导读:本文包含了地卓西平论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:西平,精神分裂症,马来,神经,蛋白,抑制,功能。
地卓西平论文文献综述
廖世棚,刘宸,刘毅[1]（2019）在《利培酮对地卓西平诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能及海马组织中谷氨酸受体1水平的影响》一文中研究指出目的探讨利培酮对地卓西平诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能及海马组织中谷氨酸受体1(GluR_1)水平的影响。方法将30只成年雌性SD大鼠均分为正常对照(等体积0.9%氯化钠溶液)组、模型(等体积0.9%氯化钠溶液)组和利培酮(0.05 mg/kg)组。模型组和利培酮组大鼠给予腹腔注射地卓西平(0.60 mg/kg),每天1次,连续4 d,以建立精神分裂症模型。造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。采用Hoffman评分标准评价共济失调程度,采用Sams-Dodd评分标准评价刻板行为;采用Morris水迷宫实验评价学习记忆功能;采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluR_1蛋白水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠共济失调评分和刻板行为评分明显升高,目标象限内的游泳时间明显缩短,游泳速度明显减缓,海马组织中GluR_1蛋白水平明显增高(P <0.05);与模型组比,利培酮组大鼠共济失调评分和刻板行为评分明显降低,目标象限中的游泳时间明显延长,游泳速度明显增快,海马组织中GluR_1蛋白水平明显降低(P <0.05)。结论利培酮对精神分裂症模型大鼠的认知功能具有一定改善作用,其机制可能与抑制海马组织中GluR_1的表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年02期）
马英,刘星,杨春壮,王子轩,雷瀛[2]（2018）在《地卓西平马来酸盐腹腔注射对大脑中动脉闭塞大鼠神经功能的影响及其机制》一文中研究指出目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)腹腔注射对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法 108只大鼠随机分为药物组、模型组、对照组各36只。药物组、模型组均制备MCAO模型,对照组只做手术暴露颈部动脉,结扎CCA,但不予线栓。制模后大鼠清醒后腹腔注射MK-801(用0.9%生理盐水配置成浓度为0.06 mg/m L的溶液),1次/d,给药14 d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能评分评价大鼠神经功能,ELISA法检测大脑皮质神经生长因子(NGF),免疫组化法检测大脑皮质巢蛋白(NES)。结果药物组制模3、7、14 d神经功能评分分别为(2.25±1.06)、(2.08±0.90)、(1.75±0.62)分,模型组分别为(2.58±0.90)、(2.67±0.89)、(2.58±0.79)分,对照组分别为0、0、0分,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组14 d与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d大脑皮质NGF OD值分别为0.068±0.007、0.083±0.021、0.081±0.019,模型组分别为0.043±0.008、0.059±0.007、0.035±0.003,对照组分别为0.062±0.004、0.061±0.002、0.060±0.003,药物组制模3、7、14 d及模型组制模3、14 d分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d的NES IOD值分别为0.601±0.123、0.692±0.139、0.719±0.093,模型组分别为0.553±0.116、0.507±0.090、0.526±0.106,对照组分别为0.291±0.050、0.321±0.113、0.341±0.090,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。结论MK-801可改善MCAO大鼠神经功能,其机制可能是通过增加大脑皮质内NGF、NES水平来实现。(本文来源于《山东医药》期刊2018年27期）
孙雅馨,李继涛,苏允爱,司天梅[3]（2017）在《帕利哌酮对地卓西平马来酸盐引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用》一文中研究指出目的探讨利培酮及其活性代谢产物帕利哌酮对地卓西平马来酸盐(dizocipline maleate,MK-801)引起的大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用,分析二者药理学作用的异同。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠共96只。选取SD大鼠48只,根据体重分层随机分为对照组、MK-801模型组、帕利哌酮0.10 mg/kg组、帕利哌酮0.50 mg/kg组、帕利哌酮1.00mg/kg组及利培酮组,每组8只,观察不同剂量帕利哌酮及利培酮(0.1 mg/kg)对MK-801(0.40 mg/kg)引起的大鼠自发活动增加的影响;选取SD大鼠48只,根据体重分层随机分组,每组8~10只,观察不同剂量帕利哌酮(0.10、0.50和1.00 mg/kg)及利培酮(0.5 mg/kg)对MK-801(0.25 mg/kg)引起大鼠前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)功能异常的影响。结果利培酮及帕利哌酮均不同程度地逆转MK-801引起的大鼠自发活动增加(P<0.05),而帕利哌酮的对抗作用随着给药剂量的增加而减弱;帕利哌酮各剂量组均不同程度地提高大鼠基线PPI,组间差异具有统计学意义(P<0.05),但未能逆转MK-801引起的PPI减低效应,组间差异无统计学意义(P>0.05);而利培酮(0.5 mg/kg)可逆转MK-801对大鼠PPI的破坏作用(P<0.05)。结论利培酮和帕利哌酮不同程度地逆转了MK-801引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常,说明帕利哌酮虽为利培酮活性代谢产物,但二者药理学作用不尽相同。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2017年12期）
