导读:本文包含了蛋白质合成抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白质,内质网,糖苷酶,抑制,亮氨酸,磷灰石,丝氨酸。
蛋白质合成抑制论文文献综述
王青梅,徐千姿,魏安怡,陈世硕,张翀[1]（2019）在《大剂量维生素C通过减少糖酵解和蛋白质合成抑制乳腺癌细胞增殖》一文中研究指出目的:观察大剂量维生素C对乳腺癌细胞增殖及荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,并探索其中的机制。方法:以乳腺癌细胞Bcap37和MDA-MB-453为体外研究对象,分别给予小(0.01 mmol/L)、中(0.10 mmol/L)、大(2.00 mmol/L)剂量的维生素C。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达;乳酸脱氢酶比色法测定乳酸含量。同时,取10只6周龄雌性BALB/c裸鼠,采用皮下接种乳腺癌Bcap37细胞建立荷瘤小鼠移植瘤模型,取5只小鼠腹腔注射维生素C(4 g/kg),观察肿瘤重量和小鼠体质量的变化。结果:体外细胞学实验结果显示,与空白对照组比较,大剂量维生素C作用下Bcap37和MDA-MB-453细胞增殖受到抑制(均P<0.01),Glut1转运蛋白表达减少(均P<0.05),乳酸分泌量减少(均P<0.01),mTOR信号通路相关蛋白表达水平下调(均P<0.05)。体内实验结果显示,与对照组比较,大剂量维生素C组肿瘤重量明显减小(P<0.05),但体质量增长无明显变化。结论:大剂量维生素C可抑制乳腺癌细胞增殖,这一效果可能与大剂量维生素C抑制乳腺癌细胞能量摄取和下调mTOR信号通路有关。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
李静雯,张正英,令利军,李淑洁[2]（2014）在《利用RNAi抑制B-hordein合成降低大麦籽粒蛋白质含量》一文中研究指出【目的】通过RNAi策略抑制大麦籽粒B-hordein的表达,获得高氮肥水平下籽粒蛋白质含量降低的转基因大麦新种质,探索大麦品质改良新途径。【方法】采用同源PCR技术克隆大麦B-hordein核心保守序列,通过Gateway技术构建大麦B-hordein的RNAi植物表达载体pBract207-zz-gp4,利用农杆菌介导法转化大麦Golden Promise幼胚,获得转基因植株。通过PCR检测、Southern杂交验证RNAi构件在转基因大麦及其后代基因组的整合情况。采用半定量RT-PCR分析转基因大麦花后不同发育时期B-hordein转录表达情况。基于近红外谷物分析仪测定蛋白质含量,并进行醇溶蛋白SDS-PAGE检测,以筛选蛋白质含量降低的转基因大麦株系。开展氮肥运筹相关试验,检验RNAi效率及高氮肥水平下转基因大麦蛋白质含量变化情况。【结果】获得大麦B-hordein片段2条(Gp4和Gp5),测序结果表明该片段大小为349 bp,聚类分析表明该序列跟已知大麦醇溶蛋白基因同源性最高达92%,与该基因已登录的mRNA序列同源性高于98%,确认所得片段为大麦B醇溶蛋白基因片段。利用Gateway技术将Gp4片段正反向插入载体pBract207,反向重复序列用i18和iv2 intron连接,构建了Ubi启动子驱动的大麦B-hordein RNAi植物表达载体pBract207-zz-gp4。通过农杆菌介导转化大麦Golden Promise幼胚,结合目标基因及筛选标记基因的PCR验证,获得含有RNAi构件及筛选标记基因的转基因大麦株系11个。Southern杂交检测表明RNAi构件已经稳定整合到T2/T3转基因大麦基因组。随机选取6个T3转基因大麦株系,半定量RT-PCR结果表明花后不同发育时期转基因大麦籽粒B-hordein表达水平明显低于非转基因对照,20 d时转基因株系表达量不仅相比同期对照降低28.19%—55.19%,而且在各时期中也最低。