导读:本文包含了细胞交流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,信息交流,血管,力学,叶绿体,树突,活性氧。
细胞交流论文文献综述
[1]（2019）在《Cancer Cell揭示肿瘤与免疫细胞的信息交流》一文中研究指出路德维希癌症研究中心的科研人员研究了趋化因子在调节实体瘤中T细胞聚集中的作用。结果表明,趋化因子CCL5和CXCL9过表达与实体瘤中的CD8+T细胞浸润有关,这两种分子在肿瘤与免疫细胞间的信息交流起到关键作用。该研究结果发表于近期的《Cancer Cell》杂志。此次研究主要目的是研究在肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞究竟(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年09期）
倪伟波[2]（2019）在《透明诚信 积极促进科学交流——专访Cell(《细胞》)主编John Pham博士》一文中研究指出John Pham现任Cell(《细胞》)期刊主编。他于美国西北大学获得博士学位,在那里,他与Erik Sontheimer一起从事RNA剪接和RNA干扰机制研究,后在哈佛医学院和布莱根妇女医院做博士后。2008年加入Cell Press(细胞出版社)旗下期刊Molecular Cell(《分子细胞》)编辑团队,2012年升任该刊主编。2018年7月,John Pham被任命为Cell(《细胞》)期刊主编。(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
金桐宇[3]（2019）在《细胞定向行为的交流阻抗和外泌体电化学发光检测研究》一文中研究指出细胞在生长过程中伴随着各种行为。其中,细胞粘附是研究其他细胞行为的基础,细胞只有首先与材料粘附,才能进行其他迁移、分化、增殖等行为。细胞外基质(ECM)由大量纳米尺度的纤维类结构组成,具有强烈的细胞行为诱导作用。近年来,研究者发现叁维微纳米基底可以模拟细胞外基质,且对细胞有很强的“接触引导”作用,它允许细胞沿纳米结构的方向产生定向行为,因此可用于研究细胞粘附期间的定向行为。然而,目前研究各种叁维结构上细胞行为的方法仍以光学方法为主,此类方法依赖于终点检测,不能及时反馈动态信息。细胞交流阻抗技术是一种能够实时、原位监测细胞行为的方法,在细胞无标记、无损伤的状态下能获得细胞生长时重要的动态信息,具有一定的应用前景。在多细胞生物体内,细胞相互之间的交流也是一种重要的行为,通过细胞间信息交流,生物体保证了组织内不同类型细胞间的相互协调。外泌体是由细胞分泌的一种纳米囊泡,其含有各种活性成分,例如DNA,RNA和源自母细胞的蛋白质,并且是重要的细胞信号通信工具。近年来,外泌体被认为参与各种疾病的发生和发展,特别是与肿瘤的发生和发展有关,且能够影响癌症患者的治疗效果,通过分析外泌体可以直接获得癌细胞的基本信息。乳腺癌是威胁女性健康的主要疾病之一。研究人员发现癌细胞释放的外泌体数目通常高于正常细胞的外泌体,因此认为其可以作为液体活检的标志物。目前,用于癌症早期诊断的外泌体中常用的分子标志物主要包括蛋白质和核酸。电化学发光分析技术具有灵敏度高、可控性好、检测速度快的优点,已成为分析检测领域的热门技术。利用电化学发光分析技术检测外泌体为外泌体表面蛋白表达和生理功能的研究提供了有力的工具。本论文利用纳米压印技术制备了纳米沟槽基底以模拟细胞外基质,构建了基于细胞交流阻抗技术的电化学传感器,分析了人真皮成纤维细胞(HFF)和人永生化表皮细胞(HaCaT)在纳米沟槽上的粘附与铺展行为。此外,合成Ru(bpy)_3~(2+)-SiO_2纳米颗粒,并通过结合核酸适配体构建叁明治夹心型电化学发光传感器,在定量分析MCF-7乳腺癌细胞以测试传感器的性能后,该传感器用于定量分析乳腺癌细胞MCF-7来源的外泌体。本论文一共包括四章内容,具体如下:第一章绪论本章首先介绍了叁维微纳米结构的分类和不同表面结构对细胞行为的影响,以及细胞交流阻抗技术的提出和其在细胞行为研究中的应用。