赵永厚,赵玉萍,高潇,于明,柴剑波[4]（2017）在《愈癫汤对地卓西平所致精神分裂症模型大鼠氧化应激防御系统的影响》一文中研究指出目的:基于多巴胺(DA)神经元功能亢进理论,观察愈癫汤对精神分裂症模型大鼠额前脑组织抗氧化应激防御系统相关指标的影响。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组及治疗组,每组12只。其中模型组、对照组及治疗组应用地卓西平腹腔注射造模,空白组应用0.9%氯化钠溶液行相同方法腹腔注射,连续14d;于第15天进行干预性给药,对照组给予0.036mg/m L利培酮悬浊液灌胃,治疗组给予0.92g/m L愈癫汤水煎剂灌胃,空白组、模型组给予相应体积蒸馏水灌胃,连续14d;检测各组大鼠额前脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性及DA的表达情况。结果:治疗组大鼠额前组织内SOD、GSH及CAT活性明显高于模型组(P<0.05),而DA的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:愈癫汤可通过促进脑组织中SOD、GSH及CAT活性,将超氧化物转化成无毒的水,从而抑制自由基的形成,阻断氧化应激反应,从而逆转DA神经元功能亢进引起的氧化应激反应。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年12期）
彭延敏,王婷婷,丁文华,李晗,王媺媞[5]（2015）在《亚慢性地卓西平诱导的精神分裂样小鼠前额叶和海马脑区MIF蛋白表达的变化》一文中研究指出目的:探讨亚慢性地卓西平(MK-801)诱导的精神分裂样小鼠模型中前额叶和海马脑区巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白表达的变化。方法:将24只7周龄小鼠随机分为对照组、MK-801组和MK-801+奥氮平(olanzapine,olz)组(n=8),叁组小鼠分别接受0.9%生理盐水、MK-801(0.6 mg/kg)和MK-801(0.6 mg/kg)+奥氮平(2.5 mg/kg)给药,持续4周。小鼠行为学通过旷场试验、社交实验进行评价,免疫印迹法检测小鼠前额叶和海马组织中MIF蛋白的表达。结果:MK-801处理后,小鼠活动量增加,社交功能受损,且都能被抗精神分裂症药物奥氮平显着改善。MK-801组小鼠前额叶皮层中MIF蛋白表达与对照组比较无明显统计学差异(P>0.05),而海马脑区中MIF蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);MK-801+奥氮平组小鼠前额叶皮层中MIF蛋白表达较MK-801组无显着变化,而海马脑区中MIF蛋白表达较MK-801组明显降低(P<0.05)。结论:亚慢性给予MK-801诱导的精神分裂样小鼠海马脑区中MIF蛋白水平升高,提示MIF蛋白可能参与MK-801诱导的精神分裂样行为。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年34期）
鞠培俊,丁文华,李晓波,王梦月[6]（2015）在《罗汉果苷Ⅴ对地卓西平诱导的小鼠精神分裂症样行为的影响》一文中研究指出目的:探讨罗汉果苷Ⅴ(MogⅤ)对地卓西平马来酸盐(MK801)建立精神分裂症小鼠模型行为学影响。方法:40只8周龄C57BL/6雄性小鼠均分为对照组、MogⅤ组、模型组(MK801)和治疗组(MK801+MogⅤ);分别对各组动物进行旷场试验和前脉冲抑制(PPI)测试,评估并比较各组小鼠自发活动量和感觉运动门控功能。结果:与对照组比较,模型组小鼠表现出活动量明显增加[运动总距离(1324±197.7)cm vs(5209±476.4)cm;自发性运动次数(136±17.50)次vs(292.6±18.31)次;P均<0.001]和PPI受损[78 d B:(33.574±1.726)vs(10.311±2.317);84 d B:(43.260±5.008)vs(18.615±3.781);P均<0.01];与模型组比较,治疗组活动量明显降低[(3155±831.9)cm、(202.3±16.63)次],PPI异常明显改善[(34.871±1.633)、(43.816±5.900)](P<0.05或P<0.01)。结论:MogⅤ对MK801所致精神分裂症小鼠模型的高活动量和PPI受损具有一定的调节作用。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2015年04期）