利用随机选取的T1和T3籽粒进行蛋白质含量测定表明8个转基因大麦株系的蛋白质含量相比非转基因对照显着降低,SDS-PAGE电泳结果显示与非转基因相比,转基因各株系B-醇溶蛋白比率有不同程度降低,其中3个株系B-醇溶蛋白比率降低明显,平均减幅为49.42%。采用蛋白质含量降低的转基因大麦株系RNAi-20开展氮肥运筹试验,结果表明,高氮肥水平HN2及HN3处理,该株系蛋白质含量显着低于非转基因对照;施以等量高氮肥时,伴随氮肥后移(HN2到HN3),该株系总蛋白含量相对非转基因对照逐渐降低。SDS-PAGE电泳结果显示B醇溶蛋白含量降低,电泳带型发生变化。【结论】RNAi技术能抑制籽粒B-hordein表达,降低B-醇溶蛋白含量,高氮肥水平下能显着降低大麦蛋白质含量。(本文来源于《中国农业科学》期刊2014年19期）
杨鑫[3]（2014）在《亮氨酸对地塞米松抑制骨骼肌蛋白质合成的缓解效应研究》一文中研究指出本研究利用外源导入糖皮质激素和亮氨酸的方法，从体外建立试验模型探讨亮氨酸缓解糖皮质激素导致蛋白质合成发生改变的机制。利用小鼠骨骼肌成纤维细胞C2C12研究了糖皮质激素和亮氨酸对骨骼肌蛋白质合成速率的影响，以及mTOR及其下游信号分子的表达，研究了糖皮质激素对细胞分化的影响。初步探讨了亮氨酸缓解糖皮质激素导致蛋白质合成发生改变的可能的信号通路。利用C2C12细胞系，在细胞培养箱进行贴壁培养后，分化叁天半，无血清处理12小时，更换培养液进行处理。开展了五个体外试验：试验一设计划分为对照组和DEX（100μM）处理组，每个处理设定了六个重复，DEX处理24小时后，培养液中添加嘌呤霉素（100μM）30分钟，提取蛋白进行检测。mRNA水平的检测结果表明DEX显着降低了P70S6K基因表达；蛋白水平检测了蛋白质合成速率、蛋白质合成通路上相关信号分子（mTOR Ser2448、P70S6K Thr389、4E-BP1Thr37/46）、细胞分化因子MyoG的表达。结果表明DEX显着抑制了蛋白质的合成速率，mTOR Ser2448、P70S6K Thr389、4E-BP1Thr37/46总水平没变的情况下显着降低了其对应磷酸化水平的表达，但细胞分化因子MyoG不受DEX的影响。确定了DEX的体外应激模型后，添加不同浓度的亮氨酸和DEX共同处理，研究亮氨酸对骨骼肌蛋白质合成的作用。具体分为对照组、DEX（100μM）、DEX（100μM）和Leu（5mM）、DEX（100μM）和Leu（10mM）、DEX（100μM）和Leu（15mM）。DEX处理24小时，添加亮氨酸共同作用1小时，培养液中添加嘌呤霉素（100μM）作用30分钟，提取蛋白进行检测。结果表明添加亮氨酸作用1小时后，亮氨酸（15mM）显着增加了蛋白质合成速率，Leu（5/10mM）没有达到显着水平。mTOR Ser2448总蛋白表达水平各处理间没有显着差异，但p-mTOR Ser2448则差异显着，表现为DEX处理显着降低了mTOR Ser2448磷酸化水平，添加Leu（5/10/15mM）均显着升高了其磷酸化水平，表明亮氨酸可以缓解由DEX引起的mTOR磷酸化抑制，而且与蛋白质合成速率结果一致，说明mTOR参与了蛋白质合成变化的调控。Leu没有影响mTOR下游信号分子P70S6K Thr389、4E-BP1Thr37/46蛋白水平的表达。确定了亮氨酸可以缓解由DEX引起的mTOR磷酸化抑制和蛋白质合成速率的模型后，通过试验叁研究Leu作用于mTOR上游信号途径是否参与调控这一缓解效应。添加不同浓度的亮氨酸和DEX共同处理，研究亮氨酸对骨骼肌蛋白质合成的作用。具体分为对照组、DEX（100μM）、DEX（100μM）和Leu（5mM）、DEX（100μM）和Leu（10mM）、DEX（100μM）和Leu（15mM）。DEX处理24小时，添加Leu共同作用1小时，培养液中添加嘌呤霉素（100μM）作用30分钟，提取蛋白进行检测。检测通路主要为AMPK通路和Akt/PKB通路。结果表明DEX显着降低了Akt表达，Leu没有影响Akt以及其磷酸化水平，说明Akt没有参与Leu对mTOR的调控。