其次,本章介绍了外泌体的形成、分泌与生物学功能,重点介绍了目前已有的外泌体分离与定量分析技术。其中,超速离心法为本论文分离外泌体所采用的方法,电化学发光技术为定量方法。接下来,本章描述乳腺癌细胞和外泌体之间的关联以及乳腺癌的早期诊断。在该章的最后,提出了本论文的研究目的和意义。第二章交流阻抗传感技术实时监测纳米沟槽上皮肤细胞的定向行为在本章中,纳米沟槽通过纳米压印技术制备,以模拟细胞外基质,分析了人真皮成纤维细胞(HFF)和人永生化表皮细胞(HaCaT)在纳米沟槽上的粘附、铺展和定向行为,并利用交流阻抗技术监测两种细胞在纳米沟槽上的粘附和铺展行为。结果表明,HFF细胞首先在纳米沟槽上定向排列,然后胞体延长;HaCaT细胞没有定向行为,并且它们的粘附和铺展被延迟。并且,纳米沟槽上HFF细胞产生的交流阻抗信号与比对细胞的百分比之间存在着良好的线性关系;而HaCaT细胞在粘附过程中的交流阻抗信号比铺展过程中的交流阻抗信号更大。第叁章基于Ru(bpy)_3~(2+)-SiO_2 NPs的电化学发光适配体传感器检测MCF-7细胞本章使用来自MCF-7细胞上两种不同蛋白质的核酸适配体构建叁明治电化学发光适配体传感器,通过反相微乳法合成SiO_2包裹的Ru(bpy)_3~(2+)纳米粒子作为信号分子并放大Ru(bpy)_3~(2+)的信号。该传感器定量MCF-7细胞,在3.63×10~4-3.63×10~6个/mL的范围内线性良好,检测限为4000个/mL。该传感器制备过程简单,具有良好的选择性,有望应用于多种不同的生物体系。第四章基于Ru(bpy)_3~(2+)-SiO_2 NPs的电化学发光适配体传感器特异性检测乳腺癌外泌体本章构建了一种基于Ru(bpy)_3~(2+)-SiO_2 NPs的电化学发光适配体传感器,外泌体通过MCF-7乳腺癌细胞外泌体表面上的MUC1蛋白来特异性定量。该实验利用MCF-7细胞外泌体上特异性蛋白CD63和MUC1对应的aptamer设计了叁明治夹心结构,并制备了核壳结构的Ru(bpy)_3~(2+)-SiO_2 NPs来放大发光信号。结果该传感器分析外泌体具有较宽的检测范围,为3.3×10~2-1.6×10~8个/μL,以及低至280个/μL的检测限。该传感器可灵活用于不同乳腺癌外泌体的检测,且灵敏度高,重现性好,为临床诊断早期乳腺癌提供了新的思路。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-01）
齐颖新[4]（2018）在《应力调控的细胞间信息交流在血管重建中的作用机制》一文中研究指出血管组织内包含多种细胞组分。研究表明,机械应力诱导血管细胞合成、分泌多种血管活性分子,与其相邻的细胞间进行信息交流,进而调控血管组织整体结构和功能变化。然而其力学生物学机制还远未阐明。应用微小RNA(miR)测序、蛋白质组学、生物信息学、荧光能量共振转移等技术,研究不同应力条件下,血管内皮细胞(ECs)和平滑肌细胞(VSMCs)产生的微囊泡蛋白质和miR组分变化,及其在细胞功能调控中的机制。结果揭示,高血压、内膜损伤过程中,异常增高的力学刺激和暴露的细胞外基质成分诱导血管壁ECs和VSMCs以及血液循环中的血小板释放微囊泡并传递多种蛋白质和miR至靶细胞,参与了应力调控的ECs与VSMCs间、ECs与血小板间以及VSMCs与血小板间信息交流,通过激活靶细胞内Src、钙等信号分子,诱导靶细胞增殖和凋亡功能异常,参与血管重建。研究提示,微囊泡携带的蛋白质、miR等活性分子在细胞间信息交流过程中起重要作用,并有望成为高血压、内膜损伤血管重建治疗和疗效评价的潜在靶点。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
