导读:本文包含了上皮形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小管,肾结石,蛋白,拟态,氧化酶,上皮细胞,间质。
上皮形成论文文献综述
代杰文,卢境婷,沈国芳[1]（2019）在《FGF9可促进小血管平滑肌上皮细胞形成和血管成熟》一文中研究指出目的：研究FGF9在小血管生长和成熟中的作用，为缺血性疾病的防治提供新的思路。方法：通过血管结扎法建立大鼠后肢缺血动物模型。实验组给予大腿局部肌肉内多点注射含FGF9的生理盐水处理，对照组只注射生理盐水，空白对照组为对侧健康大鼠后肢。两周后收集肌肉标本进行大体观察和H&E染色组织学观察。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
刘金娟,杨宏发,李勇坚,陈艳明[2]（2019）在《β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达情况。采用不同质量浓度Wnt10b[0(空白对照)、2、4 ng/mL]处理人表皮角质形成细胞HaCaT 48 h,免疫荧光实验检测β-catenin在HaCaT细胞中的定位;实时荧光定量PCR检测HaCaT细胞中Snail1、Snail2 mRNA水平;Western blot法检测HaCaT细胞中β-catenin、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-cadherin蛋白表达。结果β-catenin、Snail1、E-cadherin阳性率在SSc患者皮损组织中依次为100%、88.89%和2.22%,在健康成人皮肤组织中依次为0%、10.00%和95.00%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,不同质量浓度Wnt10b(2、4 ng/mL)处理可诱导HaCaT细胞中β-catenin表达上调并促进β-catenin由细胞质向细胞核中转位,同时还可以提高HaCaT细胞中Snail1和Snail2 mRNA表达(P<0.05),并上调Vimentin、N-cadherin蛋白表达和下调E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论 SSc皮损中存在异常活化的Wnt/β-catenin信号通路及异常表达的EMT相关蛋白,且激活Wnt/β-catenin信号通路可促进HaCaT细胞EMT的发生。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
牛亚南,庄梦斐,曹阳,郁琳,张婷婷[3]（2018）在《间质-上皮转化参与子宫内膜异位症模型大鼠包囊形成》一文中研究指出目的探讨间质上皮转化以及转录因子Snail在子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠异位包囊形成中的作用。方法自体移植法建立EMS大鼠模型。选取造模成功形成包囊的EMS大鼠,分为造模后2周至7周组,取正常大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学方法研究上皮标志物(E-钙黏蛋白、角蛋白8)、间质标志物(波形蛋白)以及Snail在异位内膜包囊中的定位和表达情况,Western blotting法检测E-钙黏蛋白、波形蛋白在异位内膜包囊形成组织中的含量。采用TUNEL法检测异位包囊内部脱落细胞凋亡情况。结果免疫组织化学结果显示,EMS模型大鼠的异位内膜包囊腔上皮E-钙黏蛋白、角蛋白8和波形蛋白含量在造模后2~7周过程中,相对于包囊壁间质层均处于较高水平,而且与正常子宫内膜上皮比较,亦处于较高的水平。另发现造模后2~7周异位包囊腔上皮样细胞脱落,E-钙黏蛋白、角蛋白8、波形蛋白阳性表达,且在造模后4~5周阳性信号最强。与正常大鼠子宫内膜组织比较,造模后3~5周异位内膜包囊腔上皮中Snail阳性表达信号增强。Western blotting法检测显示,造模后2~7周异位内膜中E-钙黏蛋白、波形蛋白含量与正常内膜比较,均维持在较高水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测发现异位包囊内部脱落细胞未发生凋亡。结论 EMS模型大鼠异位包囊腔上皮细胞可能是由间质细胞转化形成,提示间质-上皮转化(MET)参与了异位包囊形成,且Snail参与调控其过程;异位内膜包囊上皮细胞脱落以形成囊腔,但其上皮细胞脱落不伴随细胞凋亡。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2018年09期）