对AMPK及其磷酸化水平的结果表明DEX显着升高AMPK磷酸化水平，总水平没有变化，添加Leu后，总AMPK显着降低，p-AMPK的蛋白定量结果表明亮氨酸可以抑制AMPK的磷酸化，说明亮氨酸缓解DEX对mTOR的抑制与AMPK途径相关。试验四研究亮氨酸作用于mTOR引起蛋白合成速率的改变是否与细胞分化相关。具体分为对照组、DEX（100μM）、DEX（100μM）和Leu（5mM）、DEX（100μM）和Leu（10mM）、DEX（100μM）和Leu（15mM）。DEX处理24小时，添加Leu共同作用1小时，提取蛋白进行检测。检测通路主要为MyoG。结果表明DEX显着降低了MyoG表达，但并不显着。Leu（5/15mM）添加处理后，显着升高了MyoG表达。说明Leu可能与细胞的分化有关系，但这一过程与DEX的作用并无显着地联系。试验五旨在研究mRNA水平，亮氨酸影响mTOR的机制，主要检测亮氨酸代谢通路上的信号分子表达。包括GR、BCAT2、Rag、MAP4K3的检测。具体分为对照组、DEX（100μM）、DEX（100μM）和Leu（5mM）、DEX（100μM）和Leu（10mM）。DEX处理24小时，添加Leu共同作用1小时，提取RNA进行检测。结果表明，GR在DEX作用条件下，显着升高，添加Leu（5/10mM）后，也是显着升高的。BCAT2、Rag、MAP4K3的检测表明，Leu（5mM）时，相比于均显着升高，但是DEX处理不影响它们的表达变化。这一结果综合说明，Leu的代谢通路与DEX影响mTOR的通路没有直接相关关系。通过以上实验证明，地塞米松抑制蛋白质合成主要通过mTOR进行调控，添加亮氨酸以后，可以部分通过激活AMPK途径而缓解地塞米松对mTOR的抑制，从而使蛋白质合成的抑制作用被缓解，添加亮氨酸可能影响细胞的分化，而这一过程不受地塞米松的影响。(本文来源于《山东农业大学》期刊2014-05-04）
王宝栋[4]（2014）在《EMCV 3C蛋白酶抑制真核细胞蛋白质合成的研究》一文中研究指出目的：探讨脑心肌炎病毒(Encephalomyocarditis virus EMCV)的3C蛋白酶对真核细胞转录及翻译机制的影响。方法：构建真核表达载体EMCV-pcDNA3.1-3C, pEGFP-C3-3C,并分别用RT-PCR和Western Blot检测3C蛋白酶基因在细胞中的表达。荧光共聚焦显微镜观pEGFP-C3-3C的表达情况及定位。将pcDNA3.1-3C表达载体分别与帽样依赖的绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-N1共转染BHK-21细胞36小时,检测对GFP表达影响情况。将pEGFP-C3-3C表达载体与帽样依赖的萤火虫荧光素酶(Flue)载体pGL3载体共转染细胞36小时,48小时,72小时后,分别检测Fluc的表达。Western Blot检测不同滴度的EMCV病毒感染对真核生物翻译起始因子4GI (eIF4GI)及多聚A尾结合蛋白(PABP1)的影响。Western Blot检测pcDNA3.1-3C转染BHK-21细胞对真核生物翻译起始因子4GI(eIF4GI)及多聚A尾结合蛋白(PABP1)的影响。RT-PCR检测pcDNA3.1-3对GFP mRNA转录水平的影响。结果：成功构建真核表达载体pcDNA3.1-3C、 pEGFP-C3-3Co荧光共聚焦显微镜观测IMCV-3C蛋白酶可定位在细胞核。EMCV-3C蛋白酶可以抑制帽样依赖的GFP和Flue的表达。EMCV3C质粒转染和EMCV病毒感染均导致细胞内PABP1发生切割,而对eIF4GI均无明显作用。EMCV-3C蛋白酶还可导致GFP基因mRNA转录水平下降。结论：EMCV3C蛋白酶通过抑制：mRNA转录水平和PABP1的切割而抑制真核细胞帽样结构依赖途径的蛋白翻译,从而抑制蛋白质的合成。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-03-10）
