张君, 王莉, 郑学民[1]2003年在《消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究》文中研究指明目的:研究消斑愈肾颗粒剂治疗大鼠实验性 IgA 肾病的作用机理。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素 B(SEB)免疫复合法建立大鼠 IgA 肾病模型。随机分组,分别灌胃给予消斑愈肾颗粒剂、肾炎舒及强的松,另设正常组。观察消斑愈肾颗粒剂高剂量组40g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)、低剂量组20g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)及肾炎舒组6.3g·kg~(-1)·d~(-1)、强的松组5.4mg·kg~(-1)·d~(-1)对其病变的影响。结果:消斑愈肾颗粒剂可以改善实验性 IgA 肾病大鼠血尿和蛋白尿,减轻肾脏的病理改变,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积。结论:消斑愈肾颗粒剂对实验性 IgA 肾病有治疗作用。
王莉[2]2003年在《消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究》文中提出目的：研究消斑愈肾颗粒剂对大鼠实验性IgA肾病的治疗作用。方法：采用灌胃给予牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)免疫复合法建立大鼠IgA肾病模型。随机分为正常组、模型组、消斑愈肾高、低剂量组、肾炎舒组、泼尼松组，观察消斑愈肾颗粒剂及对照药对其病变的影响。结果：显示消斑愈肾颗粒剂可以改善实验性IgA肾病大鼠血尿和蛋白尿，减轻肾脏的病理改变，减轻免疫复合物在肾组织中的沉积。结论：消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病有治疗作用。
杨冠琦[3]2013年在《芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗及抑制ECM机制的研究》文中认为目的：1.本实验采用大孔吸附树脂法纯化了芪蓟肾康颗粒总黄酮，并观察芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、肾脏病理改变的影响，证明此方治疗由口服牛血清白蛋白所致实验性IgA肾病的有效性；2.采用血管紧张素Ⅱ作为刺激因子，诱导体外培养的大鼠肾小球系膜细胞过度分泌纤维连接蛋白和IV型胶原，使细胞外基质发生积聚。应用血清药理学方法，选择不同的时间点，通过观察芪蓟肾康颗粒总黄酮药理血清对体外培养的肾小球系膜细胞纤维连接蛋白和IV型胶原的影响，探讨芪蓟肾康颗粒总黄酮治疗免疫损伤性肾小球疾病的作用靶点。3.通过检测体外培养的肾小球系膜细胞信号传导通路丝裂原活化蛋白激酶以及核因子-kB的表达，探讨其保护肾脏，治疗免疫损伤性肾小球疾病的作用机制。并为探寻芪蓟肾康颗粒治疗肾小球疾病提供可靠的实验数据，为今后指导临床提供新的思路和方法。材料与方法：1采用大孔吸附树脂法纯化芪蓟肾康颗粒总黄酮：芪蓟肾康颗粒上样，吸附率为1BV·h-1，用2BV水量、3BV的30%乙醇、4BV的50%乙醇洗脱，洗脱流速4BV·h-1，合并30%乙醇和50%乙醇洗脱液，浓缩，即为纯化的总黄酮。纯化后总黄酮含量提高到76%。2采用口服牛血清白蛋白复制实验性IgA肾病大鼠模型及分组治疗：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔日1次灌胃，四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化1/3的剂量（皮下注射蓖麻油0.5mL+CCl40.10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0.05mg尾静脉注射复制模型。