导读:本文包含了诱导成骨论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,诱导,凋亡,基质,甲基丙烯酸,脂肪,胶原酶。
诱导成骨论文文献综述
张圣敏,刘超[1]（2020）在《生物支架材料诱导脂肪来源干细胞成骨分化的最新热点》一文中研究指出背景:脂肪来源干细胞获取便捷且具有显着的成骨分化能力,被认为是骨缺损修复的理想种子细胞。然而骨组织工程学的研究进展揭示,生物支架材料改性能够直接调控干细胞的成骨分化。目的:综述能够调控脂肪来源干细胞成骨分化效果的各种生物支架材料。方法:由第一作者通过检索中国知网、万方、维普、Pub Med、Embase和Web of Science数据库2016年1月至2019年5月发表的相关文献,检索词为"脂肪干细胞,支架材料,成骨,金属,钛;Adipose derived stem cells,scaffold,osteogenic,metal,Ti",最终选取符合标准的文献62篇。结果与结论:用于骨组织工程的支架材料分为无机材料、天然高分子材料、合成高分子材料3类,无机材料包括羟基磷灰石、磷酸叁钙、生物活性玻璃、钛金属、镁金属,天然高分子材料包括胶原、丝素蛋白、壳聚糖,合成高分子材料包括聚己内酯、聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物-聚乳酸-羟基乙酸共聚物。设计能与细胞相互作用以指导其生物反应和骨分化的材料研究一直层出不穷,但如何营造更安全、更合理、更贴近生物体内的细胞的生长微环境仍然面临着很多困难。对生物支架材料的改性能够直接调控干细胞的成骨分化,同时成骨诱导之外的血管化及植入后的感染也是需要关注的问题。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
唐晓悦,朱浩,曹灿[2]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
李树源,周琦石,李悦,周宏亮,杨佳宝[3]（2020）在《不同组织部位诱导膜血管化及成骨因子表达的比较》一文中研究指出背景:研究发现在皮下、肌肉等部位植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥也可形成诱导膜,膜内同样具有微血管的形成并分泌多种成骨因子。目的:比较皮下、肌肉、股骨骨缺损处诱导膜内血管化程度和成骨因子表达的差异。方法:将36只雄性SD大鼠(购自广州中医药大学实验动物中心)随机分为3组,分别在后肢皮下、肌肉内、股骨骨缺损处植入聚甲基丙烯酸甲酯抗生素骨水泥占位器,每组12只。植入6周后,取出骨水泥周围的诱导膜,苏木精-伊红染色观察诱导膜组织形态结构变化,Western Blot印迹方法、RT-qPCR法、免疫组织化学染色法检测诱导膜中骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子的表达情况。实验获得广州中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号:20181101006。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色显示3组均可形成诱导膜,但骨缺损组诱导膜组织切片外层血管数量较肌肉组、皮下组多,靠近骨水泥侧的内层成纤维细胞和肌纤维细胞数量较肌肉组、皮下组多;(2)免疫组织化学染色显示,骨缺损组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子阳性表达最多,皮下组最少;(3)Western Blot与RT-qPCR检测显示,骨缺损组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1、血管内皮生长因子表达均多于肌肉组、皮下组(P<0.001);(4)结果表明,不同的周围组织条件对诱导膜的组织结构和成骨因子表达有重要影响,在骨缺损处植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可提高诱导膜的形成质量,膜内新生血管更丰富,骨生长因子的表达量更多。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年05期）
张亚楠,严霞,孟增东[4]（2020）在《Zn、Mg增强羟基磷灰石骨修复材料临床应用与机制：生物活性及成骨诱导的研究进展》一文中研究指出背景:目前临床大量需求的自体骨存在来源不足、供骨区并发症等问题,而同种异体骨和异种骨存在免疫排斥、疾病传播等问题,应用受到限制,人工骨修复材料为骨缺损修复提供了重要解决途径。目的:综合叙述锌、镁这2种二价阳离子掺杂羟基磷灰石的国内外最新基础研究进展及成骨诱导机制。方法:检索Pub Med数据库、万方数据知识服务平台及CNKI中国期刊全文数据库2006至2019年收录的有关Zn、Mg增强羟基磷灰石骨修复材料生物活性及成骨诱导相关研究的文章,检索词为"锌,镁,羟基磷灰石,体内,体外,成骨活性,骨修复,骨缺损;Zinc,magnesium,hydroxyapatite,in vivo,in vitro,osteogenic activity,bone repair,bone defect"。