王议鹤,王勤章,吴双,申茂磊,褚浩[4]（2018）在《纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究》一文中研究指出目的探究纳米细菌(NB)损伤人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)并导致晶体滞留的机制。方法于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组:对照组(胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、NB组(NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、一水草酸钙(COM)组(5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、纳米级羟基磷灰石(nHAP)组(300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)和四环素干扰组(5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均低于对照组,H_2O_2含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均低于对照组(P<0.05),四环素干扰组Na~+/K~+ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)ATP酶活性均高于NB组(P<0.05)。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组(P<0.05),四环素干扰组MDA含量均低于NB组(P<0.05),COM组LDH含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组(P<0.05)。结论 NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年35期）
梁雄发,卢小刚,陈东,蓝创歆,黄健[5]（2018）在《肾小管上皮细胞损伤促进草酸钙结石形成的研究进展》一文中研究指出泌尿系结石是一种常见的全球性多发病。我国成年人群尿石症的患病率高达6%[1],而且泌尿系结石复发率较高,10年内复发率高达30%[2],因此,了解泌尿系结石的发病机制对于结石的治疗和预防复发具有重要意义。草酸钙结石是最为常见的泌尿系结石[3],但确切机制尚未完全阐明[4-5]。目前的研究显示肾小管上皮细胞损伤之后,其细(本文来源于《中华腔镜泌尿外科杂志(电子版)》期刊2018年04期）
罗彬予,张琴,张朝军,田云鸿,任明扬[6]（2018）在《在肠缺血再灌注下骨形成蛋白-4下调IL-7/IL-7R信号促进肠上皮间淋巴细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨小鼠小肠在肠缺血再灌注(I/R)条件下骨形成蛋白(BMP-4)通过下调IL-7/IL-7R信号通路促进IELs凋亡的机制。方法建立小鼠小肠I/R损伤模型,随机分为手术组(I/R组)、假手术组(Sham组),每组各16只,免疫荧光检测IECs中IL-7蛋白和流式细胞术检测IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平变化;外源性BMP-4蛋白刺激IEC-6培养6小时后,Western blot检测IEC-6中IL-7蛋白表达变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及BMP4拮抗剂NOGGIN蛋白刺激,流式细胞术观察BMP4对IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及IL-7蛋白刺激,观察IELs凋亡率的变化。结果在I/R刺激下,IECs中IL-7蛋白表达I/R组较Sham组明显减少(P<0.05);IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平均较Sham组表达减少(P<0.05);体外培养实验发现:IECs中IL-7蛋白表达在BMP-4刺激下明显减少,IELs单独培养给予BMP4蛋白刺激后CD127及P-STAT5较Sham组减少(P<0.05);给予BMP特异性拮抗剂RNOGGIN可逆转BMP对IL-7/IL-7R信号通路的抑制作用;BMP-4促进IELs的凋亡率增加(P<0.05),给予外源性IL-7蛋白刺激后,有效的抑制IELs的凋亡率增加(P<0.05),BMP-4抑制IL-7对IELs的增殖作用,促进IELs的凋亡。结论小肠在I/R条件下,肠上皮细胞中BMP-4蛋白抑制IL-7/IL-7R信号通路,使IELs的保护性细胞因子减少,从而促进IELs的凋亡率增加,进一步加重肠免疫屏障损伤。(本文来源于《西部医学》期刊2018年06期）