SPF级SD大鼠40只，体重180g-220g，雌雄各半。将大鼠按体重随机分为5组，分别为：正常组、模型组、芪蓟肾康颗粒总黄酮高、芪蓟肾康颗粒总黄酮低剂量组、替米沙坦组，每组8只。正常组、模型组给予生理盐水1ml/100g（体重）每日一次灌胃，芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组分别按生药量60g·kg-1·d、30g·kg-1·d灌胃，替米沙坦组按8mg·kg-1·d灌胃，每日一次。于实验第12周末次给药后，收集标本，测定各项指标。3应用血清药理学方法，制取正常大鼠、芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组的药理血清芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组按生药量30g·kg-1·d、15g·kg-1·d灌胃，每天一次；正常组灌服等量的生理盐水。连续灌胃5天，末次给药1小时后，腹主动脉取血。血液使用离心机，1500rpm离心5分钟，吸取上清液。经56℃水浴，30min灭活处理。用0.22μm的滤器过滤除菌，置-20℃保存备用。4采用血管紧张素Ⅱ作为刺激因子，诱导体外培养的大鼠肾小球系膜细胞，使其发生细胞外基质的积聚。将肾小球系膜细胞接种于25cm2培养瓶中，加入含10%FBS的DMEM培养液，放置于37℃、5%CO2孵箱中进行培养。约2-3天换一次液，待细胞达到80%-90%融合后，按2×104个·孔-1的浓度接种于24孔培养板，每组设置5个复孔。用含0.5%FBS的DMEM培养24小时后，更换含10%药理血清DMEM培养液继续培养24h、48h、72h，分别在不同时间点收集细胞待测。5采用终点法测定IgA肾病大鼠24小时尿蛋白定量末次给药后将大鼠置于代谢笼中单笼饲养(禁食，不禁水)，用代谢笼收集24小时大鼠尿液。24小时候后准确记录每只大鼠24小时的总尿量，并留取尿样5ml，以备测定尿红细胞计数和24小时尿蛋白定量。实验条件：温度：37℃、波长：600nm、光径：1.0cm、吸光度范围：0-2A、反应时间：5min、样品：试剂=1:604。6肾脏组织病理学评价指标将病变的肾组织使用20％甲醛固定，常规石蜡包埋切片，经HE染色，观察IgA肾病病理改变。7免疫荧光染色用直接法进行染色，取大鼠肾皮质常规冰冻切片3μm，用电吹风干燥，切片经丙酮固定5min，PBS液冲洗3次，每次5min，滴加羊抗鼠免疫荧光IgA、IgM和C31：10稀释荧光标记(异硫氰的荧光素标记)的抗体于组织切片上，置温度37℃中孵育45min，取出切片置于PBS液中洗3次，每次5min，取出切片用缓冲液甘油封片。8应用免疫酶联吸附法测定纤维粘连蛋白、IV型胶原的分泌量，丝裂原活化蛋白激酶以及核因子-kB的表达。（1）分别设置空白孔、标准品孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准空中加入标准品50μl；在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl轻轻晃动均匀，37℃温育30分钟。（2）弃去液体，甩干，每孔加满稀释后洗涤液，震荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。重复5次，拍干。（3）每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。轻轻晃动均匀，37℃温育30分钟。（4）弃去液体，甩干，每孔加满稀释后洗涤液，震荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。重复5次，拍干。（5）每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻晃动均匀，37℃避光显色10分钟。（6）取出酶标板，每孔加入终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。