可溶型论文_顿倩,彭瀚,麦琦莹,邓泽元,张兵

导读:本文包含了可溶型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:海藻,棉铃虫,因子,冠状动脉,高效,色谱,不规则。

可溶型论文文献综述

顿倩,彭瀚,麦琦莹,邓泽元,张兵^[1]（2019）在《基于液相色谱-质谱联用技术定性定量分析黑豆种皮中可溶型和结合型花青素》一文中研究指出以超声波辅助有机溶剂提取法获得黑豆种皮可溶型花青素提取物,再进一步对不含可溶型花青素的黑豆种皮残渣使用酸水解和碱水解以及酸碱/碱酸轮提水解,获得黑豆种皮结合型花青素提取物。采用超高效液相色谱-电喷雾-四极杆飞行时间质谱联用仪分析鉴定各黑豆种皮提取物中所含有的共17种花青素成分,包括11种花青素糖苷类:飞燕草素-3-O-葡萄糖苷、飞燕草素-3-O-半乳糖苷、矮牵牛花素-3-O-葡萄糖苷、矮牵牛花素-3-O-半乳糖苷、天竺葵素-3-O-芸香糖苷、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷、矢车菊素-3-O-半乳糖苷、天竺葵素-3-O-己糖苷、芍药花素-3-O-己糖苷、天竺葵素-3-O-(6"-丙二酰葡萄糖苷)和芹菜定-3-O-(6"-丙二酰葡萄糖苷);6种花青素苷元:飞燕草素、矢车菊素、矮牵牛花素、天竺葵素、芹菜定和芍药花素。采用高效液相色谱-电喷雾-叁重四极杆质谱联用仪精确定量各类黑豆种皮提取物中的花青素含量,结果表明,酸性结合型花青素提取物中结合型花青素的总含量最高。此外,在黑豆种皮的可溶型花青素提取物中,花青素主要以花青素糖苷类形式存在,苷元含量相对极少;而在结合型花青素提取物中,则主要以花青素苷元为主,糖苷类化合物相对少见。(本文来源于《食品科学》期刊2019年10期）

孙宾,纪晓寰,相恒学,江晓泽,朱美芳^[2]（2018）在《可溶型金属系纳米材料及其高分子基杂化材料的构筑与功能化应用》一文中研究指出纳米银等金属系纳米材料因具有优异的抗菌性、电传导、热传导和催化活性等而备受科研界和工业界关注。通过高接枝率表面有机化改性以及表面有机物的分子结构设计是避免纳米银的团聚、提高分散性及其与基体相容性,充分发挥其功能和性能的关键。基于此,本研究团队以制备高稳定性可用于纤维/织物改性的可溶型载金属纳米杂化材料为目标,设计并合成了多种银系纳米杂化材料:表面活性剂包覆的油溶型纳米银和水溶型金属系纳米材料,进一步根据应用需求构筑了多糖/纳米银杂化膜、聚苯乙烯/纳米银杂化微球,研究了它们的结构和性能,及其在抗菌纤维/纺织品、光催化降解染料废水等方面的应用,取得了系列进展。(本文来源于《2018（第3届）抗菌科学与技术论坛论文摘要集》期刊2018-11-24）

颜晓庆,刘飞,刘庆亚,寇艳波^[3]（2018）在《可溶型小鼠细胞因子LIGHT/TNFSF14的原核表达、纯化及活性验证》一文中研究指出目的:前期研究发现小鼠细胞因子LIGHT(TNFSF14)能够抑制脂肪前体细胞分化,表达纯化LIGHT并验证其活性,将为进一步明确其调控脂肪前体细胞分化的机制提供坚实的基础。方法:以小鼠脾脏总cDNA为模板,通过PCR扩增得到LIGHT胞外段编码序列,并将其克隆至pGEX4T-1,经菌液PCR、限制性内切酶酶切及测序验证后获得重组质粒pGEX4T-1-LIGHTc。重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导蛋白表达后SDS-PAGE检测菌体破碎液上清中可溶型LIGHTc的存在。含有重组蛋白的上清经亲和纯化后获得GST-LIGHTc重组蛋白,重组蛋白经凝血酶消化后得到游离型LIGHTc单体,最后通过结肠癌细胞生长抑制实验验证LIGHTc单体的活性。结果:通过大肠杆菌异源表达和亲和纯化获得了GST-LIGHTc重组蛋白,经凝血酶处理后得到有活性的游离型小鼠LIGHT蛋白。结论:通过大肠杆菌异源表达及亲和纯化获得有活性的小鼠LIGHTc重组蛋白,为进一步研究LIGHT影响脂肪前体细胞分化的分子机制奠定了重要的材料基础。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年32期）

