王俊生[1]2004年在《肢体缺血预处理对脊髓再灌注损伤的保护作用及机理研究》文中指出目的：1．动物实验观察肢体缺血预处理对脊髓急、慢性缺血后再灌注损伤能否产生保护性，并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用，初步探讨保护机理。 方法：1．第一部分：(1)采用肾下腹主动脉阻断-开放法建立兔腰段脊髓急性缺血再灌注模型。将实验兔分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)及肢体缺血预处理组(LIP)。IR组和LIP组开腹并阻断肾下腹主动脉40分钟，S组只开腹不阻断动脉。肢体缺血预处理方法：单侧下肢止血带阻断血管5分钟，再灌注10分钟，共反复4次。(2)对比研究各组兔在灌注后2小时、8小时、24小时、1周时后肢功能、皮层体感诱发电位(CSEP)以及组织病理学上的差异。2．第二部分：(1)采用前路颈5椎体置入钛螺钉，CSEP监测下逐渐拧入钛钉法建立颈段脊髓慢性压迫模型。将产生脊髓压迫症状的兔随机分为对照组和实验组。实验组脊髓减压前以上述方法预处理。(2)对比研究两组兔在不同时间点神经功能、脊髓血流(SCBF)、硕士学位论文中文摘要CSEP、MRI、丙二醛(MDA)以及组织病理学上的差异。 结果:1.第一部分:川S组兔后肢神经功能正常。LIP组后肢神经功能评分显着高于IR组(只0.肠)。(2)再灌注1周时，IR组组织病理学上有明显改变，表现为神经元细胞水肿、脱失，白质脱髓鞘;LIP组病理改变轻微;S组无明显改变。(3)IR组动脉夹闭后1 3.6士2.2分钟CSEP完全消失，LIP组为27.2士1.7分钟;再灌注后IR组7 .1士5.0分钟CSEP再现:LIP组为2.1士1.8分钟。结果提示我们，C SEP对缺血改变非常敏感。2.第二部分:川减压后，实验组后肢功能评分明显好于对照组，对照组部分兔出现迟发性运动功能障碍。(2)M Rl Tl加权像可清晰显示减压后颈段脊髓形态学改变，间接反映病理改变，但相对病理改变有滞后性。(3)减压后，实验组SCBF平稳过渡，并维持在基线水平以上;对照组再灌注后2小时SCBF显着下降，出现延迟性低灌流。(4)实验组脊髓组织MDA含量明显低于对照组，再灌注后24，J、时更显着。(5)组织病理学检测显示:神经元呈缺血改变，月顽细胞增生，出现噬神经元现象，白质水肿、脱髓鞘。实验组改变轻微。(6)HSP7O检测:实验组再灌注24小时脊髓切片t{SP70呈明显阳性反应，直至灌注1周仍呈阳性反应。而对照组各时间点HSP70均呈阴性反应。(7)两组CSEP波幅减压后有差异，但随时间推移差别不显着，两组潜时无差异，提示CSEP对于前路脊髓减压的监测作用不大。(8)再灌注3周电镜扫描示:对照组神经元胞核染色质边聚，轴索残留水肿。这为临床延长用药时间提供了动物实验依据。实验组基本正常。 结论:1.肢体缺血预处理激发的内源性保护机制对急、慢性脊髓缺血后的再灌注损伤有明显的保护作用。保护机制不受血一脊髓屏障限制。肢体缺血预处理安全、便捷、有效，具有重要的临床用前景。2.产生这种保护机制可能是:(1)急性保护机制通过维持脊髓硕士学位论文中文摘要灌流，抑制自由基过量产生等来阻断继发损伤的发生、发展;(2)延迟保护机制中，保护性蛋白如HSP7O可能是重要因素之一。
樊梦莹[2]2016年在《肢体缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤后ERK通路的影响》文中认为【目的】研究肢体缺血预处理(Limb Ischemic Preconditioning,LIP)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后ERK通路的影响,研究LIP脊髓保护效应的机制,为临床中脊髓缺血再灌注损害的防治提供思路。