秦保龙[7]（2018）在《Ang Ⅱ/AT1R介导的肾小管上皮细胞氧化应激在肾草酸钙结石形成中的作用及机制》一文中研究指出第一部分草酸钙激活肾小管上皮细胞NADPH氧化酶介导的氧化应激对成石相关蛋白表达的作用研究【目的】探究NADPH氧化酶及细胞氧化应激在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞成石相关蛋白表达中的作用及机制【方法】采用草酸钙晶体处理NRK-52E细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量(DCFH-DA探针),检测细胞SOD、CAT、MDA含量及培养上清8-OHd G含量,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+信号强度,real-time PCR检测细胞AT1R表达,western blot检测细胞AT1R、NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达;同时,采用NADPH氧化酶抑制剂apocynin处理细胞,观察其对上述指标的变化影响。采用腹腔注射乙醛酸法构建高草酸尿肾结石大鼠模型,Elisa法检测大鼠血清Ang Ⅱ浓度,western blot及免疫组化染色检测大鼠肾脏组织内AT1R表达。【结果】草酸钙处理诱导NRK-52E细胞内ROS产生增加,细胞SOD和CAT活性降低,而MDA及8-OHd G含量升高。western blot检测显示,细胞NADPH氧化酶亚基(nox和nox4)、NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达均明显升高;apocynin可降低细胞ROS水平,抑制NADPH氧化酶亚基(nox和nox4)、NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达。此外,草酸钙可诱导NRK-52E细胞内Ca2+浓度升高,real-time PCR及western blot检测显示AT1R表达增加,高草酸尿大鼠血清Ang Ⅱ浓度升高,western blot及免疫组化检测显示大鼠肾脏组织内AT1R表达增加。【结论】草酸钙激活NADPH氧化酶介导的肾小管上皮细胞氧化应激及ROS过量产生,进一步促进NF-κB亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达增加。同时,草酸钙刺激细胞内Ca2+浓度升高和Ang Ⅱ/AT1R表达增加,可能参与细胞氧化应激过程。第二部分Ang Ⅱ/AT1R介导的内质网钙释放在肾小管上皮细胞氧化应激及肾结石形成中的作用及机制【目的】探究Ang Ⅱ/AT1R及内质网钙释放在肾小管上皮细胞氧化应激及肾结石形成中的作用及机制【方法】采用草酸钙晶体处理NRK-52E细胞,Elisa法检测细胞内IP3含量,western blot检测细胞IP3R(IP3R1、IP3R2和IP3R3)表达;采用IP3R抑制剂2-APB抑制内质网钙释放,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+信号强度,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量(DCFH-DA探针),western blot检测细胞NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达;采用si RNA或losartan抑制AT1R表达,观察其对细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达的影响。采用腹腔注射乙醛酸法构建高草酸尿肾结石大鼠模型及losartan治疗模型,western blot检测细胞NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,免疫组化染色检测成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,Von Kossa染色检测大鼠肾脏内草酸钙晶体形成情况。