结果与结论:尽管可降解活性元素Mg和Zn及其在羟基磷灰石基骨修复材料上的应用有较多研究,但研究目前仍然主要集中在金属或合金植入体方面,对于Mg-羟基磷灰石和Zn-羟基磷灰石复合材料的研究也大多制备成纳米颗粒、致密块体材料或作为生物医用金属材料的活性涂层来应用,关于将Mg和Zn元素与羟基磷灰石功能复合制备成仿骨结构多孔骨修复材料方面的研究还很少。同时金属离子材料仍面临许多挑战:首先,当特定金属从支架、植入物或其他释放装置中局部释放时,需要深入了解它们在健康和病变组织的细胞调控和细胞-细胞信号传导中的作用;其次,大量的体内实验证实金属离子可以从支架局部释放而不会产生全身毒性,但有致癌效应;此外还需要有更广泛的知识,了解将支架改善的生物学性能与金属离子释放效应联系起来的机制。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年04期）
李定,李悦,黄枫,申震,陈超[5]（2019）在《骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮在诱导膜技术(Masquelet)技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响。方法:36只雄性SD大鼠分为3组(空白组、诱导膜组、诱导膜+中药组),每组12只,右侧股骨截骨4mm,均采用钢板固定,置入PMMA骨水泥旷置4周,空白组不予植骨,诱导膜组及诱导膜+中药组旷置后行尾骨植骨术,术后通过大体观察、影像学观察以及组织形态学方法观察截骨部位的愈合与血管形成情况。结果:诱导膜+中药组在血管形成、骨质矿化、骨质塑性、组织形态学方面均优于其他两组。结论:骨碎补总黄酮在Masquelet技术中对骨缺损区域的成骨质量和血管形成具有良好的促进作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
包崇云,郭晓东,李明政,肖宇[6]（2019）在《巨噬细胞和破骨细胞在材料诱导成骨中的作用及机制研究》一文中研究指出背景:通过化学组成和结构的优化而不外加细胞或生长因子可赋予材料骨诱导性,即在非骨部位具备诱导新骨形成能力,该类材料展示出广阔的临床应用前景,对材料固有骨诱导性相关机制的深入研究将促进其临床应用。既往对该机制研究主要集中在材料的理化性质、蛋白吸附、离子释放以及成骨的效应细胞(干(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹[7]（2019）在《神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制》一文中研究指出目的:研究神经营养因子3(NT-3)抑制地塞米松(DEX)诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制。方法:培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,DEX组用含有5μmol/L地塞米松的DMEM处理、NT-3组用含有5μmol/L地塞米松及100 ng/mL NT-3的DMEM处理。检测细胞凋亡率、增殖活力、成骨标志物的含量、凋亡基因及PI3K/AKT/mTOR信号通路分子的表达量。结果:DEX组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显高于对照组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显低于对照组(P<0.05);NT-3组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显低于DEX组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显高于DEX组(P<0.05)。结论:NT-3对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡具有抑制作用且该作用可能的机制是激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
金鑫,张志亮,陆毅,黄一雄,范志宏[8]（2019）在《大鼠BMSC与ADSC体外Transwell共培养诱导成骨的实验研究》一文中研究指出目的研究大鼠骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)与脂肪来源基质细胞(Adipose-derived stromal cells,ADSCs)体外Transwell共培养后对于ADSCs成骨分化的影响。方法取来源于同一只6周龄SD雄性大鼠的ADSCs及BMSCs,培养传代至第2代后按1∶1比例共培养(共培养组),下室植入ADSCs,上室植入BMSCs;同时设置单纯ADSCs组及BMSCs组为对照组。21 d时成骨诱导分化,然后行茜素红染色,比较共培养后BMSCs对于ADSCs成骨分化的影响。结果共培养组茜素红半定量测定结果与ADSCs组相比有显着性差异(P<0.05),与BMSCs组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 ADSCs和BMSCs体外Transwell共培养后,其成骨矿化能力增强,BMSCs可通过旁分泌方式促进ADSCs成骨分化。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年05期）