【方法】随机将90只重250-300g的雄性SD大鼠分为五个大组,分别n=18:(1)空白对照组(Sham组)(2)SCII(Spinal Cord Ischemia/reperfusion Injury,SCII)组(3)LIP+SCII组(LIP组)(4)LIP+SCII+PD98059组(PD组)(5)LIP+SCII+DMSO组(DMSO组)。根据取材时间点(2h、6h、12h)再分别随机分3个亚组,每组n=6只。其中,对照组开腹暴露腹主动脉25min后缝合,SCII组采用Zavin法(左肾动脉下方夹闭腹主动脉25分钟后开放)建立脊髓缺血/再灌注模型(SCII),LIP组在行肢体缺血预处理(橡皮筋环扎大鼠右后肢根部,阻断血流5min,开放再灌注5min,共循环3次)24h后建立SCII模型。PD组和DMSO组分别于大鼠尾静脉注射PD98059(0.2mg/kg)和DMSO溶剂(2mg/kg),20min后处理如LIP组。再灌注以后6h、8h、10h、12h分别对大鼠进行神经功能评分,采用最新改良的BBB评分法。按时间点(2h、6h、12h)的不同分别取L3-L5段脊髓。HE染色观察每组脊髓前角神经元的形态学改变;TUNEL法检测神经元的凋亡情况;免疫组化法检测脊髓中磷酸化ERK阳性细胞数表达的不同;Western Blot技术检测p-erk蛋白和总erk蛋白表达量的变化。用统计软件进行数据处理,比较各组间的差异性。【结果】1)和SCII组和PD组相比,LIP组和DMSO组每个时间点神经功能评分明显升高(p<0.001);p-erk蛋白的表达量明显增加(p<0.05)。2)HE染色结果显示,Sham组脊髓前角细胞形态学每个时间点均没有明显改变;SCII组神经元变性坏死,细胞核固缩,空泡形成;LIP组和DMSO组病理改变较SCII组和PD组较轻。3)TUNEL凋亡检测结果显示,SCII组凋亡指数最高;LIP组、PD组DMSO组与SCII组相比明显降低(p<0.05);而PD组与LIP组相比凋亡指数明显升高(p<0.05)。4)五个大组各亚组之间p-erk的表达相比较有明显差异(p<0.05),其中p-erk蛋白在2h开始表达,6h表达达到高峰,12h表达量减少。5)对p-erk的表达量与神经功能评分做相关性分析,结果证实两者具有显着正相关性(r=0.657,p<0.05)。【结论】1)远端肢体缺血预处理可以减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤以后神经元的变性和坏死,改善再灌注后神经功能评分。2)LIP可以通过上调ERK通路的表达而提高脊髓再灌注损伤的耐受。
方亮[3]2012年在《缺血预处理对鼠后肢缺血再灌注脊髓运动神经元和下肢肌肉的保护作用》文中研究表明目的：缺血预处理(IPC)是以多次短暂缺血的方法提高组织或器官的缺血耐受性,减轻组织后续缺血再灌注(I／R)损伤。缺血预处理对心脏和骨骼肌等组织缺血再灌注损伤的保护作用已被实验证实,对周围神经缺血再灌注损伤的保护作用报道较少。而临床上周围神经缺血再灌注损伤有一定的发生率,考虑到缺血预处理的保护作用能在短时间内被诱导且方法简便易行,损伤副作用小,所以本实验重点研究缺血预处理对周围神经缺血再灌注损伤是否具有保护作用,通过建立大鼠一侧后肢的缺血再灌注损伤模型,进行不同条件缺血预处理干预,观察大鼠脊髓腰骶膨大段前角运动神经元以及胫前肌组织形态学、超微结构的变化,探讨缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用,为临床有效防治此类损伤提供理论依据。方法：健康3月龄SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只,以缺血6h再灌注2h和12h分为A、B两个大组,按无预处理、预处理1次、预处理2次和预处理3次(迭加预处理时无时间间隔)分成A0、A1、A2、A3；B0、B1、B2、B38组, A0、B0为无缺血预处理的损伤对照组,其余为实验组。