艾东,林荣华,王猛,梁晓贺,于彩虹^[4]（2018）在《棉铃虫可溶型海藻糖酶的化学修饰》一文中研究指出【目的】本研究旨在通过分析化学修饰剂对棉铃虫Helicoverpa armigera可溶型海藻糖酶活性的影响,以明确海藻糖酶活性中心的结构特点和氨基酸构成。【方法】采用化学修饰方法,测定不同修饰剂处理后棉铃虫5龄幼虫海藻糖酶催化活性的变化,进而通过化学修饰反应失活常数来推测酶活性中心的特定氨基酸残基数量。【结果】采用8 mmol/L水溶性碳二亚胺(carbodiimide,EDC)溶液和25 mmol/L苯甲酰甲醛(phenylglyoxal,PG)溶液分别对棉铃虫5龄幼虫海藻糖酶羧酸基团和精氨酸残基进行修饰后,其活性分别减少81.58%和54.14%,这表明对羧酸基团和精氨酸残基的修饰可有效抑制海藻糖酶活性。底物海藻糖可保护海藻糖酶不受修饰剂的影响。修饰动力学结果显示,海藻糖酶活性中心可能包含1个羧酸基团和2个精氨酸残基。【结论】结果表明,含有羧基的谷氨酸和天冬氨酸是海藻糖酶活性中心的催化残基,精氨酸是维持海藻糖酶活性的必要残基。本研究结果可为开发新型农药提供理论支持。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年07期）