【结果】草酸钙处理NRK-52E后细胞IP3及部分IP3R(IP3R1和IP3R2)表达明显升高。2-APB可抑制细胞内Ca2+浓度升高,同时细胞内ROS产生、NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达均被不同程度抑制。AT1R-si RNA或losartan可抑制细胞内质网钙释放及ROS产生,降低NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达。Losartan处理抑制高草酸尿肾结石大鼠肾脏NAPDH氧化酶亚基(nox2和nox4)、NF-κB通路亚基(p50和p65)和成石相关蛋白(OPN、CD44和MCP-1)表达,且大鼠肾脏内草酸钙晶体形成也明显减少。【结论】草酸钙诱导肾小管上皮细胞Ang Ⅱ/AT1R活化,通过IP3/IP3R介导的内质网钙释放进一步激活NADPH氧化酶及细胞氧化应激,增加NF-κB通路活性及成石相关蛋白的表达,促进草酸钙晶体的黏附及肾结石的形成。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
王艺[8]（2018）在《TP53INP1抑制缺氧诱导的乳腺癌上皮间充质转化及血管生成拟态形成的机制研究》一文中研究指出研究目的:乳腺癌(breast cancer)是女性中较为常见的恶性肿瘤之一,其转移已成为乳腺癌患者死亡的主要原因,同时当乳腺癌细胞处于缺氧状态时能增加转移能力。肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry)是由肿瘤细胞围成的一种血液供应模式,它的存在影响着病人的不良预后且与肿瘤转移呈正性相关关系。肿瘤蛋白P53诱导核蛋白1(TP53INP1)是一种压力诱导蛋白,作为一种抑癌蛋白,在多种肿瘤中起到抑制其发生发展的作用,研究发现TP53INP1能抑制多种肿瘤的转移,但是TP53INP1在乳腺癌血管生成拟态中研究机制尚未明确。本研究探讨TP53INP1在乳腺癌血管生成拟态(VM)及上皮间充质转化(EMT)形成中的作用,并进一步阐明了其在缺氧微环境中参与的分子机制及信号转导通路,为乳腺癌的抗血管药物治疗及抑制转移提供新的思路继而提高患者的生存率。研究方法:1.收集100例由有资历的病理医师确诊后的乳腺癌组织标本,其标本由天津医科大学总医院经手术切除所获得,通过免疫组织化学和CD31/PAS双重染色方法观察TP53INP1的表达情况和VM存在的情况,并进行临床病理资料分析,TP53INP1与VM在乳腺癌中两者的相关性。采用Kaplan-Meier法对TP53INP1和VM进行生存分析。2.利用免疫组织化学方法检测100例乳腺癌组织中HIF-1α、VE-cadherin、Snail的表达情况,通过卡方检验分析TP53INP1与HIF-1α、VE-cadherin、Snail的差异,Pearson统计方法分析TP53INP1与HIF-1α、VE-cadherin之间的相关性。3.从四种乳腺癌细胞系中(HS-578T、MDA-MB-231、MCF-7、T-47D)通过Western blot检测TP53INP1本底表达情况筛选两种细胞系。通过慢病毒转染质粒TP53INP1进入目标细胞,筛出稳定转染的上下调TP53INP1乳腺癌细胞系。4.通过划痕,迁移侵袭,叁维培养功能实验观察TP53INP1对乳腺癌细胞迁移侵袭,成管能力的影响。通过Western blot实验,免疫荧光实验证实上下调TP53INP1后EMT相关蛋白指标(E-cadherin、Vimentin、Snail、GSK-3β、p-GSK-3β),VM相关蛋白指标(VE-cadherin、MMP2、HIF-1α)的表达的情况。5.在转染的细胞系中加入缺氧诱导剂Co Cl2建立缺氧模型,重复上述功能实验以及Western blot实验证明在缺氧环境下TP53INP1对乳腺癌迁移侵袭能力,EMT形成及VM形成的影响。6.通过流式细胞术检测加入活性氧抑制剂NAC乳腺癌MDA-MB-231细胞系的ROS水平以及上下调后及缺氧环境下转染的上下调TP53INP1乳腺癌细胞系中活性氧(ROS)的水平,并且加入ROS抑制剂NAC后通过Western blot检测EMT和VM相关蛋白表达的情况。以及通过叁维培养及Western blot观察加入抑制剂NAC后的成管情况,以及VE-cadherin和HIF-1α蛋白表达情况。7.通过Western blot实验对共转染过表达TP53INP1和下调HIF-1αMDA-MB-231细胞系和共转染低表达TP53INP1和下调HIF-1αMCF-7细胞系VM相关指标的检测,初步证实TP53INP1和HIF-1α之间的相互作用。