做左侧腹股沟切口,显露髂总、髂内和髂外动脉血管,以血管夹暂时夹闭阻断血流,建立一侧后肢缺血模型,预处理方式为夹闭血管阻断血流10min复流10min。取材部位为实验侧腰骶膨大段脊髓前角和胫前肌组织,放大镜下取材,行光镜HE染色及透射电镜醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,观察不同条件缺血预处理大鼠一侧后肢在遭受缺血再灌注损伤时实验侧脊髓腰骶膨大段前角运动神经元以及后肢胫前肌组织形态学、超微结构变化。结果：1.大鼠周围神经缺血再灌注损伤动物模型制备成功,夹闭一侧髂总、髂内和髂外动脉可有效阻断一侧后肢动脉血流,放松血管夹后,又能使血供恢复,符合实验要求。2.光镜下组织形态学观察结果：A0缺血6h再灌注2h组脊髓腰骶膨大段前角运动神经元数量减少,核溶解消失,损伤明显,预处理后神经元数量增多(P<0.05),可见部分细胞核存在；B0缺血6h再灌注12h组神经元细胞大部分坏死溶解,预处理后坏死溶解区域减小。3.电镜下超微结构观察：A0和B0组脊髓前角神经元细胞核周器不同程度扩张损伤,内质网扩张、大量线粒体空泡以及核膜溶解消失,B0组损伤最重。预处理后再灌注损伤程度有所减轻,迭加预处理后损伤进一步减轻。4.骨骼肌虽通过不同条件预处理缺血再灌注后仍出现损伤表现,但损伤程度不同,相同预处理条件下的损伤程度随再灌注时间延长而加重。再灌注时间相同的情况下,增加预处理次数可相对减轻骨骼肌的再灌注损伤。结论：1.缺血预处理能减轻大鼠后肢缺血再灌注后腰骶膨大段脊髓前角运动神经元的损伤,从而具有保护作用。反复3次缺血预处理产生的保护作用稍优于2次预处理,3次、2次预处理的保护作用明显优于1次缺血预处理。2.缺血预处理对骨髂肌同样有保护作用。2次预处理效果优于1次,2次、3次预处理相比较效果相似。同样预处理条件,在一定范围内时间,再灌注时间越长,损伤越严重。
王刚[4]2016年在《祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤（湿瘀互结证）的疗效观察及对SOD及TNF-α的影响》文中研究指明目的下肢缺血类疾病的发病率近些年来有逐渐上升的趋势,在70岁以上人群中发病率高达15-20%。目前,药物治疗可以改善患者的症状,缓解病情,但不能使已经阻塞血管再通,随着现代医学的逐渐发展,介入治疗在下肢缺血类的疾病中应用越来越广泛,而在介入改善了血管供血的同时,我们又常面临另一个让我们头疼的问题,就是肢体缺血再灌注。缺血再灌注可引起肢体症状,比如疼痛、肿胀、麻木等,还可以引起远隔器官的损伤,比如心、脑、肾、肝、胃肠道等,严重的可危及生命；目前针对再灌注损伤的治疗没有特别有效的方法,中药在治疗肢体缺血再灌注损伤方面有很好的疗效,而关于中药治疗肢体缺血再灌注的研究目前还非常少；杨博华教授在临床工作中使用祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤湿瘀互结证取得了良好的临床疗效,但一直未能针对此治疗方法进行临床总结。本研究将60例下肢缺血患者在介入手术开通血管后发生肢体再灌注损伤且属于中医湿瘀互结辩证分型的患者随机分为常规治疗组及常规治疗加祛湿通脉方口服组,通过两组之间治疗后的症状积分分析,以评价祛湿通脉方在治疗肢体缺血再灌注中的临床疗效,为治疗肢体缺血再灌注找到更多的治疗途径以及保证更确切的疗效,以达到在临床推广为更多的患者造福的目的；并在治疗后1、3、7、14天两组之间分别检测血清中超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度,比较治疗组和对照组在治疗后超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度是否有差异,以及随着治疗时间的延长超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α浓度的变化趋势,以期找出祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤的机制,为中药治疗肢体缺血再灌注找到更多循证学证据,以及为中药有效治疗肢体缺血再灌注提供更多的理论支持。