丁文华,Dake,Qi,鞠培俊,崔东红[7]（2014）在《青春期亚慢性地卓西平暴露对小鼠成年期前脉冲抑制和糖耐量的影响》一文中研究指出目的探讨青春期亚慢性地卓西平(MK-801)注射对小鼠成年期前脉冲抑制(PPI)和糖耐量的影响。方法 20只青春期小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),两组小鼠出生后30~43 d分别接受0.9%生理盐水(4 mL/kg)和MK-801(0.6 mg/kg)注射,1次/d,持续2周。每周记录摄食和体质量,并于小鼠成年期(出生后70~80 d之间)进行旷场试验、PPI测试和葡萄糖耐量试验(GTT)。结果模型组小鼠在79 dB强度的前脉冲刺激时,PPI显着低于对照组(P<0.05),表明MK-801成功诱导小鼠精神分裂样行为。模型组小鼠体质量也显着低于对照组(P<0.05)。GTT结果显示:模型组小鼠注射葡萄糖后90 min和120 min的血糖水平显着高于对照组(P<0.001和P<0.01),表明MK-801诱导的精神分裂样小鼠模型出现糖耐量异常。两组小鼠的摄食量和旷场试验中的自发活动量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论青春期亚慢性注射MK-801可诱导小鼠成年期PPI损害和糖耐量异常。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2014年06期）
刘超,闵苏,刘东,董军,张雪宁[8]（2014）在《丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化》一文中研究指出目的比较丙泊酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对抑郁大鼠电休克(ECT)后Tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法将嗅球切除抑郁模型大鼠分入6组,每组8只:对照组大鼠予5mL 0.9%氯化钠溶液腹腔内注射;MK-801组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射;MK-801+ECT组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;丙泊酚组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射;丙泊酚+ECT组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;ECT组大鼠予5mL0.9%氯化钠溶液腹腔内注射+施行1个疗程ECT。ECT后采用高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)在海马组织中的表达,免疫组织化学法和免疫印迹法检测p-AT8Ser202和糖原合成酶激酶(GSK)-3β1H8在海马组织中的表达。结果 ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的Glu含量分别显着高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),丙泊酚组显着低于对照组(P<0.01),丙泊酚+ECT组显着低于ECT组(P<0.01),MK-801组与对照组间、MK-801+ECT组与ECT组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的p-AT8Ser202和GSK-3β1H8蛋白表达分别显着高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),MK-801组和丙泊酚组均显着低于对照组(P值均<0.01),MK-801+ECT组、丙泊酚+ECT组均显着低于ECT组(P值均<0.05)。结论丙泊酚和MK-801可减缓ECT后Tau蛋白的过度磷酸化程度。(本文来源于《上海医学》期刊2014年02期）
韩岱,徐理,肖虹蕾,Georgia,C,Prado,Schmidt,施慎逊[9]（2013）在《地卓西平抑制青春期大鼠海马神经细胞突触生长成熟并导致空间记忆损伤》一文中研究指出目的精神分裂症认知障碍的致病机制是目前的研究热点之一。突触生长缺陷与认知障碍有关。精神分裂症患者海马神经细胞存在突触生长缺陷。在青春期这个大脑发育关键时期,NMDA受体通过调节突触修剪和稳定来调节大脑的发育过程。这次研究利用非竞争性NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK-80 1)青春期亚慢性暴露建立精神分裂症认知损伤大鼠模型,从突触形态学和能反映突触生长成熟程度的突触标志蛋白突触素(SYP)和细胞骨架蛋白-95(PSD-95)表达水平两个方面观察MK-801是否干扰青春期大鼠海马神经细胞的突触的生长成熟,并最终导致认知障碍。这次研究可增加我们对精神分裂症认知障碍致病机制的了解。材料与方法24只青春期雄性大鼠随机均分为对照组和MK-801组。对照组和MK-801组(本文来源于《中华医学会第十一次全国精神医学学术会议、第叁届亚洲神经精神药理学术会议论文汇编》期刊2013-09-11）
成军,李红,张红星,李文强,吕路线[10]（2013）在《氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响》一文中研究指出目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1(NRG-1)的表达及氯氮平干预后的变化,分析NRG-1基因mRNA的表达水平和动物行为之间的关系。方法 79只大鼠分为对照组(n=31)、模型组(n=36)和干预组(n=12)。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组大鼠腹腔注射MK-801,干预组大鼠在注射MK-801 5 min后给予氯氮平进行干预。采用自发活动、共济失调、刻板行为、前脉冲抑制(PPI)测试评定大鼠的精神分裂样行为。应用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠前额叶皮质NRG-1mRNA基因各亚型(Hrg、Ggf、Smdf)的表达水平。