8.选取天津医科大学培育的自发性乳腺癌津白2小鼠模型,通过Western blot从五种不同的自发性乳腺癌中筛选出与MDA-MB-231与MCF-7两种细胞系TP53INP1表达一致的两种自发瘤。在瘤内注入上调或下调TP53INP1质粒观察肿瘤的生长情况,通过免疫组化和endomucin/PAS双染技术检测该肿瘤TP53INP1表达情况,存在VM情况和EMT和VM相关指标(E-cadherin、Snail、HIF-1α、MMP2、VE-cadherin)表达情况。研究结果:1.在人乳腺癌组织标本中,64例(64/100)TP53INP1蛋白呈低表达或不表达。TP53INP1高表达在胞浆和核中可见,与TNM分期(P=0.005),淋巴转移(P=0.015),是否是叁阴(P=0.012)和VM(P=0.009)呈负相关关系。其中73例中的癌组织TP53INP1的表达较对应的癌旁组织降低,且具有统计学意义(P=0.045)。TP53INP1与VM呈负性相关(P=0.009),Kaplan-Meier分析表明100例患者VM和低表达TP53INP1与不良预后有关。2.卡方检验显示TP53INP1与HIF-1α(P=0.012),VE-cadherin(P=0.044),Snail(P=0.001)的表达呈负性相关关系,且具有统计学意义。Pearson分析显示TP53INP1与HIF-1α(r=-0.0293,P=0.003)、VE-cadherin(r=-0.0227,P=0.023)具有负性相关关系。3.通过Western blot检测两种叁阴乳腺癌细胞系(MDA-MB-231和HS-578T),两种非叁阴乳腺癌细胞系(MCF-7和T-47D)TP53INP1的表达情况,筛选出TP53INP1表达能力最强的(MCF-7)和表达能力最弱的(MDA-MB-231)两种细胞系。将MDA-MB-231细胞转染上调TP53INP1质粒,MCF-7细胞系稳定转染下调TP53INP1质粒。4.建立稳转的上下调质粒的乳腺癌细胞系后,实验结果显示上调TP53INP1的MDA-MB-231细胞系侵袭能力,伤口愈合能力以及成管能力较对照组明显减弱(P<0.005),同理,下调TP53INP1后的MCF-7细胞侵袭能力,伤口愈合能力以及成管能力较对照组明显增强(P<0.005)。通过Western blot上调TP53INP1MDA-MB-231细胞系中E-cadherin、GSK-3β的蛋白表达较对照组表达上升,Vimentin、Snail、p-GSK-3β、VE-cadherin、MMP2、HIF-1α蛋白表达较对照组表达下降(P<0.005)。下调TP53INP1的MCF-7细胞系出现相反的结果(P<0.005)。5.Co Cl2处理后,过表达TP53INP1组较对照组迁移侵袭能力以及成管能力较对照组有所降低,Western blot显示:E-cadherin、GSK-3β的蛋白表达增加,Vimentin、Snail、GSK-3β磷酸化,VE-cadherin、MMP2、HIF-1α蛋白表达较对照组表达降低(P<0.005)。下调TP53INP1后的MCF-7细胞系迁移侵袭能力,成管能力较对照组有所升高,Western blot显示:E-cadherin、GSK-3β的蛋白表达降低,Vimentin、Snail、GSK-3β磷酸化,VE-cadherin、MMP2、HIF-1α蛋白表达较对照组表达升高(P<0.005)。6.流式结果显示:Co Cl2处理后,MDA-MB-231细胞产生的ROS较对照组增加,加入活性氧抑制剂NAC后ROS降低,上调TP53INP1处理后ROS较对照组降低,加入NAC后变化并不明显;在MCF-7细胞系中,经下调处理的TP53INP1细胞中产生的ROS增加,但是加入NAC后ROS同样也减低。加入活性氧抑制剂NAC不同浓度处理后,乳腺癌细胞ROS产生的含量、成管能力,以及VE-cadherin和HIF-1α的表达随之降低,其中浓度为20m M时为最低。7.无论是否加入Co Cl2化学诱导剂在MDA-MB-231细胞系中共转染上调TP53INP1和下调HIF-1α质粒VE-cadherin和MMP2的表达较对照组降低,敲除TP53INP1的MCF-7细胞中转染下调HIF-1α质粒,VE-cadherin和MMP2的蛋白表达较对照组表达增加。8.