方法2013年1月1日到2015年10月1日,我院下肢缺血患者在介入手术后发生肢体缺血再灌注损伤且符合中医湿瘀互结辨证分型的共60例患者随机分为治疗组及对照组,对照组给予静脉滴注0.9%氯化钠250m1+硫辛酸注射液600mg及0.9%氯化钠注射液250m1+七叶皂苷纳注射液15mg,每日一次；常规给予降压降脂降糖等基础治疗并给予拜阿司匹林口服抑制血小板聚集。治疗组在对照组治疗基础上加杨博华教授自拟的祛湿通脉方口服(康仁堂制药公司制作的颗粒剂)组方：黄柏15g 炒苍术l0g牛膝l0g茯苓15g丹参20g红花6g泽兰12g；服药方式：当出现再灌注损伤时即开始服用,每日两次,早餐前及晚餐前各一次,每次一袋,口服14天；观察指标：治疗开始后1、3、7、14天观察患者的疼痛、麻木、肿胀、远隔器官是否受损进行症状积分进行评价分析；并在治疗后1、3、7、14天行静脉抽血,查超氧化物歧化酶的活性和肿瘤坏死因子α的浓度,录入SPSS数据库,经统计分析得出结果；结果1.症状积分评价：在治疗第1天治疗组和对照组之间的症状积分无明显差异,P>0.05；在治疗的第3、7、14天治疗组的症状积分优于对照组,P<0.05；2. TNF-α浓度：组间比较：治疗组与对照组组间比较在治疗的第1天和第14天两组之间无明显差异,P>0.05,在治疗的第3、7天治疗组的TNF-α浓度明显低于对照组,两组之间差异明显,P<0.05；同组不同时间点位比较：治疗组同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天、第3天与第7天TNF-α浓度均有明显差异P<0.05,第7天与第14天TNF-α浓度无明显差异,P>0.05,对照组的同组不同时间点位的比较显示：第1天与第3天、第3天与第7天、第7天和第14天TNF-α浓度均有明显差异P<0.05；3.血清中SOD的活性：组间比较：血清中SOD的活性治疗组与对照组组间比较在治疗的第7天和第14天两组之间无明显差异,P>0.05,在治疗的第1天和第3天治疗组的SOD活性明显高于对照组,两组之间差异明显,P
赵红岗[5]2004年在《肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤及其机制探讨》文中研究指明预先短暂的亚致死性缺血或其它亚致死性应激可对随后的损伤性缺血提供保护作用，此现象被称为缺血预处理。最先在心脏发现缺血预处理的保护作用，随后许多学者研究证实了在脑、脊髓、骨骼肌、肝脏、肾脏、肺脏和小肠等器官组织也存在缺血预处理现象。最近，有研究发现，一个器官的短暂缺血可诱导另一器官的缺血耐受，此现象被学者们称为远隔预处理。目前许多关于远隔预处理的研究是针对心脏和肾脏的，远隔预处理是否对脑也能提供保护作用还不清楚。但是神经元与其它细胞在遗传信息方面是相似的，因此我们有理由认为其它器官的适度应激可对脑提供保护作用。为证实这一设想，本研究采用全脑缺血模型，首先观察肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning, LIP）对脑缺血再灌注损伤的影响，并在此基础上从一氧化氮、即刻早期基因、热休克蛋白、切断神经等方面探讨LIP的脑保护机制。1 LIP减轻大鼠全脑缺血再灌注引起的海马CA1区锥体神经元迟发性死亡采用四血管闭塞致全脑缺血模型，观察LIP对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马锥体神经元迟发性死亡的影响。