朱邦晖^[5]（2018）在《可溶型CD74通过NF-κB信号通路调控肺炎症反应的实验研究》一文中研究指出研究背景急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内或肺外因素引起的,以顽固性低氧血症为显着特征的临床综合征。ARDS在烧伤创伤等重症ICU患者中发生率高,死亡率高,救治难度大,是临床面临的普遍难题,也是临床和基础研究的热点话题。基础研究发现,ARDS发病机制是全身失衡的炎症反应介导的肺实质性损伤,其中炎症因子尤其是炎症因子的级联放大效应发挥了重要作用。ARDS发生过程中产生的炎症因子,部分可成为独立损伤因素,参与ARDS的发生发展。CD74是细胞膜上一种由232个氨基酸组成的单次跨膜受体蛋白,膜上CD74能够和巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)相互结合参与ARDS的发生发展。膜上CD74蛋白分为叁段结构,其中1-46位氨基酸位于细胞膜内,47-72位氨基酸是跨膜序列,73-232位氨基酸位于细胞膜外被称为膜外段。可溶型CD74分子(soluble CD74,sCD74)是CD74分子的细胞膜外段。2014年耶鲁大学的Richard Bucala教授团队在自身免疫性肝病中首次报道了sCD74的存在,初步证实了sCD74在免疫疾病中的重要作用。Kim团队也发现了非存活的烧伤患者的血清中,sCD74在烧伤后12h时含量较低,但24h后开始逐渐升高。我们实验团队前期对sCD74做了部分研究,发现在ARDS小鼠模型中,小鼠外周血清和肺泡灌洗液中均存在sCD74,并且sCD74的含量和ARDS的严重程度成正相关。此外,小鼠肺泡灌洗液中sCD74含量和炎症因子TNF-α、IL-6含量呈正向回归关系。在临床研究中发现,ARDS患者早期血清中sCD74水平显着升高,并且升高的sCD74和ARDS患者不良预后密切相关。这些结果均提示sCD74可能参与ARDS发生和进展过程。那么其在ARDS过程中究竟扮演什么样的角色?是否和其他炎症因子一样作为独立损伤因素加重肺损伤?目前还没有相关文献报道。因此本课题分别在体内和体外证实了sCD74能促进小鼠肺组织和肺相关细胞的炎症反应,并初步探讨了其可能的机制,证实sCD74是通过激活炎症经典信号通路NF-κB来促进炎症反应的。第一部分:sCD74气道滴入诱发小鼠炎症反应(体内实验)研究目的:在动物水平探究sCD74是否促进小鼠肺组织发生炎症反应研究方法:通过气道滴入方式探究sCD74对小鼠肺组织的影响,根据sCD74刺激作用时间的不同分为2h、6h、8h、12h、24h组,根据sCD74刺激剂量不同分为0.01、0.1、0.5、1、2mg/kg等浓度梯度,同时加入Ig-Fc蛋白作为实验对照,在指定时间内收取小鼠外周血清、肺组织、肺泡灌洗液等标本。采用RT-PCR法检测肺组织炎症基因相对表达量;通过ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症因子的含量;通过BCA蛋白定量法检测肺泡灌洗液中总蛋白含量;通过肺干湿比探究肺水肿程度;通过HE染色了解肺大体损伤情况;通过ELISA法检测外周血清中炎症因子含量。研究结果:肺组织炎症基因TNF-α、MIP-2和IL-6在0.5mg/kg sCD74气道滴入2h后分别增高2.1、3.4和2.8倍,之后炎症基因逐渐降至正常对照水平。肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α、MIP-2含量随时间变化先增高后下降,8h是炎症因子分泌的高峰点,分别为560pg/ml和107 pg/ml。在浓度效应上,炎症基因相对表达量和炎症因子含量和气道滴入浓度存在依赖关系。sCD74和Ig-Fc蛋白相比在促进炎症基因的高表达和炎症因子的分泌方面都有统计学差异。气道滴入sCD74后小鼠肺泡灌洗液中总蛋白含量、肺组织干湿比和外周血清炎症因子和对照组相比均无统计学差异,肺HE染色显示无明显损伤。研究结论:气道滴入sCD74能够引起小鼠肺局部的炎症基因高表达和相应的炎症因子的分泌,但对于肺整体的炎性损伤作用和全身炎症反应影响较小。第二部分:sCD74诱导肺相关细胞发生炎症反应(体外实验)研究目的:在细胞水平探究sCD74是否促进肺相关细胞产生炎症反应研究方法:分别选用RAW264.7作为肺巨噬细胞代表,A549作为肺上皮细胞代表,HUVEC作为肺血管内皮细胞代表,在叁种细胞系中探究sCD74的生物学作用。根据sCD74和细胞共孵育时间不同分为2h、8h、12h、24h组,根据和细胞共孵育sCD74浓度的不同分为10、100、1000ng/ml组,在相应的时间内收集细胞和细胞上清。采用RT-PCR法分析细胞中炎症基因的相对表达量,采用ELISA法检测细胞上清中炎症因子的分泌情况。研究结果:1000ng/ml sCD74刺激巨噬细胞,在2h时炎症基因TNF-a、MIP-2和IL-6相对表达量增高最明显,分别增高4.0、11.8、2.6倍,之后炎症基因逐渐降至正常对照水平。巨噬细胞上清液中炎症因子TNF-a和MIP-2含量随着刺激时间的延长和刺激浓度的增高而增加。sCD74能够在8h时刺激A549和HUVEC细胞炎症基因TNF-a和IL-6高表达,但对炎症因子的分泌无影响。研究结论:sCD74能够促进肺相关细胞炎症基因表达增加,同时也能刺激巨噬细胞分泌炎症因子增多。第叁部分:sCD74调控肺炎症反应机制的探究研究目的:1.探究sCD74促进炎症反应的信号通路。2.sCD74细胞膜受体的初步探究。研究方法:1000ng/ml sCD74刺激巨噬细胞0、10、30min后分别提取胞质和胞核蛋白,采用Western Blotting检测胞质中IκB、phosphate-IκB、P65、phosphate-P65和胞核中phosphate-P65蛋白表达情况。采用BAY11-7082预处理巨噬细胞30min后,再重复上述实验,检测检测上述信号通路蛋白表达的变化。采用BAY11-7082预处理巨噬细胞30min后,1000ng/ml sCD74刺激巨噬细胞24h,用ELISA法检测细胞上清中炎症因子分泌的变化。在A549、HUVEC、HEK293、Jurkat、RBL和RAW264.7等细胞系中,采用流式细胞技术分析hsCD74和它们细胞膜的结合情况。研究结果:sCD74刺激巨噬细胞后,细胞质中phosphate-IκB、phosphate-P65和细胞核中phosphate-P65蛋白含量明显增多。NF-κB通路抑制剂处理后上述增高的通路蛋白又明显降低。BAY11-7082预处理巨噬细胞能够有效抑制sCD74分泌炎症因子。hsCD74能够以剂量依赖的方式和多种人源性细胞(A549、HUVEC、HEK293、Jurkat)膜结合,hsCD74不能和大鼠源性(RBL)和小鼠源性(RAW264.7)细胞膜结合。研究结论:sCD74能通过激活NF-κB通路促进肺炎症反应的发生。hsCD74能够和多种人源性细胞细胞膜结合。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）

