导读:本文包含了细胞肥大论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,心肌,血管,胰蛋白酶,穿心莲,基因芯片,紧张。
细胞肥大论文文献综述
张昊,敦铃霞,谢以婷,李荷香,宋鹏[1]（2019）在《口腔黏膜良性淋巴组织增生病中肥大细胞与微血管的相关性研究》一文中研究指出目的探讨BLOM中肥大细胞密度(mast cell density,MCD)和微血管密度(microvessel density,MVD的关系,为寻找BLOM新的治疗靶点提供线索。方法采用类胰蛋白酶和CD105抗体免疫组织化学染色观察30例BLOM和15例正常黏膜中MCD和MVD,分析两者的相关性。结果 BLOM组MCD和MVD均值分别为55.0183±34.45887、19.8850±6.21789;正常对照组MCD和MVD均值分别为19.9554±5.29479、1.0000±0.80178。两组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示BLOM组MVD与MCD呈正相关(r=0.619,P<0.01)。结论MC可能参与了BLOM中血管的新生,可能成为BLOM新的治疗靶点。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年06期）
李雪飞,陆海涛,刘利君,杨宁,马丽娜[2]（2019）在《人IgE Fc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒的抑制作用》一文中研究指出目的探讨人IgE Fc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒抑制作用。方法以pEGFP-N1/IgE Fc真核表达载体为模版,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增IgE Fc编码序列,通过镍柱亲和层析进一步纯化获得的蛋白质,采取酶联免疫吸附试验检测致敏肥大细胞中β-己糖胺酶和细胞因子。结果致敏肥大细胞中,抗原蛋白的表现形式主要是以涵体的模式存在且被成功纯化;pET-32a(+)-IgE Fc作用于未被致敏的RBL-2H3细胞后,RBL-2H3细胞的细胞膜平滑,细胞紧密贴覆于细胞壁,形态为梭形。结论 pET-32 a(+)-IgE Fc可抑制肥大细胞的脱颗粒,但不会对致敏肥大细胞活性造成影响,为人IgE Fc和哮喘等过敏性疾病研究提供了理论基础。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年11期）
杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮[3]（2019）在《MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养; AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理; miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42) mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着降低(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着升高(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。结论 miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
新昕,任路[4]（2019）在《肠道菌群通过肥大细胞影响脑肠轴功能》一文中研究指出肥大细胞(Mast Cell,MC)对外界环境变化反应既迅速又敏感,它遍布全身,富集于血管神经丰富的重要部位,MC通过免疫系统和神经系统网络调节人体各种生理活动,对脑—肠轴的影响尤为明显。近来有研究发现,微生态对肥大细胞的影响可作为治疗脑—肠轴系统疾病的一种途径,如:人体在应激状态、疼痛和抑郁障碍状态下,可导致肠道菌群改变,因此引发肥大细胞的脱颗粒释放,导致HPA轴激活、痛觉敏化和持续慢性炎症等。通过肠道群群的调节可以使肥大细胞维持正常状态,从而改善脑肠轴相关心身疾病症状。了解肠道菌群通过肥大细胞对脑肠轴功能影响,也为揭示中医中药治疗作用机制指出了可探究的方向。(本文来源于《第六届中国中西医结合学会心身医学专业委员会换届大会暨第十二次中国中西医结合心身医学学术交流会论文集》期刊2019-10-24）
楼婷婷,余平,毛竹君[5]（2019）在《红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究》一文中研究指出[目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组)中有显着差异的miR,利用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因确定靶基因。以Real-time PCR与Western blot分别检测靶基因mRNA及蛋白表达。在分别以SAL、候选miR模拟物和抑制物干预后,检测心肌细胞的表面积,分析靶基因和靶蛋白的表达。[结果]基因芯片结果表明,模型组与正常对照组有14种miR存在显着差异,SAL组与模型组有10种miR存在显着差异。模型组miR-30d-5p表达水平显着低于正常对照组和SAL组(P<0.05),而SAL组miR-30d-5p表达量与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因测定确定葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein78,GRP78)是miR-30d-5p的靶基因。SAL能够上调PE刺激诱导的肥大心肌细胞的miR-30d-5p水平,抑制心肌细胞表面积增大;miR-30d-5p模拟物能抑制心肌细胞GRP78蛋白表达,而miR-30d-5p抑制物的作用结果相反。[结论]miR-30d-5p具有抑制心肌肥大的作用,SAL可能通过增加心肌细胞中miR-30d-5p的表达,抑制GRP78 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌肥大。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
孙娜,王洪新,鲁美丽[6]（2019）在《人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究》一文中研究指出目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中叁磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显着上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显着降低,ATP/AMP比值显着升高,ANP蛋白表达显着下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