齐颖新[5]（2018）在《血管重建中应力调控细胞间信息交流的力学生物学机制》一文中研究指出心血管疾病,包括动脉粥样硬化、高血压、脑卒中、血管成型术和支架内再狭窄以及静脉旁路移植(搭桥术)后阻塞等,具有共同的发病基础和基本的病理过程,即发生血管重建(remodeling)。研究表明,力学因素对血管重建的影响是直接和明显的。随着血管力学生物学研究的不断深入,大量新的细胞内应力响应分子和信号转导途径被揭示,从而为心血管疾病血管重建临床诊断和治疗靶点的筛选提供了重要依据。然而,随着研究的不断推进,如何从"分子-细胞-组织-整体"多尺度多层次综合理解和认知应力诱导血管重建的病理机制成为了血管力学生物学研究新的热点和难点问题。(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
何光明,邓兴旺[6]（2018）在《死亡信号传递:叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡》一文中研究指出程序性细胞死亡(PCD)是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象,在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。PCD的发生可受线粒体中活性氧(ROS)诱导。中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组早期的研究发现了1个拟南芥(Arabidopsis thaliana)细胞死亡突变体mod1,并暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD,但其中的具体作用机制尚不清楚。最近,他们通过大规模筛选mod1突变体的抑制突变体,克隆了3个新的抑制基因plNADMDH、DiT1和mMDH1。此3个基因分别编码质体定位的NAD依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1,突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析,他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用。该研究拓展了我们对植物细胞中细胞器间交流的认识,为我们深入理解植物PCD发生机制提供了新线索,是该领域的一项突破性进展。(本文来源于《植物学报》期刊2018年04期）
赵晓燕,苏金林[7]（2018）在《糜酶介导心脏成纤维细胞增殖的信息交流机制》一文中研究指出目的探讨糜酶介导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的细胞内信息交流机制。方法采用胰酶消化法分离、培养新生大鼠的CFs,通过四氮唑盐(MTT)比色法(A490值)测定细胞数目,免疫印迹法(Western blot)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad2/3和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白表达水平。结果糜酶促使CFs数目增加并呈剂量依赖性,15、30和60μg/L组的A490值分别为0.263±0.033、0.348±0.031和0.387±0.026,均较对照组(0.201±0.019)显着增多(P<0.01)。15、30和60μg/L糜酶组的TGF-β1蛋白表达水平分别为0.968±0.069,1.782±0.058和2.656±0.085,p-Smad2/3蛋白表达水平分别为0.506±0.019,0.629±0.038和0.883±0.031,均明显高于对照组(0.333±0.023和0.287±0.016,P<0.05或<0.01)。糜酶可减低CFs的PPARα蛋白表达水平,15、30和60μg/L糜酶组的PPARα蛋白表达分别为0.430±0.025、0.289±0.026和0.165±0.013,均较对照组(0.740±0.041)显着减少(P<0.05或<0.01)。结论糜酶能促进大鼠CFS增殖,其机制与TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达增加、PPARα蛋白表达减少有关,提示TGF-β1/Smad和PPARα信号通路存在信息交流。(本文来源于《河北医药》期刊2018年08期）