（7）测定：以空白孔调零，在450nm波长下测量各孔的吸光度值（OD值）。测定在加终止液后15分钟内进行。（8）根据标准品的浓度及对应的OD值计算样品浓度。结果：1.与正常组（26.30±10.64个/μl，168.38±55.71mg/24小时）比较，模型组大鼠的尿红细胞计数（113.57±32.5个/μl）和24小时尿蛋白排出量（593.51±114.01mg/24小时）显着高于正常组，p＜0.05；经芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量和替米沙坦治疗5周后，各治疗组大鼠的尿红细胞计数（高剂量组48.42±22.27个/μl，低剂量组51.38±25.94个/μl，替米沙坦组59.15±11.01个/μl）和24小时尿蛋白排出量（高剂量组286.46±134.33mg/24小时，低剂量组358.43±167.79mg/24小时，替米沙坦组263.91±126.42mg/24小时）显着降低，与模型组比较均有统计学差异（p＜0.05），各治疗组间比较无统计学差异。结果提示，芪蓟肾康颗粒总黄酮能有效的减轻IgA肾病大鼠血尿和蛋白尿的症状。2．肾脏组织病理形态学观察：正常组肾小球结构正常，模型组可见肾小球肿胀、体积增大及重度弥漫性系膜增生，染色显示有部分肾小球呈分叶状，系膜细胞增多，系膜基质增宽。而芪蓟肾康颗粒总黄酮高剂量组系膜增生较轻。芪蓟肾康颗粒总黄酮低剂量组肾小球肿胀，中度系膜增生。替米沙坦组肾小球肿胀较轻，伴中、轻度系膜增生。3.免疫荧光检查示：正常组肾小球系膜区IgA、IgG、IgM和C3均呈阴性。模型组全部大鼠肾小球内均有IgA沉积,其强度为++～+++，主要在肾小球系膜区呈颗粒状沉积，个别还波及毛细血管壁并伴有IgG、IgM和C3沉积。治疗后各组IgA沉积荧光强度均有不同程度的减弱，尤其是芪蓟肾康颗粒总黄酮高剂量组效果更显着，部分IgA荧光强度在±～-。4.正常组大鼠肾小球系膜细胞分泌了少量的Ⅳ胶原和纤维粘连蛋白，表明在正常情况下，体外培养的肾小球系膜细胞具有分泌Ⅳ胶原和纤维粘连蛋白的功能。经血管紧张素Ⅱ刺激后，Ⅳ胶原和纤维粘连蛋白的分泌量显着增加，约为正常组的2倍，与正常组比较有显着性差异（p＜0.01），提示血管紧张素Ⅱ能明显促进系膜细胞分泌Ⅳ胶原。芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组在24小时、48小时、72小时不同时间点，Ⅳ胶原和纤维粘连蛋白的含量均显着降低，与血管紧张素Ⅱ组比较有显着差异（p＜0.01），并且呈现出一定的量效关系。但各治疗组间比较无统计学差异。芪蓟肾康颗粒总黄酮抑制细胞外基质积聚的作用从24小时开始已经显现，并延续至72小时。5.血管紧张素Ⅱ激活了丝裂原活化蛋白激酶以及核因子-kB的信号转导通路，丝裂原活化蛋白激酶（3.365±0.265）以及核因子-kB（3.355±0.265）的含量与正常组（MAPK,1.805±0.065, NF-kB1.660±0.100）比较有统计学差异，（p＜0.01）。给予芪蓟肾康颗粒总黄酮提取物和氯沙坦干预48小时后，两条通路的信号转导受到了抑制，二者（MAPK高剂量组：2.590±0.150，低剂量组：2.465±0.285，氯沙坦组：2.215±0.015；NF-kB高剂量组：2.435±0.165，低剂量组：2.450±0.160，氯沙坦组：1.995±0.095）的含量显着降低，同时纤维粘连蛋白和Ⅳ型胶原的含量也显着降低，与血管紧张素Ⅱ组比较均有统计学意义，p＜0.01，虽然各治疗组间比较无统计学差异，但是氯沙坦组的作用要稍优于芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组。结论：1.芪蓟肾康颗粒总黄酮能效地降低IgA肾病大鼠尿红细胞计数，减少24小时尿蛋白的排出量，减轻肾脏病理改变，减少免疫复合物的沉积。证实了芪蓟肾康颗粒总黄酮对实验性IgA肾病具有一定的治疗作用。2.芪蓟肾康颗粒总黄酮可以抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞细胞外基质—IV型胶原、纤维粘连蛋白的过度表达，通过抑制细胞外基质的过度表达来延缓免疫损伤性肾小球疾病的发展，明确了芪蓟肾康颗粒总黄酮的作用靶点。也为芪蓟肾康颗粒应用于临床治疗肾小球疾病提供了实验数据。3.芪蓟肾康颗粒总黄酮有效的抑制了丝裂原活化蛋白激酶和核因子-kB两条信号转导通路的转导，减少细胞外基质的过度积聚，减轻肾小球的损伤，从而防止免疫损伤性肾小球疾病的进一步发展，对肾脏起到保护作用。