南李,周晓媚,方国英,徐孝平,陈小真[7]（2019）在《金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞和肥大细胞的影响》一文中研究指出目的:观察金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)及肥大细胞(MC)的影响。方法:采用卵白蛋白(OVA)激发复制哮喘小鼠模型。将50只小鼠分为5组:正常对照组、模型组、金佛手醇提液高(30 g·kg~(-1))、低(15 g·kg~(-1))剂量组和阳性对照组(地塞米松,0. 005 g·kg~(-1)),每组10只。灌胃给药,观察小鼠一般情况,肺组织内EOS及MC情况。结果:造模成功后,小鼠出现哮喘样表现。与正常对照组相比,模型组EOS、MC及EOS/白细胞比例均显着增加(P <0. 01)。与模型组相比,金佛手醇提液高、低剂量组和阳性对照组EOS和MC及EOS/白细胞比例均显着下降(P <0. 01)。金佛手醇提液高、低剂量组与阳性对照组比较EOS/白细胞比例、MC总计数差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:金佛手醇提液具有抗哮喘作用,其作用机制与抑制EOS炎症反应、抗MC脱颗粒密切相关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年10期）
谢赛阳,邓伟,唐其柱[8]（2019）在《穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2细胞肥大和氧化应激的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞肥大和氧化应激的作用及机制。方法:用苯肾上腺素和穿心莲内酯共同孵育H9C2心肌细胞24 h后采用细胞计数检测H9C2心肌细胞活性,采用α-Actin免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积,RT-PCR检测H9c2细胞中心房利钠肽(ANP)、B型尿钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测H9c2细胞中氧化应激相关蛋白的表达情况。此外,用不同浓度穿心莲内酯和苯肾上腺素共同孵育H9C2心肌细胞24 h后,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧簇(ROS)水平,实时定量PCR(RT-PCR)检测各组H9c2细胞中的GP91、NOX4、P67phox、SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。结果:穿心莲内酯可以显着缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制肥大标志物ANP、BNP、β-MHC的mRNA表达水平。此外,穿心莲内酯以剂量依赖的方式抑制促氧化因子GP91、NOX4和P67phox的mRNA表达水平,促进抗氧化因子SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。以上作用与苯肾上腺素组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。同时,免疫印迹分析证实了穿心莲内酯主要通过活化细胞内Nrf2/HO~(-1)信号通路拮抗苯肾上腺素诱导的氧化应激。结论:穿心莲内酯可缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,并通过激活Nrf2/HO~(-1)信号通路改善苯肾上腺素诱导的H9C2细胞氧化应激。(本文来源于《中国药师》期刊2019年10期）
刘佳丽,寇富舜,石磊,王允亮,谭祥[9]（2019）在《和胃降逆方对非糜烂性反流病大鼠食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶及相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨和胃降逆方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠血清P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、特异性激活蛋白激酶2(PAR2)及食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)表达的影响。方法采用随机数字表法将48只无特定病原体级雄性Sprague Dawley大鼠分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆配方颗粒组(配方颗粒组)、和胃降逆方水煎剂组(水煎剂组)及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组(颗粒剂高、中、低剂量组),每组6只。模型组、奥美拉唑组、配方颗粒组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂混悬液,构建内脏高敏感性NERD大鼠模型;空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水; 24 h后,奥美拉唑组、配方颗粒剂组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠按照10 m L·kg~(-1)分别给予840 mg·L~(-1)奥美拉唑溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆配方颗粒溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆方水煎剂溶液及440、220、140 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂溶液灌胃,空白组、模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)的蒸馏水灌胃,每日1次,连续2周。灌胃后第14天,模型组及各干预组大鼠给予弱酸食管滴注,空白组大鼠给予蒸馏水食管滴注,然后处死大鼠,取血清及食管黏膜组织;苏木精-伊红染色观察大鼠食管黏膜鳞状上皮层病理变化,酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清SP、CGRP、PAR2的表达,免疫组织化学法检测大鼠食管黏膜组织中MCT的表达。结果空白组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙紧密,无明显炎性细胞浸润、鳞状上皮层增生等表现;模型组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙明显增宽,鳞状上皮层存在少量炎性细胞浸润,乳突出现一定延长;奥美拉唑组及各中药干预组大鼠可见增宽的细胞间隙不同程度减小或恢复,炎性细胞及鳞状上皮层增生均不明显。与空白组比较,模型组大鼠血清SP、CGRP蛋白表达水平和食管黏膜组织中MCT相对表达量显着升高(P <0. 