Burgos,S,A,孙鹏[5]（2013）在《奶牛乳腺上皮细胞能量不足可激活AMPK并通过抑制mTORC1信号通路减少蛋白质合成》一文中研究指出细胞能量状态调控乳腺上皮细胞总蛋白合成的分子机制尚未证实。本研究旨在测定2-脱氧葡萄糖(2DG)激活AMPK对奶牛乳腺上皮细胞内蛋白质合成及mTORC1信号通路的影响。在5 min内2DG使得AMPK Thr172位点磷酸化水平提高了1.4倍,且在30 min内持续升高;与对照相比蛋白质合成总速率降低了78%。蛋白质合成的减少与mTORC1信号通路的抑制有关,因为本研究结果发现核糖体蛋白S6激酶1和eIF4E结合蛋白-1(4E-BP1)的磷酸化水平降低,内质网应激指标eIF2α的磷酸化水平虽能被提高,但只在2DG存在30 min时发生。2DG提高了TSC2与AMPK共同位点的磷酸化水平但未改变TSC1与TSC2的结合量。AMPK的活化未引起raptor与mTOR结合量的变化。AMPK活化对mTORC1信号通路的抑制作用与raptor的Ser 792位点磷酸化水平显着提高有关。结果表明,AMPK的活化是通过抑制mTORC1信号通路来降低乳腺上皮细胞的总蛋白合成的。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2013年09期）
武奎[6]（2010）在《纳米羟基磷灰石对肝癌细胞蛋白质合成的抑制作用》一文中研究指出纳米羟基磷灰石nHAP)具有显着的体外抗肝癌细胞作用,而对肝细胞的抑制作用不明显。纳米羟基磷灰石的这种抗肝癌作用,为抗肝癌医学研究提供了一条新的途径。目前已知其主要作用机理是通过调节c-myc、p53的基因表达,使肝癌细胞阻止于G1期,激活caspase-9诱导肝癌细胞非凋亡性程序性死亡。为了进一步探究纳米羟基磷灰石抑癌作用的机理,本文主要通过研究纳米羟基磷灰石对肝癌细胞蛋白合成的影响来探究其抑制肝癌细胞增殖的机理。选用人肝癌细胞系Bel-7402和人肝细胞系L02,用不同浓度的同种纳米羟基磷灰石进行不同时间处理,然后通过MTT比色法测定其对两种细胞的增殖抑制率。结果表明,在一定处理浓度和时间范围内,纳米羟基磷灰石对L02细胞影响很小的情况下,对Bel-7402细胞的增殖产生明显抑制作用,起到抑制肝癌细胞增长的作用。通过用Eu标记的纳米羟基磷灰石Eu-nHAP处理Bel-7402细胞和L02细胞,然后用DAPI作为细胞核特异荧光探针对两种细胞的细胞核染色,用DiOC6(3)作为内质网特异荧光探针对两种细胞的内质网染色,最后再在激光共聚焦显微镜下观察到经荧光探针标记的Bel-7402细胞和L02细胞,发现Eu-nHAP处于内质网。说明纳米羟基磷灰石进入细胞后的作用靶点为内质网,并可能通过内质网,影响细胞蛋白的合成、分泌、空间折迭、蛋白质糖基化修饰等功能。用含有3H-Leucine的1640培养基培养经纳米羟基磷灰石处理过的细胞,然后经液体闪烁计数器检测细胞合成蛋白质的速率。结果表明,经纳米羟基磷灰石处理后的细胞,总蛋白质的合成速率均有不同程度减缓。在小于0.7mg／ml的浓度范围内,处理3天的纳米羟基磷灰石明显抑制了Bel-7402细胞蛋白质的合成,而L02细胞蛋白质的合成受到的影响却不大,L02细胞仍然维持着正常的合成蛋白的功能。这说明纳米羟基磷灰石通过破坏Bel-7402细胞的蛋白质合成功能,抑制肝癌细胞增长。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记转铁蛋白制成Fe-TfFITC,并与纳米羟基磷灰石处理过的Bel-7402细胞,L02细胞共孵育,利用荧光光度计检测两种细胞转铁蛋白受体的含量。结果表明,经纳米羟基磷灰石处理的Bel-7402细胞转铁蛋白受体的含量明显减少,L02细胞转铁蛋白受体含量几乎没有影响。这表明纳米羟基磷灰石进入肝癌细胞后通过抑制转铁蛋白受体的表达,降低铁进入细胞的数量,来抑制核糖核苷酸还原酶的活性,阻碍DNA的合成,将无限增殖的肝癌细胞阻滞于G1期,起到抑制肝癌细胞生长和增殖的作用。综上所述,纳米羟基磷灰石在进入肝癌细胞后作用于内质网,影响细胞总蛋白的生成,并通过对细胞转铁蛋白受体表达的抑制,使肝癌细胞阻滞于G1期,起到抑制肝癌细胞增殖的作用。(本文来源于《武汉理工大学》期刊2010-04-01）