王玉玲,姚欣怡,陈孛玉,郭彦谷,陈良为[8]（2018）在《外泌体参与中枢胶质细胞-神经元之间信息交流和疾病发生的研究进展》一文中研究指出外泌体(exosome)是机体细胞释放到细胞外直径约30~100 nm大小的双层磷脂膜囊泡,其内含有核酸、蛋白质等多种生物活性分子。外泌体参与机体的生理和病理进程,目前被认为是细胞间远程物质传递和信息交流的一种重要方式~([1-3])。Wolf于1967年首次发现血小板来源的囊泡样外泌(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年01期）
秦飞,赵灿虎,陶艳萍,王涛,李耀华[9]（2018）在《细胞毒药物溢出箱的配备与使用方法经验交流》一文中研究指出拟对溢出箱的配备和使用进行初步探讨,制定合理的细胞毒药物溢出箱配置物品种类和数量,规范细胞毒药物溢出后应急处理措施,提高静脉用药调配中心(PIVAS)工作人员的职业防护能力。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年03期）
费栋栋[10]（2017）在《外泌体介导牙周膜干细胞成骨异质性克隆亚群间信息交流的作用及机制研究》一文中研究指出间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSC)是存在于骨骼、肌肉、肺、肝、胰腺等组织的具有自我更新能力及多向分化潜能的干细胞。MSC具有的多向分化,免疫调控,旁分泌等多种潜能使MSC治疗已成为一种新兴的治疗手段并被越来越广泛的应用于临床治疗。目前此种治疗手段已应用于多种动物疾病模型的治疗,如脊柱损伤,糖尿病等,但对于其治疗效果仍存在较大的争议。此种争议一方面来源于外在因素,如个体操作,MSC注射剂量,注射间隔等,另一方面细胞来源个体差异及细胞来源组织等方面的差异也不容忽视。越来越多的研究证明MSC内部不同细胞间的差异在其中扮演了重要的作用,此种差异主要包括不同细胞间增殖,分化以及表面标志物等性状。MSC内部各细胞间及其所形成的克隆群体的异质性无疑增加了MSC的复杂性,增加了临床规范化应用MSC的难度及治疗结果的不可预测性,已成为阻碍MSC临床规范化应用的重要因素。因此对于MSC内部异质性的研究就显得十分重要。牙周膜干细胞(Periodontal ligament stem cells,PDLSCs)作为一种来源于牙周膜组织的干细胞,具有间充质干细胞的特性,且相比于其它MSC,其具有取材容易且克隆形成能力强等特点,是研究MSC异质性及异质性细胞间信息交流的理想细胞来源。目前,已有文献报道牙周膜单克隆细胞间存在成骨分化异质性,但这些成骨异质性单克隆细胞间是否存在细胞间信息交流及此种信息交流对单克隆细胞成骨分化具有何种影响却尚不清楚。外泌体(Exosome)作为细胞分泌的直径约为30-150nm的小囊泡,可携带mRNA、miRNA、蛋白质等多种分子复合物并传递至靶细胞,在细胞间信息交流中占有举足轻重的地位。因此,本课题将着眼于研究PDLSCs来源的单克隆细胞成骨异质性,探索成骨异质性单克隆细胞间信息交流对单克隆细胞成骨分化的影响及外泌体在此种信息交流中的作用及机制。实验第一步,我们对牙周膜单克隆细胞成骨异质性进行了检测。首先,我们通过有限稀释法获得健康PDLSCs的不同单克隆细胞,并从中挑选出3个单克隆细胞,进行MSC表面标志物及成骨成脂能力检测,证实这些单克隆细胞具有间充质干细胞的特性。其次,我们采用碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)染色,茜素红染色及定量的方法对6个单克隆细胞进行成骨能力检测。实验结果表明,PDLSCs内部不同单克隆细胞间成骨分化存在差异,其中部分单克隆细胞成骨能力极弱,镜下钙化结节数量较少。通过该实验,我们证实了牙周膜单克隆细胞间存在成骨分化异质性。实验第二步,我们观察了成骨异质性单克隆细胞间信息交流对细胞成骨分化的影响并明确外泌体在此种细胞间信息交流的作用。