48只大鼠椎动脉凝闭后随机分为4组：①Sham组（n=8）：游离双侧颈总动脉，但不夹闭；②LIP组（n=8）：夹闭双侧股动脉10 min，再灌流10 min，反复3次；③脑缺血组（n=8）：夹闭双侧颈总动脉8 min致全脑缺血；④LIP+脑缺血组（n=8）：LIP后行8 min全脑缺血，根据LIP与脑缺血间隔时间不同分为即刻、1 d和2 d组（n=8）。所有大鼠在sham手术或末次缺血再灌后7天，断头取脑，硫堇染色，在光学显微镜下观察海马组织形态，并对其组织学改变进行分级（0级：无神经元死亡；1级：散在的神经元死亡；2级：成片的神经元死亡；3级：几乎全部的神经元死亡），取双侧平均等级作为统计值。高倍镜下计数海马CA1区每1mm区段内细胞膜完整、胞核饱满、核仁清晰的锥体细胞数目，每张切片双侧海马各计数7个区段，取平均数为神经元密度（neuronal density, ND）。
熊利泽[6]2006年在《脑和脊髓保护新措施的实验研究》文中研究说明外科手术病人在围手术期间可能发生中枢神经系统(脑和脊髓)的损害。损害的种类包括缺血性损害和麻醉药的毒性。前者可由脑外科手术如颅内动静脉畸形手术、颈总动脉内膜剥脱术和胸腹主动脉瘤手术等引起，后者可由局麻药引起。怎样预防和治疗围术期脑和脊髓损伤一直是医学研究的重点之一。缺血预处理可诱导脑和脊髓保护，这一现象的发现为防治缺血性神经系统损伤提供了新的切入点。但缺血预处理在临床应用中具有一定的不可操作性，因此，对非缺血预处理方法如吸入性麻醉剂、高压氧等进行了许多研究。我们以前的研究也探讨了高压氧、异氟醚和电针等预处理对脑和脊髓的保护作用，观察到这些预处理方法可模拟缺血预处理的效果，同时还对其初步的机制进行了研究。但这些研究远未解决围手术期脑和脊髓的保护问题，而对局麻药的神经毒性除尽量减少使用剂量外，目前缺乏更有效的预防手段。因此，从新的角度寻找有效的脑和脊髓的保护措施具有重要的临床意义。 本研究对可能应用于围术期的几种神经保护措施进行了观察：采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型和兔脊髓缺血模型，比较了电针刺激不同穴位预处理对脑缺血的保护效应，并观察了STAT3在电针刺激诱导脑缺血耐受形成过程中的作用；观察了远程预处理、缺血后处理和新一代羟乙基淀粉(130／0.4，万汶)急性等容血液稀释(ANH)的神经保护作用；并通过在体和离体实验模型，观察了中药制剂参附注射液减轻局麻药神经毒性的作用。
张永辉[7]2008年在《肢体缺血预处理激活脑梗死后大鼠海马神经干细胞增殖》文中进行了进一步梳理目的:脑的缺血预处理可以激活脑内原位神经干细胞增殖,远程肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可以对随后即刻发生的脑缺血/再灌注产生保护作用,并且神经途径参与了远程缺血预处理的保护作用。本实验拟首先探讨肢体缺血预处理是否可以激活随后发生的局灶性脑梗死大鼠脑内海马齿状回的增殖,在此基础上观察神经途径的作用。方法:本实验采用右侧大脑中动脉闭塞制作大鼠局灶性脑梗死模型,观察LIP后不同时段的脑梗死大鼠海马的神经干细胞的数量的变化。60只大鼠随机分为5组:①对照组(n=12),假预处理+脑梗死,②LIP+脑梗死,根据LIP与脑梗死间隔时间不同,分为12h、24h、48h组,③股神经切断+LIP12h+脑梗死组。所有大鼠在脑梗死后24h,断头取脑组织切片,免疫组化染色,高倍镜下观察梗死侧海马nestin阳性细胞数,随机3个视野,取其平均数。结果:对照组nestin阳性细胞数:27.33±3.38;LIP12h、24h、48h组分为:32.94±6.12,50.61±6.11,52.17±6.80,均与对照组有差异(p<0.05);股神经切断+LIIP24h组:29.97±3.66,与对照组无差异。这表明LIP后使脑梗死大鼠海马的神经干细胞数量增加,且在12-48h持续增加,而预先切断股神经,则可消除这种效应。结论:LIP后12h-48h可以激活脑梗死大鼠海马的神经干细胞增殖,可能对脑梗死后机体自我修复有潜在的治疗作用,神经途径在此预处理机制中起了很重要的作用。