01),2组大鼠血清PAR2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、颗粒中剂量组大鼠血清SP蛋白表达水平下降(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组及颗粒剂高、中剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平显着下降(P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,颗粒剂高剂量组大鼠血清PAR2蛋白表达水平升高(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量显着降低(P <0. 01),配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。水煎剂组和颗粒剂低剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平高于奥美拉唑组(P <0. 05,P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。和胃降逆方各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较显着增高(P <0. 01);水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论和胃降逆方可抑制大鼠食管黏膜组织中肥大细胞激活,降低血清神经肽类物质SP、CGRP表达,一定程度减轻NERD大鼠食管黏膜组织炎性增生及细胞间隙增宽状态,从而调整内脏高敏感状况;其中220 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂对NERD大鼠的改善效果最佳。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍[10]（2019）在《肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨肥大细胞(MC)与变应性鼻炎(AR)及鼻息肉(NP)发生的关系及其发病机制。方法:选取2018-01-2018-06期间就诊的患者为研究对象,所有患者均经过术前鼻内镜及鼻窦CT检查。分为3个组:AR组(30例),NP组(30例),行单纯下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术者为对照组(30例)。收集患者的临床资料和外周血及鼻黏膜组织。检测外周血中嗜酸粒细胞百分率、血清IgE水平,抗IgE抗体、FcεRIα和抗FcεRIα抗体水平。观察3组的组织病理改变,免疫组织化学方法分析类胰蛋白酶和FcεRIα的表达。结果:AR组中嗜酸粒细胞百分率、IgE、抗IgE抗体、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05);NP组中嗜酸粒细胞百分率、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05),IgE和抗IgE抗体与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);AR组的嗜酸粒细胞百分率、IgE和抗IgE抗体水平高于NP组(P<0.05);AR组、NP组中FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平无差异(P>0.05)。AR组、NP组中嗜酸粒细胞浸润无明显差异,鼻黏膜下层和黏膜间质中发现棕色的类胰蛋白酶阳性、膜表面FcεRIα阳性的MC。结论:AR组、NP组患者血清中高表达FcεRIα及其抗体,提示该抗体系统参与了AR和NP的发生、发展;以MC为核心的局部变态反应可能参与了鼻息肉的发生、发展,MC影响着鼻息肉形成的可能作用及具体机制值得进一步探讨。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年10期）
细胞肥大论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人IgE Fc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒抑制作用。方法以pEGFP-N1/IgE Fc真核表达载体为模版,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增IgE Fc编码序列,通过镍柱亲和层析进一步纯化获得的蛋白质,采取酶联免疫吸附试验检测致敏肥大细胞中β-己糖胺酶和细胞因子。结果致敏肥大细胞中,抗原蛋白的表现形式主要是以涵体的模式存在且被成功纯化;pET-32a(+)-IgE Fc作用于未被致敏的RBL-2H3细胞后,RBL-2H3细胞的细胞膜平滑,细胞紧密贴覆于细胞壁,形态为梭形。结论 pET-32 a(+)-IgE Fc可抑制肥大细胞的脱颗粒,但不会对致敏肥大细胞活性造成影响,为人IgE Fc和哮喘等过敏性疾病研究提供了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞肥大论文参考文献
[1].张昊,敦铃霞,谢以婷,李荷香,宋鹏.口腔黏膜良性淋巴组织增生病中肥大细胞与微血管的相关性研究[J].现代口腔医学杂志.2019
[2].李雪飞,陆海涛,刘利君,杨宁,马丽娜.人IgEFc原核表达载体的构建、表达、纯化及对肥大细胞脱颗粒的抑制作用[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[3].杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮.MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响[J].新乡医学院学报.2019
[4].新昕,任路.肠道菌群通过肥大细胞影响脑肠轴功能[C].第六届中国中西医结合学会心身医学专业委员会换届大会暨第十二次中国中西医结合心身医学学术交流会论文集.2019
[5].楼婷婷,余平,毛竹君.红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究[J].浙江中医药大学学报.2019
[6].孙娜,王洪新,鲁美丽.人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究[J].中药药理与临床.2019
[7].南李,周晓媚,方国英,徐孝平,陈小真.金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞和肥大细胞的影响[J].中国药师.2019
[8].谢赛阳,邓伟,唐其柱.穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2细胞肥大和氧化应激的作用及机制[J].中国药师.2019
[9].刘佳丽,寇富舜,石磊,王允亮,谭祥.和胃降逆方对非糜烂性反流病大鼠食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶及相关因子表达的影响[J].新乡医学院学报.2019
[10].丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍.肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
论文知识图