首先,我们采用间接共培养的方法,在六孔板铺设具有一定成骨能力的单克隆细胞(OD Value>0.5),并设置空白对照组,成骨弱组,成骨强组,分别对应transwell小室不加细胞,加成骨能力弱的细胞(0.5<OD Value≤1.8)和成骨能力强的细胞(OD Value>1.8),每组设置叁个复孔,间接共培养4天后,移除transwell小室进行成骨诱导,研究成骨能力存在差异的单克隆细胞对单克隆细胞成骨分化的影响。QRT-PCR(Quantitative real time polymerase chain reaction),western blot及茜素红染色结果表明,成骨强与成骨弱的单克隆细胞均具有促细胞成骨分化的能力,且成骨强的单克隆细胞促成骨分化的能力明显强于成骨弱的细胞。同时,我们也提取成骨强与成骨弱的单克隆细胞的条件培养液并作用于单克隆细胞,实验结果与间接共培养结果一致,进一步证实成骨强的单克隆细胞具有更强的促成骨分化能力。其次,为了验证外泌体是否参与成骨异质性细胞间的信息交流,我们通过透射电镜,western blot实验对牙周膜单克隆细胞的外泌体分泌情况进行检测,实验结果证实牙周膜单克隆细胞具有分泌外泌体的能力。另外,我们也通过外泌体的吞噬实验确认单克隆细胞具有吞噬外泌体的能力。上述结果表明,外泌体很可能在靶细胞成骨分化调控中具有重要作用。因此,我们通过干扰Rab27a的方式抑制外泌体分泌,并证实外泌体参与了细胞间信息交流对靶细胞成骨分化的调控。为了进一步证实外泌体是否介导了成骨异质性单克隆细胞对靶细胞成骨分化差异的调控,我们提取了成骨强的单克隆细胞所分泌的外泌体(Strong-Exosome)以及成骨弱的单克隆细胞所分泌的外泌体(Weak-Exosome)并作用于靶细胞,qRT-PCR,western blot及茜素红结果表明Strong-Exosome具有更强的促成骨分化能力。通过此实验,我们明确了成骨强的单克隆细胞具有更强的促成骨分化能力,且外泌体参与了该能力的调控。实验第叁步,我们探索了外泌体介导的成骨强单克隆细胞更强的促成骨分化能力调控的可能机制。近些年来,表观遗传调控在干细胞分化中的作用受到广泛关注。表观遗传是指DNA序列不发生变化,但基因表达却发生了可遗传的改变。目前已知的表观遗传修饰主要包括组蛋白修饰,DNA甲基化,染色质重塑及非编码RNA的调控,其中组蛋白乙酰化修饰与细胞成骨分化关系较为密切。研究表明在细胞成骨分化过程中,组蛋白H3,H4的高乙酰化参与了细胞成骨分化的调控。考虑到组蛋白乙酰转移酶在组蛋白乙酰化水平的调控中的重要作用,我们猜测StrongExosome可能通过携带更多的某些组蛋白乙酰转移酶在靶细胞成骨差异中起到了重要作用。为了证实此种假设,首先,我们将Strong-Exosome作用于P4代具有一定成骨分化能力的单克隆细胞,刺激4d,并设置对照组,不进行外泌体刺激。我们将实验组与对照组的靶细胞分别传代叁代(P5,P6,P7),并分别进行成骨诱导,诱导7d后qRT-PCR检测靶细胞成骨相关基因的表达。实验结果显示经外泌体长期刺激后的靶细胞连续传代叁代,其成骨分化能力依然高于同等代数的未刺激细胞,提示表观遗传修饰参与了靶细胞成骨分化的差异。其次,为了验证成骨强的单克隆细胞来源外泌体是否通过组蛋白乙酰化修饰介导了靶细胞的成骨分化,我们对单克隆细胞进行成骨诱导,分别成骨诱导7d及14d,并设置普通培养液培养7d及14d的对照组,western blot检测上述各组组蛋白H3及H4乙酰化水平的改变。结果显示,成骨诱导后组蛋白H3及H4乙酰化水平升高,且成骨诱导14d后的水平高于7d,证实组蛋白乙酰化修饰参与了细胞的成骨分化过程。另外,我们分别提取Strong-Exosome与Weak-Exosome刺激单克隆细胞,4d后western blot检测各组组蛋白H3及H4乙酰化水平的改变,发现Strong-Exosome组组蛋白H3及H4乙酰化水平高于Weak-Exosome组,证实了Strong-Exosome通过组蛋白乙酰化修饰介导了靶细胞的成骨分化。然后,我们比较了Strong-Exosome与Weak-Exosome刺激后靶细胞组蛋白乙酰转移酶的差异,结果显示多个组蛋白乙酰转移酶基因在StrongExosome组中含量明显高于Weak-Exosome组,其中以KAT6A基因最为明显,western blot结果也证实了靶细胞Strong-Exosome组中KAT6A蛋白的高表达。