导读:本文包含了牛胆酸钠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆酸,淀粉酶,胰腺炎,胰腺,实验性,血清,血性。
牛胆酸钠论文文献综述
郑学松,胡善策,冯广才[1]（2019）在《MicroRNA-30a-5p靶向Beclin1抑制自噬减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤》一文中研究指出目的探究微小型RNA-30a-5p(MicroRNA-30a-5p,miR-30a-5p)对胰腺泡细胞损伤的影响及作用机制。方法不同浓度牛胆酸钠诱导AR42J细胞损伤,取最佳用药浓度,建立胰腺泡损伤模型。细胞分为Control组、Model组、mimic mock组及miR-30a-5p mimic组,牛胆酸钠及miR-30a-5p mimic处理细胞后,RT-PCR检测miR-30a-5p mRNA水平,MTT检测细胞存活,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测脂肪酶及淀粉酶活性,ELISA检测多种炎症因子的浓度,免疫印记检测自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。生物信息预测miR-30a-5p和Beclin1的靶向关系,通过荧光素酶报告实验验证。pcDNA Beclin1(pc-Beclin1)及miR-30a-5p mimic转染经牛胆酸钠处理的AR42J细胞,检测细胞存活、凋亡、脂肪酶淀粉酶活性、自噬相关蛋白表达及炎症因子浓度。结果 500μmol/L牛胆酸钠处理AR42J细胞。miR-30a-5p mimic可显着提高Model组AR42J细胞中miR-30a-5p的mRNA水平及细胞存活率,降低凋亡细胞百分比、脂肪酶淀粉酶活性及细胞培养上清中炎症因子的浓度。同时,miR-30a-5p mimic可显着降低Model组AR42J细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达,提高p62、p-P13K、p-Akt及p-mTOR表达。miR-30a-5p mimic显着降低Beclin1wt的荧光酶活性。pc-Beclin1显着上调Beclin1,提高LC3表达,并显着减弱miR-30a-5p mimic对AR42J细胞的促增殖抗凋亡作用及对炎症反应的抑制作用。结论 miR-30a-5p通过靶向下调Beclin1,减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年07期）
许春芳,蒋文平,蔡衍郎,张泳康,刘世增[2]（1995）在《牛胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎系列模型的研究》一文中研究指出目的 用牛胆酸钠纯化学制剂诱导大鼠实验性急性胰腺炎系列模型。 方法 用0.25％(n=4),1.0％(n=7),2.0％(n=7)或3.5％(n=7)牛胆酸钠溶液0.1 ml/100g逆行注入Wistar大鼠胰管内诱导急性胰腺炎。诱导急性胰腺炎前,及诱导后6,12 h分别取血分离血清,测定淀粉酶值。同时,观察各实验组胰腺病理组织光镜和电镜变化。 结果 随牛胆酸钠诱导浓度提高,血清淀粉酶逐渐升高,组织病理改变依次加重。1.0％和2.0％牛胆酸钠分别诱导轻度及重度水肿型胰腺炎;3.5％牛胆酸钠则诱导坏死型胰腺炎。 结论 胰腺病变程度与牛胆酸钠诱导浓度呈正相关,本系列模型适合评价药物的防治效应。(本文来源于《新消化病学杂志》期刊1995年03期）
吴农英,熊启逵[3]（1987）在《牛胆酸钠所致大鼠急性出血性胰腺炎模型及早期病理变化的探讨胰血流、血清脂肪酶和淀粉酶活性的测定及光镜、电镜的观察》一文中研究指出作者用5％牛胆酸钠溶液直接注入大鼠胰导管,引起急性出血性胰腺炎,在给药后1小时、3小时、6小时和12小时以Rb~(86)Cl测定胰腺血流量,与生理盐水对照组相比,6小时胰腺血流量增高72％(P<0.01),胰腺组织灌流量增加41％(P<0.05),12小时胰腺血流量和胰腺组织灌流量下降。给药后1小时、3小时和6小时测定血清脂肪酶、淀粉酶活性(本文来源于《四川生理科学动态》期刊1987年01期）
陈文玲,张启元[4]（1986）在《牛胆酸钠致大鼠急性胰腺炎与大黄对其防治作用的组织化学观察》一文中研究指出本实验用100～200g雄性Wistar大白鼠21只,其中8只用5％的牛胆酸钠用常规手 术方法经胰导管注射入胰腺组织造成急性胰腺炎为造型组,7只在手术前5天胃饲0.5ml/100g.B.W/天大黄水煎剂,于第5天向胰导管注5％牛胆酸钠,此为防治组、6只为对照组,胰导管注射生理盐水,手术后24小时,颈椎脱臼处死动物,观察胰腺外形并从胰导管附近取胰腺组织迅速用CO_2固定,在-15℃制成冰冻切片,按Glenner方法观察单胺氧化酶,按Nachles方法观察琥珀酸脱氢酶。在Carnoy′s液内固定,按Cook方法观察DNA,(本文来源于《生理科学》期刊1986年05期）
赵慧业,肖国衡,熊启逵,孟宪钦,步宏[5]（1986）在《胰实质内注射牛胆酸钠引起实验性大白鼠急性出血性胰腺炎模型及其早期损害的研究》一文中研究指出急性出血性胰腺炎,起病急,病程短,表现形式多样,病死率高,对人类健康危害极大。迄今,急性胰腺炎的病因和发病机理尚未完全阐明。为此,我们用不同的方法,摸索了不同种属的动物(兔、犬、鼠),向胰主导管内注射激活剂;定点和不定点胰实质内注射激(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1986年02期）
牛胆酸钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 用牛胆酸钠纯化学制剂诱导大鼠实验性急性胰腺炎系列模型。 方法 用0.25％(n=4),1.0％(n=7),2.0％(n=7)或3.5％(n=7)牛胆酸钠溶液0.1 ml/100g逆行注入Wistar大鼠胰管内诱导急性胰腺炎。诱导急性胰腺炎前,及诱导后6,12 h分别取血分离血清,测定淀粉酶值。同时,观察各实验组胰腺病理组织光镜和电镜变化。 结果 随牛胆酸钠诱导浓度提高,血清淀粉酶逐渐升高,组织病理改变依次加重。1.0％和2.0％牛胆酸钠分别诱导轻度及重度水肿型胰腺炎;3.5％牛胆酸钠则诱导坏死型胰腺炎。 结论 胰腺病变程度与牛胆酸钠诱导浓度呈正相关,本系列模型适合评价药物的防治效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛胆酸钠论文参考文献
[1].郑学松,胡善策,冯广才.MicroRNA-30a-5p靶向Beclin1抑制自噬减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤[J].实用药物与临床.2019
[2].许春芳,蒋文平,蔡衍郎,张泳康,刘世增.牛胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎系列模型的研究[J].新消化病学杂志.1995
[3].吴农英,熊启逵.牛胆酸钠所致大鼠急性出血性胰腺炎模型及早期病理变化的探讨胰血流、血清脂肪酶和淀粉酶活性的测定及光镜、电镜的观察[J].四川生理科学动态.1987
[4].陈文玲,张启元.牛胆酸钠致大鼠急性胰腺炎与大黄对其防治作用的组织化学观察[J].生理科学.1986
[5].赵慧业,肖国衡,熊启逵,孟宪钦,步宏.胰实质内注射牛胆酸钠引起实验性大白鼠急性出血性胰腺炎模型及其早期损害的研究[J].中国病理生理杂志.1986
论文知识图
