段磊（内蒙古乌海市人民医院眼科内蒙古乌海016000）
【摘要】目的分析眼外伤后继发性青光眼的主要病因及治疗方法。方法回顾性分析我院2010年至2011年收治我科的48例眼外伤继发青光眼患者的临床资料和治疗方法。结果眼外伤后继发性青光眼可由多种原因引起，主要原因包括眼内出血23眼（48%）、晶状体源性13眼（27%）、前房角挫伤9眼（19%）、眼内炎症3眼（6%），根据不同的原因制定不同的治疗方案，经药物和手术治疗后,45眼眼压控制在正常水平，控制率为94%，3例治疗无效，视力丧失。结论眼外伤后继发性青光眼的发病原因比较复杂，应根据个体化治疗原则及时控制眼压，挽救视功能。
【关键词】眼外伤青光眼病因个体化治疗
【中图分类号】R775.3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0040-02
眼外伤是眼科的常见急症、重症，常并发多种眼内损伤，其中继发性青光眼发病率占5%—8%[1]，是较为严重的并发症，常导致视功能严重丧失，但其病因非常复杂，发病机制也尚未完全明确，临床治疗应综合分析眼压及原发病变，积极控制眼压，挽救残留视功能。文中笔者对我院2010年至2011年来收治的48例眼外伤后继发性青光眼患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下：
1对象和方法
1.1研究对象
1.1对象选择2010年—2011年我院收治的48例眼外伤后继发性青光眼患者为研究对象，均为单眼发病，其中男30例，女18例，年龄16-63岁。受伤原因分别为眼球钝挫伤38例(79%)，其中拳击伤6例，子弹击伤9例，爆炸伤12例，车祸伤11例，眼球穿通伤8例(17%)、眼化学伤2例(4%)；入院时间：3小时-7日；入院视力：无光感2例，光感～＜0.05者24例，0.05～0.3者15例，＞0.3者7例；入院眼压25～65mmHg。
1.2临床病因、分类根据病因及临床表现将眼外伤所致继发性青光眼分为：(1)眼内出血：眼内出血23眼（48%），以前房出血为主16眼，出血量均在Ⅲ级以上，以玻璃体出血为主7眼。17眼眼压25～35mmHg，5眼眼压36～55mmHg，1眼眼压＞56mmHg。(2)前房角挫伤9眼（19%）：前房角挫伤9眼，均表现为不同程度的房角后退。6眼眼压25～35mmHg，3眼眼压36～55mmHg。(3)晶状体源性：晶状体源性13眼（27%），其中晶状体异位8眼，外伤性白内障晶体膨胀5眼。10眼眼压36～55mmHg，3眼眼压56～65mmHg。(4)眼内炎症:眼内炎症3眼（6%），1眼碱烧伤致眼内炎，虹膜粘连眼压升高；2眼眼球穿通伤致角膜穿孔，术后炎症形成虹膜后粘连致房水排出受阻发生继发性青光眼。
1.2研究方法
眼外伤继发青光眼病因复杂，应根据个体化治疗原则及时控制眼压，挽救视功能。
1.2.1眼内出血前房出血16眼首先采用保守治疗，包括制动，半卧位休息，双眼包扎，同时给予止血剂，联合应用糖皮质激素减轻炎症反应;局部滴用β-受体阻滞剂如噻吗洛尔眼液，必要时口服乙酰唑胺或者静脉滴注甘露醇以控制眼压。14眼患者经药物治疗后眼压控制理想，2眼因伤后发生继发性出血，前房内出现血凝块，采用前房冲洗术后眼压控制正常。7眼玻璃体出血，首选药物治疗，控制眼压2眼，3眼行前房穿刺术及冲洗术，眼压得到控制，2眼药物治疗后眼压控制不理想，后行前房冲洗术，眼压仍不能控制，最后行玻璃体切割手术。
1.2.2前房角挫伤前房角挫伤患者9眼均采用常规降眼压药物治疗，7眼患者经药物治疗后，眼压靠噻吗洛尔滴眼液维持，控制正常，2眼患者经药物治疗后眼压控制不佳，后行小梁切除术。
1.2.3晶状体源性晶状体源性青光眼患者13眼，其中8例晶体异位性青光眼行保守治疗，3眼行晶状体摘除术，2眼行晶状体摘除联合小梁切除术。
1.2.4眼内炎症性2眼眼球穿通伤后发生虹膜粘连给予激素抗炎、阿托品散瞳、降眼压等治疗，其中1眼炎症控制，眼压控制正常，1眼行小梁切除术；1眼碱烧伤致眼内炎，行玻璃体切割术。