李娜,王继凤,兰兴成,陈锡俊,李辉[9]（2019）在《鹿茸胶原酶解物对地塞米松诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡的保护作用》一文中研究指出目的研究鹿茸胶原酶解物(VCH)作为治疗药物对地塞米松(DEX)所致MC3T3-E1细胞损伤的影响,探究VCH对糖皮质激素性骨质疏松的保护作用。方法分别用不同浓度的VCH处理成骨细胞MC3T3-E1,MTT法测定细胞活力,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,实时PCR及Western印迹检测MC3T3-E1细胞分化相关因子的m RNA及蛋白表达水平。结果 VCH 0.3 g·L~(-1)作用于MC3T3-E1细胞48 h以后能显着促进MC3T3-E1细胞的增殖;VCH可促进骨细胞的活性,可上调成骨细胞分化的标志蛋白ALP的表达和转录,可明显减少DEX所诱导的MC3T3-E1细胞凋亡(P<0.05)。结论 VCH抑制糖皮质激素引起成骨细胞凋亡,促进骨形成,为骨质疏松症的防治提供理论依据。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
冯敏,张睿锐,杨佩,王坤正,强辉[10]（2019）在《Necroptosis与细胞凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用》一文中研究指出目的探讨Necroptosis与凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用。方法向MC3T3-E1细胞内添加浓度为10-6mol/L的地塞米松诱导细胞死亡,随后在本组细胞中分别添加凋亡抑制剂z-VAD-fmk(40μmol/L)和Necroptosis抑制剂Necrostatin-1(40μmol/L),作用2 h后,AV/PI双染观察细胞死亡的变化情况,并对细胞进行Hoechst染色计算凋亡率,用透射电镜观察细胞超微结构的改变,测定细胞线粒体膜电位和ATP水平,对Necroptosis和凋亡通路的相关蛋白进行Western blot检测。结果10-6mol/L地塞米松可以诱导MC3T3-E1细胞同时发生凋亡和Necroptosis。AV/PI双染的结果发现,当凋亡受到抑制后,更多的细胞发生坏死(P<0.01),而透射电镜结果也证实细胞发生了坏死样改变,Hoechst染色结果发现,凋亡细胞数明显减少(P<0.01);当使用Necroptosis特异性抑制剂Necrostatin-1将这种作用阻断后,包括Hoechst染色和AV/PI双染的结果都证实凋亡的细胞数明显增多(P<0.01),同时,在这一作用过程中伴随着MMP及ATP的明显变化(P<0.01)。结论在激素诱导成骨细胞死亡过程中,Necroptosis和凋亡在一定条件下可以相互转化,这一转化过程中伴随着线粒体功能的明显改变。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
诱导成骨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导成骨论文参考文献
[1].张圣敏,刘超.生物支架材料诱导脂肪来源干细胞成骨分化的最新热点[J].中国组织工程研究.2020
[2].唐晓悦,朱浩,曹灿.淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响[J].中国药师.2019
[3].李树源,周琦石,李悦,周宏亮,杨佳宝.不同组织部位诱导膜血管化及成骨因子表达的比较[J].中国组织工程研究.2020
[4].张亚楠,严霞,孟增东.Zn、Mg增强羟基磷灰石骨修复材料临床应用与机制：生物活性及成骨诱导的研究进展[J].中国组织工程研究.2020
[5].李定,李悦,黄枫,申震,陈超.骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响[J].中华中医药杂志.2019
[6].包崇云,郭晓东,李明政,肖宇.巨噬细胞和破骨细胞在材料诱导成骨中的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[7].樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹.神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制[J].海南医学院学报.2019
[8].金鑫,张志亮,陆毅,黄一雄,范志宏.大鼠BMSC与ADSC体外Transwell共培养诱导成骨的实验研究[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[9].李娜,王继凤,兰兴成,陈锡俊,李辉.鹿茸胶原酶解物对地塞米松诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡的保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].冯敏,张睿锐,杨佩,王坤正,强辉.Necroptosis与细胞凋亡在激素诱导成骨细胞死亡中的相互作用[J].南方医科大学学报.2019
论文知识图