刘蓓,陈萍,宋朝君,李娜,田莹^[6]（2018）在《化学发光ELISA检测可溶型CD100(sCD100)方法的建立及其应用》一文中研究指出目的建立可溶型CD100(sCD100)的微孔板式化学发光检测试剂盒,并初步用于临床脑脊液标本的检测。方法利用空军军医大学免疫学教研室制备的2株抗CD100单克隆抗体(mAb),在夹心ELISA的基础上,优化实验条件,建立sCD100化学发光免疫检测方法;对该方法的灵敏度、精密度进行评价;并检测了18例脑脊液标本的sCD100水平。结果化学发光法检测sCD100在0.098 ng/mL~12.5 ng/mL范围内线性关系良好,检测敏感性能达到0.12 ng/mL。批内变异系数为3.8%~6.6%,批间变异率为6.2%~14.1%。用该方法检测病毒性脑炎患者脑脊液,平均sCD100水平显着升高,2例患者标本分别高出正常均值9.4及13.8倍。结论成功建立了快速、敏感和稳定的sCD100化学发光检测法,可用于脑脊液标本中微量sCD100的定量分析。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年04期）

牛旭旭^[7]（2016）在《血浆可溶型不规则趋化因子与川崎病的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨川崎病(KD)的发病机制,研究血浆可溶型不规则趋化因子(sFKN)与KD及其冠状动脉损伤的关系。方法:根据川崎病的诊断标准,选取2014年3月至12月在山西省儿童医院心血管与风湿免疫科住院并确诊为KD的患儿共34例,每例均根据其病程分为急性期(发病11天内)和亚急性期(发病11天~21天)两组;每例患儿根据其急性期是否伴有冠状动脉损伤,分为有冠状动脉损伤组(CAL组)和无冠状动脉损伤组(NCAL组)两组;正常对照组20例,选自同期在山西省儿童医院门诊部进行体检的健康儿童。用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ABC-ELISA法)检测各组血浆sFKN浓度。根据超声心动图结果判断KD组患儿有无冠状动脉损伤,并以冠状动脉内径值(D)为标准。同时,记录相关的临床数据。结果:1.定量检测表明,KD组患儿血浆sFKN水平高于对照组(t=8.26,P<0.05);KD急性期组患儿血浆sFKN水平高于亚急性期组(t=2.51,P<0.05);CAL组患儿血浆sFKN水平高于NCAL组(t=12.59,P<0.05)。2.相关分析显示,KD患儿血浆sFKN水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关关系(r=0.63,P<0.05;r=0.74,P<0.05),与急性期患儿冠状动脉内径扩张值(D)呈正相关关系(r=0.66,P<0.05)。结论:KD患儿血浆中的sFKN有可能参与了川崎病的发病机制,并在促进冠状动脉损伤的过程中发挥一定的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-25）

