因子和脏器功能的影响[D]. 白玉梅. 中国人民解放军军医进修学院. 2004
[2]. 卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用[C]. 吕艺, 黎君友, 姜小国, 曹卫红, 白玉梅. 《中华急诊医学杂志社》第叁届组稿会暨急诊医学学术研讨会论文汇编. 2004
[3]. 胃内输入葡萄糖电解质液复合卡巴胆碱复苏致死性失血性休克犬的实验研究[D]. 李琳. 中国人民解放军医学院. 2012