陈钢[4]2003年在《IgA肾病的中医辨证分型客观化的临床研究》文中研究说明IgA肾病是一个病理诊断明确的慢性肾小球疾病，目前中医中药对IgA肾病的治疗取得了一定的疗效，但是还存在着对IgA肾病的认识局限性、辨证方法不统一等问题。本文通过对我院2002年2月至2003年1月经肾内科穿刺诊断的IgA肾病患者的观察，收集了相关的西医实验室检查、病理诊断等资料，并与所获取的中医临床资料结合进行了分析，来探讨IgA肾病中医辨证的规律。 我们一共观察了516例肾穿患者，除了记载患者的一般资料外，中医方面观察了症状、舌苔、脉象等情况，西医方面观察了24小时尿蛋白定量、尿红细胞形态、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、尿渗透压、免疫球蛋白、尿相差等指标，另外对其中部分患者的肾脏病理损害程度进行了Lee氏病理分级和Katafuchi病理积分。我们又参考1988年全国第四次中医肾病学术会议通过的《慢性肾炎中医辨证分型方案》，将观察的IgA肾病患者分为脾肾气虚、肝肾阴虚、气阴两虚、脾肾阳虚四个证型，记录患者的中医辨证分型情况。同时记录患者的西医临床诊断的情况。 我们对其中124例临床资料完整的IgA肾病病例(78例肾脏病理损害进行了Lee氏病理分级和Katafuchi病理积分)进行了统计学研究。 经过统计学研究我们发现： 1 在进行肾脏穿刺的516例患者之中(病理号02080～03009)，确诊为IgA肾病的有162例，约占接受穿刺病人总数的31％。 2 在我们进行统计观察的124例IgA肾病患者之中，以31～40岁年龄段患者最多，有46例，占观察病例总数的37％。而绝大多数IgA肾病患者为50岁以下的患者，有92例，占总数的88％。在患者的性别比例上，男性与女性的病例数大致相当，比例为1.14:1。 3 中医症状出现频率较高的有：少气乏力、腰膝酸软、容易感冒、自汗、口干不饮、咽痛咽红、五心烦热、面色萎黄、头晕耳鸣、畏寒肢冷等，属于气虚及阴虚证候的中医症状出现频率较高。 4 124例患者之中，伴发高血压的有34例，占总例数的27.42％。将四个中医证型分别以有、无伴发高血压分为两组，我们发现84％的脾肺气虚患者没有伴发高血压，约70％的肝肾阴虚或气阴两虚患者没有伴发高血压，而脾肾阳虚的患者仅有36％没有伴发高血压。这种中医证型在有无伴发高血压上的差异，经过统计学处理，有显着性意义。 5 64％的脾肾阳虚型患者的尿蛋白定量大于2g／24h，而大部分(＞75％)其IgA肾病中医辨证分型客观化的临床研究他叁个证型的患者的尿蛋白定量小于2醉4h;73%的脾肾阳虚型患者血清白蛋白低于40留L，而只有30%一50%的其他叁个证型患者血清白蛋白低于40留L;在肾功能指标上，我们发现绝大多数(64%一91%)脾肾阳虚型患者肾功能指标为异常，而大部分其他叁个证型的患者肾功能指标是正常的;55%的脾肾阳虚型患者尿渗透压低于400mosm/L，而绝大多数(87%一97%)其他叁个证型的患者尿渗透压都大于400mosm/L，中医四个证型在西医实验室检查中的这种分布的差异经过统计学处理有显着性意义。 6在肾脏病理损害程度上，可以看到脾肺气虚型以Lee氏I一n级为主，肝肾阴虚、气阴两虚型以Lee氏11一m级为主，而脾肾阳虚型全部为Lee氏m级以上，而且大部分病理分级为Lee氏w级，这种中医证型之间的差异经过统计学处理有显着性(P二0.037);同样，在katafuchi积分上，脾肺气虚型患者的积分最低，其次是气阴两虚型患者，接着是肝肾阴虚型患者，而脾肾阳虚型患者的积分最高，经过统计学处理发现脾肺气虚、肝肾阴虚和气阴两虚叁个证型的ka tafuchi积分均与脾肾阳虚型有显着性差异。 