劳宏业[8]2015年在《不同缺血预调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤影响的实验研究》文中研究说明目的：研究3个不同缺血预调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤模型的影响,通过对骨骼肌组织学光镜观察和超微结构观察,测定骨骼肌湿/干比值、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,检测骨骼肌坏死程度,比较3种不同缺血预调适方案对肢体缺血再灌注损伤保护效果的差异,从中筛选出最优方案,为进一步实验研究奠定基础。方法：使用无创动脉夹夹闭大鼠右侧后肢股动脉,再灌注时松开动脉夹,建立肢体缺血再灌注损伤模型。健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为缺血再灌注组(缺血组)、缺血预调适A、B、C组共4组(n=12/组),缺血再灌注组为单纯缺血再灌注组,于夹闭股动脉4小时后,恢复灌注。缺血预调适A组采用夹闭股动脉2分钟,开夹2分钟,依此循环6次,再夹闭股动脉缺血4小时,后恢复灌注。缺血预调适B组采用夹闭股动脉5分钟,开夹5分钟,依此循环3次,再夹闭股动脉缺血4小时,后恢复灌注。缺血预调适C组采用夹闭股动脉1分钟,开夹1分钟,依此循环10次,再缺血4小时,后恢复灌注。缺血组和缺血预调适组分别于再灌注后2小时、12小时、24小时时间点取股静脉血和左、右后肢小腿肌组织,并处死大鼠。股静脉血离心,取血清用ELISA法测定LDH和CK活性变化。取右后肢小腿比目鱼肌,用H&E染色观察骨骼肌炎症、水肿和坏死等病理学改变,用醋酸铀-柠檬酸铅染色,通过透射电镜观察骨骼肌超微结构改变。取左(自身空白对照)、右后肢腓肠肌称取湿重,干燥后称取干重,计算湿干重比。切取右后肢胫前肌,用TTC染色,观察肌肉颜色变化并用SCION IMAGE图像软件计算坏死面积百分比,对比各组实验结果。结果：缺血组再灌注后叁个时间点(2小时、12小时、24小时)的CK值和LDH值均高于预调适组(P<0.05)；再灌注后2小时,预调适A组的CK值和LDH值低于B、C组(P<0.05),预调适B组的CK值和LDH值低于C组(P<0.05)；再灌注后12小时,预调适A组的CK值和LDH值与B组无显着差异(P>0.05),预调适A组的CK值和LDH值均低于C组,再灌注24小时,预调适B组的CK值和LDH值均低于A、C组(P<0.05),预调适A组的CK值和LDH值低于C组(P<0.05)。湿/干重比：缺血组再灌注后24小时湿干重比值最大,预调适A组再灌注后2小时比值最小,缺血组不同时间点的比值均大于预调适组(P<0.05),再灌注12小时内预调适A组的比值均小于B、C组(P<0.05),预调适B组的比值低于C组(P<0.05)；再灌注后12-24小时内,预调适B组的比值低于A、C组(P<0.05),预调适A组的比值优于C组(P<0.05)。TTC染色结果：缺血组坏死面积比均高于预调适叁组,再灌注后12-24小时内,预调适B组的坏死面积最少。HE染色示缺血组再灌注24小时可见肌原纤维变性扭曲中度水肿,横纹结构紊乱,部分区域核固缩消失,血管充血,中性粒细胞浸润预调适A组、预调适B组、预调适C组24小时骨骼肌损伤情况均轻于缺血组,其中以预调适A组、预调适B组骨骼肌损伤最少。电镜观察示缺血组再灌注24小时肌原纤维重度水肿、排列紊乱,肌丝溶解断裂,糖元颗粒减少,线粒体肿胀,肌质网扩张。再灌注24小时,预调适A组、预调适B组、预调适C组肌原纤维排列紊乱、横纹结构破坏、线粒体肿胀、肌质网扩张均明显轻于缺血组,其中以预调适B组超微结构改变最少。结论：缺血预调适能减轻肢体缺血再灌注损伤,通过降低血浆中的CK、LDH含量,减少骨骼肌坏死面积,减轻损伤程度,从而起到保护作用。叁种缺血预调适方案的保护效果具有差异性,且缺血预调适的保护具有时间限制。综合分析,以3个循环5分钟缺血/5分钟再灌的预调适方案保护效果最优。