2结果
外伤后继发性青光眼患者48例入院眼压25～65(平均46.64±8.87)mmHg，经药物和不同手术方法治疗后42例眼压控制在正常水平，控制率为88%；6眼未控制，未控制率为12%。视力提高44眼，占92%；视力下降4眼，占8%。
3讨论
眼外伤所致继发性青光眼是由外伤本身引起或外伤后的修复过程而引起，存在眼压持续升高的过程，对视功能损伤较重，因此大部分眼外伤均可能引起继发性青光眼[2]。眼外伤所致青光眼病因复杂，患者临床表现多样，治疗时个体差异较大。常造成晶体异位、前房积血、房角挫伤及眼内炎症，临床归纳其病因主要包括四种，即:眼内出血、晶状体源性、前房角挫伤、眼外伤后发生眼内炎症或虹膜粘连。不同的眼外伤所致的青光眼的病理生理机制均不同，其治疗手段也不同。
眼内出血主要包括前房积血和玻璃体出血。前房积血继发眼压升高是由于红细胞、血小板和纤维蛋白阻塞小梁网和直接挫伤房水排出通道所致[3]。其治疗以药物治疗为主，应用止血、脱水、皮质类固醇、降眼压等药物治疗，药物治疗无效者采用前房穿刺或前房冲洗,对于前房内较大血凝块,可前房注入0.3ml浓度为1000U/ml新鲜配制的尿激酶,后冲洗前房，若发现有新鲜出血可用提高灌注压，暂时升高眼内压的方法止血。玻璃体出血的发生机制主要是吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞小梁网，房水流出受阻而引起眼压升高，此类青光眼大部分通过药物治疗和前房冲洗多能有效的控制眼压，后期眼压未控制者可采用玻璃体切除术或联合滤过手术。
晶状体异常所引起眼压升高的原因主要有机械因素和前房角损伤。相关文献报道[4]，由于晶状体与虹膜和玻璃体的相对位置的改变而造成瞳孔阻滞或周边虹膜前粘连，阻碍房水流通或由于脱位的晶状体对睫状体的摩擦刺激而引起过多的房水生成，从而引起眼压升高。晶状体全脱入前房引起奇偶莫内皮损伤或嵌顿于瞳孔区或全脱入玻璃体腔者，应立即药物降压并实行晶状体摘除联合玻璃体切割手术。不全脱位的晶状体如皮质溢出，晶体混浊则应摘除，如尚透明可以先药物控制眼压保守治疗，一旦出现眼压升高不能用药物控制时，应立即摘除晶状体或同时联合抗青光眼手术[5]。
前房角挫伤继发青光眼亦是临床常见眼外伤，其中眼钝挫伤的发生率可达81.0%～93.0%，多为早期引发，在伤后1d内或伤后3d，少数为晚期或迟发型，病理表现为房角后退或撕裂，均存在小梁网挫伤水肿,阻碍房水外流,继发眼压升高。房角后退是由于眼前段钝伤后在外力作用下，房角出现分离加宽，当角膜受到钝伤时，所产生的压力冲击波就直接向后面传递至虹膜，虹膜在压力冲击波的推动下向晶状体表面移位，使虹膜-晶状体隔关闭，瞳孔阻力增大。因此前房水不能快速地通过瞳孔缘反流入后房而储留于前房中，于是前房中的压力迅速增高并向周边冲击，致使位于房角顶端的睫状体发生破裂分离，环形肌和虹膜根部向后移位，从而使前房角加宽加深[6]。迟发型青光眼是钝挫伤后数年小梁组织增生或退行性改变所致的小梁间隙等使房水外流受阻致使眼压升高[7]。
眼内炎症继发青光眼与炎性物质损伤房角结构和阻塞房水外流通道有关，眼球前段穿通伤、严重的挫裂伤、化学性烧伤等由于长期慢性炎性反应，引起虹膜前后粘连，房角粘连，瞳孔闭锁致使房水排出受阻而引起眼压升高。对于穿通伤引起的眼内有菌性炎性反应,在皮质激素基础上要加用抗菌素或抗真菌的药物，存在瞳孔阻滞的眼应行大范围的手术周边虹膜切除。如果发生虹膜周边前粘连、瞳孔膜闭等,眼压不能控制,需做进一步抗青光眼手术治疗。
眼外伤继发青光眼是一种复杂的难治性青光眼，对视功能的损害极大。其病因多样性导致治疗复杂多样，所以在治疗眼外伤继发性青光眼过程中应注重个体化治疗，同时要加强劳动保护，以预防为主，尽可能避免引起外伤性继发性青光眼的各种病因。
参考文献
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