在TA2小鼠模型中,注入TP53INP1过表达质粒的高转移组瘤子生长速度较高转移组对照组明显降低(P<0.005),sh TP53INP1-低转移组瘤子较对照组生长增强;TP53INP1-高转移组形成VM的管道明显减少,sh TP53INP1-低转移组可见增多;通过免疫组织化学方法检测到TP53INP1-高转移组中EMT和VM相关指标:E-cadherin表达增加,HIF-1α,Snail,VE-cadherin,MMP2表达相对降低,与体外实验结果一致,sh TP53INP1-低转移组EMT和VM相关指标:E-cadherin表达降低,HIF-1α、Snail、VE-cadherin和MMP2的表达较对照组升高。研究结论:1.在人乳癌组织标本中,TP53INP1与乳腺癌分期,淋巴结转移以及VM的存在呈负相关关系,而且与病人的不良预后有关。2.通过体外和体内实验,TP53INP1不仅抑制乳腺癌细胞迁移侵袭及成管能力,而且抑制EMT和VM相关蛋白的表达及形成。3.在缺氧环境中,TP53INP1抑制了缺氧诱导的乳腺癌迁移侵袭,成管能力以及EMT和VM的形成。并初步证实TP53INP1可抑制HIF-1α介导的VM的形成。4.在乳腺癌细胞中,ROS促进乳腺癌细胞VM的形成。5.初步探讨了在乳腺癌中,TP53INP1抑制缺氧诱导的EMT和VM的形成通过ROS介导的GSK-3β/Snail信号通路的参与。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
蒋昌华[9]（2018）在《脉冲染料激光对创面上皮间充质转化及瘢痕形成的影响》一文中研究指出目的:探讨脉冲染料激光(Pulsed dye laser,PDL)对兔耳创面上皮细胞向间质细胞转化的影响及该现象对瘢痕形成的关系。方法:1、兔耳腹侧增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)模型的建立:选取月龄大小在4-5月之间、不区分雌雄、公斤体重在2.4±0.20kg的健康成年家兔12只,兔耳腹侧面毛发在实验开始前刮除,常规消毒兔耳周围皮肤、铺巾,3%戊巴比妥钠(3%Ne mbutal,3ml/kg)耳缘静脉麻醉,在使用自研环形钻刀沿各兔耳腹侧长轴建立6个直径10mm,每个瘢痕间隔0.5cm,深达皮下软骨的皮层缺损创面(操作注意避开肉眼可见血管),共计144个。术后压迫止血,自由进食,金霉素眼膏抗感染、叁天一次定期换药、观察伤口愈合、记录瘢痕形成情况。2、实验分组:建模后4周,16个瘢痕模型不符合选取标准,予以排除,剩余瘢痕兔耳左侧68个,右侧60个,共有128个创面愈合、脱痂,形成突出于正常皮肤的增生性瘢痕。按照兔耳瘢痕顺时针依次编号,然后按随机数字表法将各组瘢痕模型分成A/B/C/D 4组,每组32个瘢痕,A/B/C组作为治疗组(采用595nm脉冲染料激光进行治疗,治疗参数及模式分别为:波长595nm,光斑直径7mm,发射频率2Hz,脉宽20ms,能量密度12J/cm2,间隔时间及动态冷却时间均为20ms,每个瘢痕重复3次照射),A组每周进行1次PDL照射,B组每两周进行1次PDL照射,C组每3周进行1次PDL照射,共计8周,D组为对照组不予干预。3、大体观察:每次PDL治疗前后分别观察、记录各组HS组织色泽、质地、便携式超声测量瘢痕组织的厚度。4、组织学观察:8周PDL治疗结束后统一取材,4%多聚甲醛固定瘢痕团块,常规脱水、包埋,行HE染色、免疫组化检测各组TGF-β1、E-cadherin、Vimentin表达情况。5、统计学分析:数据的统计学处理采用SPSS 20.0统计软件包,计量资料用均值((?)±s)表示,在进行方差齐性检验和正态分布检验后,组间的比较采用单因素方差分析。检验水准α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、大体观察:建模术后经过不同周期PDL治疗,A、B组与同期C、D组相比瘢痕表面较为平坦,瘢痕色泽与正常兔耳腹侧肤色相似,质地柔软,C组和D组差异不明显。2、瘢痕厚度的测量:建模完成后各组均有瘢痕增生,但瘢痕厚度无明显差异(P>0.05);PDL治疗后4周开始,A、B治疗组瘢痕厚度显着小于同期D组(P<0.05);与对照组D比较,治疗组C的各瘢痕厚度无明显差异性(P>0.05)。3、HE染色:激光治疗A、B组中,瘢痕组织内胶原纤维排列稀疏,成纤维细胞、炎性细胞数量少,血管细小、排列均匀;在C组及对照组D组中,瘢痕真皮组织明显增生变厚,其内可见炎性细胞浸润,数量较多,排列紊乱旋涡样排列。4、SP免疫组化染色:A、B组中细胞因子TGF-β1、Vim的细胞面积、细胞数量较对照组D组明显减少(P<0.05);而细胞因子E-cad面积、细胞数量则较D组明显增多(P<0.05)。结论:1、脉冲染料激光可能通过干预上皮间充质转化的表达产生瘢痕抑制作用。2、治疗周期为两周较为适宜。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