结果 3组大鼠自发活动90 min总路程、总共济失调评分、总刻板行为评分两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组72、74、78 dB下PPI结果两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在药物作用90 min时,模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA的表达高于对照组和干预组(P<0.05),模型组Smdf mRNA的表达高于干预组(P<0.05)。模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA在末次药物注射120 min时的表达低于其在0、30、60、90 min的表达(P<0.05)。大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg和Smdf mRNA表达水平与自发活动的移动路程存在显着相关(P<0.05);Hrg mRNA的表达与刻板行为评分存在相关性(P<0.05)。结论 MK-801和氯氮平可影响大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达,大鼠前额皮质NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达水平与精神分裂样行为之间存在相关性;总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA可能参与精神分裂症的发病。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年08期）
地卓西平论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)腹腔注射对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法 108只大鼠随机分为药物组、模型组、对照组各36只。药物组、模型组均制备MCAO模型,对照组只做手术暴露颈部动脉,结扎CCA,但不予线栓。制模后大鼠清醒后腹腔注射MK-801(用0.9%生理盐水配置成浓度为0.06 mg/m L的溶液),1次/d,给药14 d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能评分评价大鼠神经功能,ELISA法检测大脑皮质神经生长因子(NGF),免疫组化法检测大脑皮质巢蛋白(NES)。结果药物组制模3、7、14 d神经功能评分分别为(2.25±1.06)、(2.08±0.90)、(1.75±0.62)分,模型组分别为(2.58±0.90)、(2.67±0.89)、(2.58±0.79)分,对照组分别为0、0、0分,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组14 d与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d大脑皮质NGF OD值分别为0.068±0.007、0.083±0.021、0.081±0.019,模型组分别为0.043±0.008、0.059±0.007、0.035±0.003,对照组分别为0.062±0.004、0.061±0.002、0.060±0.003,药物组制模3、7、14 d及模型组制模3、14 d分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。药物组制模3、7、14 d的NES IOD值分别为0.601±0.123、0.692±0.139、0.719±0.093,模型组分别为0.553±0.116、0.507±0.090、0.526±0.106,对照组分别为0.291±0.050、0.321±0.113、0.341±0.090,药物组、模型组各时点分别与对照组比较,药物组各时点分别与模型组比较,P均<0.05。结论MK-801可改善MCAO大鼠神经功能,其机制可能是通过增加大脑皮质内NGF、NES水平来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
地卓西平论文参考文献
[1].廖世棚,刘宸,刘毅.利培酮对地卓西平诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能及海马组织中谷氨酸受体1水平的影响[J].中国药业.2019
[2].马英,刘星,杨春壮,王子轩,雷瀛.地卓西平马来酸盐腹腔注射对大脑中动脉闭塞大鼠神经功能的影响及其机制[J].山东医药.2018
[3].孙雅馨,李继涛,苏允爱,司天梅.帕利哌酮对地卓西平马来酸盐引起大鼠自发活动增加及感觉门控功能异常的作用[J].中国神经精神疾病杂志.2017
[4].赵永厚,赵玉萍,高潇,于明,柴剑波.愈癫汤对地卓西平所致精神分裂症模型大鼠氧化应激防御系统的影响[J].中华中医药杂志.2017
[5].彭延敏,王婷婷,丁文华,李晗,王媺媞.亚慢性地卓西平诱导的精神分裂样小鼠前额叶和海马脑区MIF蛋白表达的变化[J].现代生物医学进展.2015
[6].鞠培俊,丁文华,李晓波,王梦月.罗汉果苷Ⅴ对地卓西平诱导的小鼠精神分裂症样行为的影响[J].临床精神医学杂志.2015
[7].丁文华,Dake,Qi,鞠培俊,崔东红.青春期亚慢性地卓西平暴露对小鼠成年期前脉冲抑制和糖耐量的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2014
[8].刘超,闵苏,刘东,董军,张雪宁.丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化[J].上海医学.2014
[9].韩岱,徐理,肖虹蕾,Georgia,C,Prado,Schmidt,施慎逊.地卓西平抑制青春期大鼠海马神经细胞突触生长成熟并导致空间记忆损伤[C].中华医学会第十一次全国精神医学学术会议、第叁届亚洲神经精神药理学术会议论文汇编.2013
[10].成军,李红,张红星,李文强,吕路线.氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响[J].新乡医学院学报.2013
论文知识图