杜志云,刘忠,邹兰,李满妹,乔薇[7]（2006）在《类姜黄素化合物的合成及对蛋白质非酶糖基化抑制活性的研究》一文中研究指出通过芳香醛和环己酮及丙酮在乙酸-HC l催化缩合制备了两个系列(A、C)类姜黄素化合物,多酚羟基类姜黄素不需经过羟基保护一步直接缩合制得。对所合成的类姜黄素化合物对牛血清白蛋白非酶糖基化的抑制活性进行了研究,结果表明带酚羟基的类姜黄素均表现出一定的非酶糖基化的抑制活性,四羟基类姜黄素A2及C2表现出极强的非酶糖基化的抑制活性,IC50分别为5.1μmol/L和9.4μmol/L。(本文来源于《中山大学学报(自然科学版)》期刊2006年02期）
曾冬冬,张冬海,陈运法,靳刚[8]（2005）在《蛋白质芯片用表面改性剂的合成——蛋白质偶联剂与蛋白质非特异吸附抑制剂的合成》一文中研究指出以巯丙基叁乙氧基硅烷和单取代叁聚乙二醇为原料,先把巯基转换成巯钠,把醇羟基转换成对甲苯磺酰基,利用巯钠和对甲苯磺酰基间的亲核取代反应,在温和条件下合成了标题试剂。(本文来源于《化学试剂》期刊2005年06期）
李丰,杨欣秀,胡维国,夏恒传,李臻[9]（2003）在《栝楼籽中一种新的具有蛋白质生物合成抑制活性的多肽——TrichokirinS1的分离、纯化和性质》一文中研究指出改进了常规的核糖体失活蛋白的分离纯化方案 ,首先采用抽提蛋白体的方法 ,提高了分离效果 ,然后再经硫酸铵分级沉淀、FPLCMonoS阳离子交换层析和Superose12凝胶过滤层析等步骤 ,从栝楼种子中分离到一种新的多肽———trichokirin S1。经MALDI TOFMS质谱分析测得其分子量为 114 2 6。该肽的N端氨基酸序列为PRRKEG GSFDECCSE ,与一种存在于南瓜籽中的小分子核糖体失活蛋白 β moschin具有很高的同源性。trichokirin S1对核糖体失活的机制与天花粉蛋白 (TCS)一致 ,是rRNAN 糖苷酶催化型的 ,对兔网织红细胞裂解液系统蛋白质生物合成有较强的抑制作用 ,IC50 为 0 .71nmol L ,因而有可能开发成免疫毒素的高效“弹头”。(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊2003年09期）
何承伟,梁念慈,莫丽儿,李金华,张晓[10]（2002）在《半边旗抗肿瘤有效成分6F对HL-60细胞的DNA、RNA及蛋白质生物合成的抑制作用》一文中研究指出目的 :从 DNA、RNA及蛋白质生物合成的角度探讨半边旗有效成分 6F抗肿瘤的作用机理。方法 :用台盼蓝拒染法测定细胞成活率 ;[3H] - Td R,[3H] - UTP和 [3H] - Leu参入法分别测定细胞 DNA、RNA及蛋白质生物合成的水平。结果 :6F对 HL - 60细胞生长有强烈的抑制作用 ,且具明显的时间和剂量效应关系。 6F明显抑制 HL- 60细胞 DNA、RNA及蛋白质生物合成 ,呈剂量依赖关系。 6 F对蛋白质合成的抑制作用最强。结论 :6F对 HL- 60细胞生长有强烈的抑制作用 ,抑制细胞 DNA、RNA,特别是蛋白质的生物合成是 6F抗肿瘤作用的可能机制之一。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2002年04期）
蛋白质合成抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】通过RNAi策略抑制大麦籽粒B-hordein的表达,获得高氮肥水平下籽粒蛋白质含量降低的转基因大麦新种质,探索大麦品质改良新途径。【方法】采用同源PCR技术克隆大麦B-hordein核心保守序列,通过Gateway技术构建大麦B-hordein的RNAi植物表达载体pBract207-zz-gp4,利用农杆菌介导法转化大麦Golden Promise幼胚,获得转基因植株。通过PCR检测、Southern杂交验证RNAi构件在转基因大麦及其后代基因组的整合情况。