邢慧慧,邵辉,曹秀琴,杨志伟^[8]（2016）在《变应性鼻炎IgE高亲和力可溶型Fc段受体1α(sFcε1α)蛋白的制备及血清中相应抗体的检测》一文中研究指出目的构建人可溶型Fc段受体1α(s FcεR1α)的原核表达载体,诱导表达并纯化重组FcεR1α胞外区段蛋白,检测其与血清中Ig E的结合力及相应抗体的含量。方法应用巢式PCR技术获得人FcεR1α胞外区段基因,构建原核表达载体p ETs Fcε1α,最佳诱导条件表达出s FcεR1α,采用亚胺二乙酸His标签纯化树脂纯化并进行Western blot法鉴定。ELISA检测人s FcεR1α与血清中Ig E的结合力及血清中s FcεR1α总量、s FcεR1α-Ig E及抗FcεR1α自身抗体的含量。结果扩增出人FcεR1α胞外区段基因,大小为600 bp左右。p ET-s FcεR1α经PCR、双酶切、测序鉴定正确。诱导表达、纯化出人s FcεR1α,相对分子质量(Mr)大小约为42 000。Western blot法鉴定为人s FcεR1α。人s FcεR1α可以与人血清中Ig E结合。变应性鼻炎(AR)患者血清中s FcεR1α总量、s FcεR1α-Ig E含量均低于正常人,抗FcεR1α抗体含量高于正常人。结论获得人s FcεR1α,s FcεR1α与人血清中Ig E有较强的结合力,AR患者血清中s FcεR1α总量、s FcεR1α-Ig E含量均低于正常人,抗FcεR1α抗体含量高于正常人。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年05期）

于彩虹,艾东,梁晓贺,王振波,郭建军^[9]（2016）在《栗精碱对棉铃虫中肠组织可溶型海藻糖酶的抑制效应》一文中研究指出【目的】研究一种植物源化合物栗精碱对棉铃虫Helicoverpa armigera(Hübner)5龄幼虫中肠组织可溶型海藻糖酶的活体和离体抑制效果,初步探索其抑制作用。【方法】经过离子交换层析和疏水层析从棉铃虫5龄幼虫中肠组织分离纯化得到可溶型海藻糖酶,通过凝胶过滤层析确定其分子量。分别用不同浓度的抑制剂进行离体和活体抑制研究,得出栗精碱对可溶型海藻糖酶的抑制率和抑制中浓度(IC50),并采用Lineweaver-Burk和Dixon作图法分析抑制类型。【结果】棉铃虫中肠可溶型海藻糖酶比活力为2.022 U/mg,回收率为67.57%,纯化倍数为23.84,分子量约为67 k Da。离体抑制研究表明,3.75,7.5,15和30μmol/L的栗精碱对可溶型海藻糖酶的抑制率分别为42.00%,50.30%,58.32%和67.33%;抑制中浓度(IC50)为7.32μmol/L。通过LineweaverBurk和Dixon作图法,确定栗精碱是棉铃虫中肠组织可溶型海藻糖酶的一种有效的竞争性抑制剂,Ki值为4.9μmol/L。活体抑制研究表明,分别注射浓度为30,15和7.5μmol/L栗精碱10和20 h后,棉铃虫中肠可溶型海藻糖酶活性被显着抑制(P<0.05)。相应地,注射后随着时间的延长,血淋巴海藻糖含量连续增加。而注射栗精碱20 h后,血淋巴葡萄糖浓度显着下降,使棉铃虫的能量供给出现障碍。【结论】结果表明,栗精碱是棉铃虫中肠可溶型海藻糖酶的一种有效的抑制剂,可为下一步开发有效的棉铃虫杀虫剂提供理论支持。(本文来源于《昆虫学报》期刊2016年03期）