黄奕桥[10]（2018）在《前列腺癌中P62通过维持HDAC6活性抑制自噬及促进上皮间质转化态形成的研究》一文中研究指出研究背景:P62(也称sequestosome-1或SQSTM1)可通过多种途径参与自噬的调控。它可与自噬体膜蛋白LC3-II相结合,促使泛素化蛋白聚集体被自噬体吞噬,与组蛋白去乙酰化酶HDAC6相作用抑制其去乙酰化酶活性,从而维持乙酰化α-微管蛋白的水平及微管蛋白的稳定性,调控自噬体转运过程。此前研究对人前列腺癌(Prostate Cancer,PCa)及良性前列腺增生患者(Benign Prostatic Hyperplasia,BPH)组织进行免疫组化实验,发现前列腺癌患者的P62水平显着高于前列腺增生患者,且高水平的P62与肿瘤的分级及转移密切相关。在此基础上,本研究拟进一步探明P62对前列腺癌增殖、侵袭、转移及自噬的影响,并探讨其中可能的作用机制。研究方法:本研究通过慢病毒载体技术构建了P62过表达DU145细胞株,并利用CRISPR/Cas9技术构建P62敲除DU145细胞株,进行CCK8及结晶紫染色等细胞增殖实验、细胞迁移实验、细胞侵袭实验;以及Western blot免疫印迹分析和共聚焦荧光显微镜的应用来阐明P62水平的改变对PCa细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化态形成、自噬通量及微管蛋白乙酰化水平的影响。结果:P62可通过维持HDAC6活性抑制乙酰化-α-微管蛋白的表达及保持微管稳定性,从而阻碍自噬体降解并促进PCa细胞上皮-间质转化态的形成;并显着增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结论:P62通过维持HDAC6表达水平抑制自噬及促进上皮-间质转化形成从而促进前列腺癌的恶性进展。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-03-01）
上皮形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达情况。采用不同质量浓度Wnt10b[0(空白对照)、2、4 ng/mL]处理人表皮角质形成细胞HaCaT 48 h,免疫荧光实验检测β-catenin在HaCaT细胞中的定位;实时荧光定量PCR检测HaCaT细胞中Snail1、Snail2 mRNA水平;Western blot法检测HaCaT细胞中β-catenin、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-cadherin蛋白表达。结果β-catenin、Snail1、E-cadherin阳性率在SSc患者皮损组织中依次为100%、88.89%和2.22%,在健康成人皮肤组织中依次为0%、10.00%和95.00%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,不同质量浓度Wnt10b(2、4 ng/mL)处理可诱导HaCaT细胞中β-catenin表达上调并促进β-catenin由细胞质向细胞核中转位,同时还可以提高HaCaT细胞中Snail1和Snail2 mRNA表达(P<0.05),并上调Vimentin、N-cadherin蛋白表达和下调E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论 SSc皮损中存在异常活化的Wnt/β-catenin信号通路及异常表达的EMT相关蛋白,且激活Wnt/β-catenin信号通路可促进HaCaT细胞EMT的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮形成论文参考文献
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[7].秦保龙.AngⅡ/AT1R介导的肾小管上皮细胞氧化应激在肾草酸钙结石形成中的作用及机制[D].华中科技大学.2018
[8].王艺.TP53INP1抑制缺氧诱导的乳腺癌上皮间充质转化及血管生成拟态形成的机制研究[D].天津医科大学.2018
[9].蒋昌华.脉冲染料激光对创面上皮间充质转化及瘢痕形成的影响[D].遵义医学院.2018
[10].黄奕桥.前列腺癌中P62通过维持HDAC6活性抑制自噬及促进上皮间质转化态形成的研究[D].广州医科大学.2018
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