采用半定量RT-PCR分析转基因大麦花后不同发育时期B-hordein转录表达情况。基于近红外谷物分析仪测定蛋白质含量,并进行醇溶蛋白SDS-PAGE检测,以筛选蛋白质含量降低的转基因大麦株系。开展氮肥运筹相关试验,检验RNAi效率及高氮肥水平下转基因大麦蛋白质含量变化情况。【结果】获得大麦B-hordein片段2条(Gp4和Gp5),测序结果表明该片段大小为349 bp,聚类分析表明该序列跟已知大麦醇溶蛋白基因同源性最高达92%,与该基因已登录的mRNA序列同源性高于98%,确认所得片段为大麦B醇溶蛋白基因片段。利用Gateway技术将Gp4片段正反向插入载体pBract207,反向重复序列用i18和iv2 intron连接,构建了Ubi启动子驱动的大麦B-hordein RNAi植物表达载体pBract207-zz-gp4。通过农杆菌介导转化大麦Golden Promise幼胚,结合目标基因及筛选标记基因的PCR验证,获得含有RNAi构件及筛选标记基因的转基因大麦株系11个。Southern杂交检测表明RNAi构件已经稳定整合到T2/T3转基因大麦基因组。随机选取6个T3转基因大麦株系,半定量RT-PCR结果表明花后不同发育时期转基因大麦籽粒B-hordein表达水平明显低于非转基因对照,20 d时转基因株系表达量不仅相比同期对照降低28.19%—55.19%,而且在各时期中也最低。利用随机选取的T1和T3籽粒进行蛋白质含量测定表明8个转基因大麦株系的蛋白质含量相比非转基因对照显着降低,SDS-PAGE电泳结果显示与非转基因相比,转基因各株系B-醇溶蛋白比率有不同程度降低,其中3个株系B-醇溶蛋白比率降低明显,平均减幅为49.42%。采用蛋白质含量降低的转基因大麦株系RNAi-20开展氮肥运筹试验,结果表明,高氮肥水平HN2及HN3处理,该株系蛋白质含量显着低于非转基因对照;施以等量高氮肥时,伴随氮肥后移(HN2到HN3),该株系总蛋白含量相对非转基因对照逐渐降低。SDS-PAGE电泳结果显示B醇溶蛋白含量降低,电泳带型发生变化。【结论】RNAi技术能抑制籽粒B-hordein表达,降低B-醇溶蛋白含量,高氮肥水平下能显着降低大麦蛋白质含量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白质合成抑制论文参考文献
[1].王青梅,徐千姿,魏安怡,陈世硕,张翀.大剂量维生素C通过减少糖酵解和蛋白质合成抑制乳腺癌细胞增殖[J].浙江大学学报(医学版).2019
[2].李静雯,张正英,令利军,李淑洁.利用RNAi抑制B-hordein合成降低大麦籽粒蛋白质含量[J].中国农业科学.2014
[3].杨鑫.亮氨酸对地塞米松抑制骨骼肌蛋白质合成的缓解效应研究[D].山东农业大学.2014
[4].王宝栋.EMCV3C蛋白酶抑制真核细胞蛋白质合成的研究[D].山西医科大学.2014
[5].Burgos,S,A,孙鹏.奶牛乳腺上皮细胞能量不足可激活AMPK并通过抑制mTORC1信号通路减少蛋白质合成[J].中国畜牧兽医.2013
[6].武奎.纳米羟基磷灰石对肝癌细胞蛋白质合成的抑制作用[D].武汉理工大学.2010
[7].杜志云,刘忠,邹兰,李满妹,乔薇.类姜黄素化合物的合成及对蛋白质非酶糖基化抑制活性的研究[J].中山大学学报(自然科学版).2006
[8].曾冬冬,张冬海,陈运法,靳刚.蛋白质芯片用表面改性剂的合成——蛋白质偶联剂与蛋白质非特异吸附抑制剂的合成[J].化学试剂.2005
[9].李丰,杨欣秀,胡维国,夏恒传,李臻.栝楼籽中一种新的具有蛋白质生物合成抑制活性的多肽——TrichokirinS1的分离、纯化和性质[J].生物化学与生物物理学报.2003
[10].何承伟,梁念慈,莫丽儿,李金华,张晓.半边旗抗肿瘤有效成分6F对HL-60细胞的DNA、RNA及蛋白质生物合成的抑制作用[J].广东医学院学报.2002
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