同时,我们也发现成骨强的单克隆细胞及其所分泌的外泌体中,两者KAT6A mRNA含量均高于成骨弱者,证实Strong-Exosome可通过直接携带更多KAT6A mRNA介导靶细胞KAT6A的表达变化。此外,为了进一步验证外泌体中KAT6A mRNA对细胞成骨分化的影响,我们通过在成骨弱的单克隆细胞中过表达KAT6A增加其外泌体中KAT6A m RNA的方式进行研究并证实增加外泌体中KAT6A mRNA的含量可有效促进细胞的成骨分化。最后,我们在成骨弱的单克隆细胞中过表达KAT6A进一步验证了KAT6A的促成骨作用。通过该实验,我们发现外泌体通过调控组蛋白H3,H4乙酰化水平参与了靶细胞成骨分化差异的调控,且Strong-Exosome相比于Weak-Exosome,可携带更多的KAT6A mRNA,在靶细胞成骨分化差异中起到了重要作用。结论:同一个体不同的牙周膜单克隆细胞成骨分化能力存在差异,这些成骨分化差异的单克隆细胞间存在信息交流并可影响单克隆细胞成骨分化能力,且成骨强的单克隆细胞相比于成骨弱的单克隆细胞具有更强的促细胞成骨分化能力。外泌体参与了此种成骨分化差异的调控且其介导的靶细胞组蛋白H3,H4乙酰化水平的差异在其中发挥了重要作用。组蛋白乙酰转移酶的筛选实验表明,Strong-Exosome通过携带更多的KAT6A基因在成骨异质性单克隆细胞来源外泌体所介导的细胞成骨分化差异中具有重要作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
细胞交流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
John Pham现任Cell(《细胞》)期刊主编。他于美国西北大学获得博士学位,在那里,他与Erik Sontheimer一起从事RNA剪接和RNA干扰机制研究,后在哈佛医学院和布莱根妇女医院做博士后。2008年加入Cell Press(细胞出版社)旗下期刊Molecular Cell(《分子细胞》)编辑团队,2012年升任该刊主编。2018年7月,John Pham被任命为Cell(《细胞》)期刊主编。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞交流论文参考文献
[1]..CancerCell揭示肿瘤与免疫细胞的信息交流[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[2].倪伟波.透明诚信积极促进科学交流——专访Cell(《细胞》)主编JohnPham博士[J].科学新闻.2019
[3].金桐宇.细胞定向行为的交流阻抗和外泌体电化学发光检测研究[D].华东师范大学.2019
[4].齐颖新.应力调控的细胞间信息交流在血管重建中的作用机制[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[5].齐颖新.血管重建中应力调控细胞间信息交流的力学生物学机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
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[7].赵晓燕,苏金林.糜酶介导心脏成纤维细胞增殖的信息交流机制[J].河北医药.2018
[8].王玉玲,姚欣怡,陈孛玉,郭彦谷,陈良为.外泌体参与中枢胶质细胞-神经元之间信息交流和疾病发生的研究进展[J].神经解剖学杂志.2018
[9].秦飞,赵灿虎,陶艳萍,王涛,李耀华.细胞毒药物溢出箱的配备与使用方法经验交流[J].临床合理用药杂志.2018
[10].费栋栋.外泌体介导牙周膜干细胞成骨异质性克隆亚群间信息交流的作用及机制研究[D].第四军医大学.2017
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