7患者的年龄随着Lee氏病理分级的加重而逐渐增加，经过统计学处理，Lee氏I级与Lee氏W级、Lee氏n级与Lee氏W级患者的平均年龄有明显差异;患者的ka tafuchi积分与年龄呈正相关相关性，r一0.304，经过统计学处理，相关系数有统计学意义。在中医辨证分型上，脾肺气虚患者的年龄明显要比气阴两虚、脾肾阳虚小，经统计学处理有显着性差异。从平均病程来看，我们看到中医的四个证型有一个从脾肺气虚(413.92天)一肝肾阴虚(615.04天)~气阴两虚(721.43天)一脾肾阳虚(957天)逐渐加长的趋势。 结论: 1工gA肾病是一种常见的肾小球疾病，发病以年轻人多见，男性患者略多于女性。 2正气不足是IgA肾病发病的关键，而这种正气不足以气虚、阴虚为主要表现。 3正气不足是IgA肾病发病的关键，而这种正气不足以气虚、阴虚为主要表现。 4 5气虚、脾肾阳虚型型患者病情最为严重。IgA肾病是一个进展性疾病，随着病情的加重，中医证型有一个由脾肺肝肾阴虚到气阴两虚最后到脾肾阳虚的转化过程。
王亚利[5]2005年在《肾络通调控肾小球系膜细胞、细胞外基质及相关细胞因子的实验研究》文中认为系膜细胞(Mesangial cells, MCs)增殖与细胞外基质(Extracellular matrix, ECM)积聚是多种肾小球疾病的核心病理环节,最终可导致肾小球硬化及肾功能衰竭。MCs 活化后,除过量分泌ECM,又可产生多种炎症介质,构成极其复杂的网络系统与自我放大效应。在这个网络系统中,转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1, TGF-β1)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor, CTGF)等多种细胞因子的生理和病理作用被认为是目前肾脏病研究当中最重要的领域。因此,MCs、ECM及相关细胞因子便成为探讨中医药疗效机制的研究热点。肾络通(SLT)系导师赵玉庸教授多年治疗肾小球疾病的临床经验用方,在延缓多种肾小球疾病的进展,防治肾小球硬化等方面每获显效。前期实验研究证实,SLT 对大鼠免疫性系膜增生性肾炎模型有治疗作用,能明显减轻阿霉素所诱导的肾小管间质纤维化。本研究利用细胞生物学与分子生物学技术,从上述叁个研究热点入手,多层面地研究SLT 干预MCs 生物学行为的效应,力图阐明SLT 治疗作用的部分细胞分子生物学机制。第一部分大鼠肾小球系膜细胞培养和鉴定目的: 培养大鼠MCs,并通过鉴定证实。方法:1 培养原代系膜细胞参考谌贻璞法,取清洁级SD 大鼠(体重:200±20 g)10 只,乙醚麻醉后,无菌操作,摘取双肾,取皮质剪碎,其后提取、消化、种植肾小球,转种MCs。2 肾小球系膜细胞的鉴定对所培养的细胞进行倒置显微镜(IM)及透射电镜(TEM)观察并用免疫组织化学法(IHC)检测。结果:1 倒置显微镜观察镜下细胞胞体呈梭形或不规则星形及叁角形,
郑琳琳[6]2007年在《慢肾1号方对系膜增生性肾炎小鼠α-SMA、TGF-β1影响的实验研究》文中研究表明目的:本文通过建立改良的慢性血清病系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)动物模型,应用慢肾1号方对该模型进行干预性治疗,通过观察MsPGN小鼠模型尿蛋白、血清肾功能指标、肾脏病理形态学以及肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化,进一步明确慢肾1号方对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,并探讨其治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能作用机理,为慢肾1号方更好的应用于临床提供相关理论依据。