于灵芝[9]2004年在《蛛网膜下腔细胞因子转入防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究》文中认为背景:胸、腹主动脉瘤(TAAA)是一种常见的心血管疾病,手术是最主要的治疗方法。截瘫是该类手术极其严重的并发症。文献报道其发生率在4——40%不等。手术导致截瘫的因素很多,但归根结底是阻断主动脉期间脊髓缺血和开放后的再灌注损伤所导致的一系列病理生理变化。虽然临床上也在术前、术中、术后采取了多种保护措施,在一定程度上对脊髓损伤起到保护作用,但均不能满意地降低TAAA手术截瘫的发生率,其原因是未能从根本上解决脊髓缺血所带来的问题。而这些措施的本身多操作较为复杂,也带来了一定的副作用和并发症。因此我们仍需继续寻找更简便更加有效的脊髓保护方法。 目的:为探索有效防治主动脉瘤手术中脊髓缺血再灌注损伤的措施,用大鼠制作脊髓缺血模型,探讨脊髓缺血再灌注后不同时间段血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和脑源性神经营养因子(BDNF)以及脊髓相关受体表达的变化规律,探索蛛网膜下腔细胞因子转入的防治作用及其机理。 方法: wistar大鼠,体重200-250g,采用Naslund腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血动物
陈向华, 刘莹莹, 张俐[10]2010年在《药物治疗脊髓缺血再灌注损伤的机理研究现状与探讨》文中指出临床常见的脊柱骨折、脊髓供血动脉疾患、脊髓内显微外科手术、骶管肿瘤手术、主动脉瘤手术等常导致脊髓缺血而引起截瘫的发生。脊髓微血管结构的破坏和脊髓水肿而导致脊髓缺血,是脊髓功能损伤的原因之一。缺血后疏通或再造血管使缺血组织得到血液再灌注,多数情况下缺血组织
参考文献：
[1]. 肢体缺血预处理对脊髓再灌注损伤的保护作用及机理研究[D]. 王俊生. 中国人民解放军军医进修学院. 2004
[2]. 肢体缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤后ERK通路的影响[D]. 樊梦莹. 福建医科大学. 2016
[3]. 缺血预处理对鼠后肢缺血再灌注脊髓运动神经元和下肢肌肉的保护作用[D]. 方亮. 天津医科大学. 2012
[4]. 祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤（湿瘀互结证）的疗效观察及对SOD及TNF-α的影响[D]. 王刚. 北京中医药大学. 2016
[5]. 肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤及其机制探讨[D]. 赵红岗. 河北医科大学. 2004
[6]. 脑和脊髓保护新措施的实验研究[D]. 熊利泽. 第四军医大学. 2006
[7]. 肢体缺血预处理激活脑梗死后大鼠海马神经干细胞增殖[D]. 张永辉. 新疆医科大学. 2008
[8]. 不同缺血预调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤影响的实验研究[D]. 劳宏业. 广西医科大学. 2015
[9]. 蛛网膜下腔细胞因子转入防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究[D]. 于灵芝. 山东大学. 2004
[10]. 药物治疗脊髓缺血再灌注损伤的机理研究现状与探讨[J]. 陈向华, 刘莹莹, 张俐. 中国中医骨伤科杂志. 2010