牛旭旭,高璟英,李亚蕊^[10]（2016）在《血浆可溶型不规则趋化因子与川崎病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨川崎病的发病机制,研究血浆可溶型不规则趋化因子(s FKN)与川崎病及其冠状动脉损伤的关系。方法选取2014年3至12月在山西省儿童医院心血管与风湿免疫科住院并确诊为川崎病的患儿34例,根据病程分为急性期(发病11 d内)、亚急性期(发病11~21 d);根据患儿是否伴有冠状动脉损伤,分为有冠状动脉损伤组(CAL组)、无冠状动脉损伤组(NCAL组);正常对照组20例,选自同期在山西省儿童医院门诊部体检的健康儿童。用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组患儿血浆中s FKN浓度,根据超声心动图结果判断冠状动脉损伤,同时记录相关的临床数据,进而分析患儿血浆s FKN与川崎病及其冠状动脉损害的关系。结果定量检测表明,川崎病组患儿血浆s FKN水平高于对照组(t=8.26,P<0.05);川崎病急性期组患儿血浆s FKN水平高于亚急性期组(t=2.51,P<0.05);川崎病急性期CAL组患儿血浆s FKN水平高于NCAL组(t=12.59,P<0.05)。相关分析显示,川崎病患儿血浆s FKN水平与冠状动脉损伤、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关性(r=0.66,P<0.05;r=0.63,P<0.05;r=0.74,P<0.05)。结论川崎病患儿血浆中的s FKN有可能参与了川崎病的发病机制,并促进其冠状动脉损伤的发生。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年06期）

可溶型论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

纳米银等金属系纳米材料因具有优异的抗菌性、电传导、热传导和催化活性等而备受科研界和工业界关注。通过高接枝率表面有机化改性以及表面有机物的分子结构设计是避免纳米银的团聚、提高分散性及其与基体相容性,充分发挥其功能和性能的关键。基于此,本研究团队以制备高稳定性可用于纤维/织物改性的可溶型载金属纳米杂化材料为目标,设计并合成了多种银系纳米杂化材料:表面活性剂包覆的油溶型纳米银和水溶型金属系纳米材料,进一步根据应用需求构筑了多糖/纳米银杂化膜、聚苯乙烯/纳米银杂化微球,研究了它们的结构和性能,及其在抗菌纤维/纺织品、光催化降解染料废水等方面的应用,取得了系列进展。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

可溶型论文参考文献

[1].顿倩,彭瀚,麦琦莹,邓泽元,张兵.基于液相色谱-质谱联用技术定性定量分析黑豆种皮中可溶型和结合型花青素[J].食品科学.2019

[2].孙宾,纪晓寰,相恒学,江晓泽,朱美芳.可溶型金属系纳米材料及其高分子基杂化材料的构筑与功能化应用[C].2018（第3届）抗菌科学与技术论坛论文摘要集.2018

[3].颜晓庆,刘飞,刘庆亚,寇艳波.可溶型小鼠细胞因子LIGHT/TNFSF14的原核表达、纯化及活性验证[J].中国医学创新.2018

[4].艾东,林荣华,王猛,梁晓贺,于彩虹.棉铃虫可溶型海藻糖酶的化学修饰[J].昆虫学报.2018

[5].朱邦晖.可溶型CD74通过NF-κB信号通路调控肺炎症反应的实验研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018

[6].刘蓓,陈萍,宋朝君,李娜,田莹.化学发光ELISA检测可溶型CD100(sCD100)方法的建立及其应用[J].细胞与分子免疫学杂志.2018

[7].牛旭旭.血浆可溶型不规则趋化因子与川崎病的相关性研究[D].山西医科大学.2016

[8].邢慧慧,邵辉,曹秀琴,杨志伟.变应性鼻炎IgE高亲和力可溶型Fc段受体1α(sFcε1α)蛋白的制备及血清中相应抗体的检测[J].细胞与分子免疫学杂志.2016

[9].于彩虹,艾东,梁晓贺,王振波,郭建军.栗精碱对棉铃虫中肠组织可溶型海藻糖酶的抑制效应[J].昆虫学报.2016

[10].牛旭旭,高璟英,李亚蕊.血浆可溶型不规则趋化因子与川崎病的相关性研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2016

论文知识图

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