方法:昆明种小鼠40只,采用双后足垫皮下注射完全弗氏试剂(CFA)的方法进行预免疫后,腹腔注射牛血清白蛋白(BSA)并尾静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)进行免疫,复制系膜增生性肾小球肾炎小鼠模型。造膜后,选取24小时尿蛋白总量及血肌酐、尿素氮明显升高(均较造模前出现显着性差异)的小鼠20只,随机分为模型组、慢肾1号方组,每组10只,并以正常昆明种小鼠10只为正常组。各组小鼠每天灌胃给药一次,连续4周。治疗组喂以慢肾1号方0.5ml/只,正常组和模型组均喂以生理盐水0.5ml/只。治疗后用考马斯亮蓝法测定各组小鼠尿蛋白含量,分别用苦味酸除蛋白法和二乙酰—肟法测定各组小鼠血肌酐和尿素氮的含量,在光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变情况,采用免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1的表达情况,并用病理图象分析系统对免疫组化染色结果进行半定量分析。结果:24小时尿蛋白含量测定:模型组和慢肾1号方组均出现蛋白尿。与正常组相比,模型组小鼠24小时尿蛋白显着升高(P<0.01),慢肾1号方组24小时尿蛋白含量与模型组比较明显降低(P<0.01),且与正常组无显着差异。肾功能检测结果:模型组小鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)与正常组相比显着升高(P<0.01)。慢肾1号方组与模型组相比BUN、Cr均明显降低(P<0.01)。肾组织光镜学观察:慢肾1号方组与模型组相比肾小球系膜区的宽度明显减小,系膜细胞增生和系膜基质积聚等超微结构病变明显减轻。肾组织中α-SMA表达的免疫组化结果:模型组肾小球系膜区内可见大量α-SMA阳性表达,尤其以肾小球血管极多见,慢肾1号方组α-SMA在肾小球的表达较模型组有明显减少。半定量分析显示,与正常组相比,模型组的肾小球α-SMA相对含量显着增高(P<0.01)。与模型组相比,慢肾1号方组的肾小球α-SMA相对含量显着降低(P<0.01)。肾组织中TGF-β1表达的免疫组化结果:模型组可以见到TGF-β1大量表达在毛细血管袢及系膜区,同时在肾间质的表达亦明显增多。慢肾1号方组TGF-β1在肾小球的表达与模型组相比明显减少。半定量分析显示,正常组相比,模型组的肾小球TGF-β1相对含量显着增加(P<0.01)。与模型组相比,慢肾1号方组的肾小球TGF-β1相对含量显着降低(P<0.01)。结论:1、慢肾1号方能够显着减少MsPGN小鼠尿蛋白,降低血肌酐和尿素氮,促进肾小球病理损害的修复。进一步证实了其保护肾功能的作用。2、慢肾1号方可以抑制MsPGN小鼠肾组织α-SMA的表达,具有抑制肾小球系膜细胞的增殖的作用。3、慢肾1号方可以抑制MsPGN小鼠肾小球系膜区TGF-β1的表达,减轻系膜基质积聚,进而阻断肾小球疾病的进展,这可能是其治疗MsPGN的作用机理之一。
参考文献：
[1]. 消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究[J]. 张君, 王莉, 郑学民. 中国中西医结合杂志. 2003
[2]. 消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究[D]. 王莉. 辽宁中医学院. 2003
[3]. 芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠的治疗及抑制ECM机制的研究[D]. 杨冠琦. 辽宁中医药大学. 2013
[4]. IgA肾病的中医辨证分型客观化的临床研究[D]. 陈钢. 北京中医药大学. 2003
[5]. 肾络通调控肾小球系膜细胞、细胞外基质及相关细胞因子的实验研究[D]. 王亚利. 河北医科大学. 2005
[6]. 慢肾1号方对系膜增生性肾炎小鼠α-SMA、TGF-β1影响的实验研究[D]. 郑琳琳. 大连医科大学. 2007
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