导读:本文包含了气道变态反应性炎症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:炎症,气道,变态反应,白细胞,神经肽,树突,模型。
气道变态反应性炎症论文文献综述
何海欣,洪海裕[1]（2017）在《IL-25与变态反应性气道炎症》一文中研究指出变态反应性气道炎症主要表现为气道局部CD4~+T细胞和嗜酸性粒细胞浸润、黏液分泌增多、气道高反应性及气道重塑。IL-25是IL-17家族成员之一,通过与其受体结合诱发和加重Th2细胞因子介导的气道炎症,导致IL-4、IL-5和IL-13等Th2炎症因子分泌增加以及嗜酸性粒细胞局部浸润,从而导致气道高反应性和气道损伤。本文对IL-25在变态反应性气道炎症中的重要作用作一综述。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年11期）
杨侠,张进召,张洁,张秋红,刘艳琴[2]（2017）在《树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用》一文中研究指出目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显着高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显着升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显着高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2017年03期）
徐周,蒋蓉芳,宋伟民[3]（2009）在《互隔交链孢霉诱导小鼠气道变态反应性炎症动物模型的构建》一文中研究指出目的研究使用互隔交链孢霉孢子构建C57BL/6小鼠肺部变态反应性炎症模型的方法。方法模型组、阳性对照组和阴性对照组各12只小鼠。模型组以互隔交链孢霉孢子悬液致敏和激发小鼠,分别于第0、5、10天腹腔注射霉菌孢子悬液,第14天开始连续4天鼻滴霉菌孢子悬液。阳性对照组以鸡卵蛋白(OVA)代替霉菌孢子,阴性对照组以磷酸缓冲液(PBS)代替霉菌孢子。进行肺组织病理检查,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数分类和总蛋白浓度测定,ELISA测定BALF中的白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)及血浆中的总IgE和特异性IgE,测定小鼠气道阻力。结果模型组和阳性对照组可见明显炎症细胞浸润,特别是嗜酸性粒细胞,而阴性对照组则未见。BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例较阴性对照组明显升高(P<0.05);BALF上清中IL-4、总蛋白水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IFN-γ水平较阴性对照组降低(P<0.05)。血浆中总IgE和特异性IgE较阴性对照组明显升高(P<0.05)。小鼠气道阻力较阴性对照相比有明显升高(P<0.05)。结论使用互隔交链孢霉孢子致敏和激发C57BL/6小鼠成功的建立了小鼠气道变态反应性炎症模型。(本文来源于《卫生研究》期刊2009年02期）
张勇,王秋萍[4]（2008）在《神经炎症在上下气道变态反应性疾病中的作用》一文中研究指出近10年来,上下气道变态反应性疾病的发病率逐年上升,过敏性鼻炎与哮喘的发生发展密切相关。目前认为遗传因素和环境因素可能是其主要病因。迄今为止,绝大多数人类和动物的研究数据都显示上下气道具有统一性,其与全身各系统有着广泛的联系。神经炎症在上下气道变态反应性疾病中亦起着重要作用,该文作者就近年来这方面的研究进展作一概述。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2008年05期）
毕玉田,王彦,吴奎,卓文磊,王长征[5]（2007）在《屋尘螨致敏/激发小鼠气道变态反应性炎症模型的构建》一文中研究指出目的使用屋尘螨(HDM)提取液致敏和激发C57BL/6小鼠构建气道变态反应性炎症模型的方法。方法模型组和对照组,各8只。模型组以HDM致敏和激发小鼠,分别于第0、7、14、21天腹腔注射HDM,10 d后,连续雾化吸入HDM 3 d。对照组以PBS代替HDM。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数计数和分类计数,肺组织病理检查,ELISA测定BALF上清中IL-4、IL-5和IFNγ-水平。结果模型组可见明显炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主。而对照组未见明显炎性细胞浸润。BALF中细胞总数计数和嗜酸性粒细胞比例较对照组明显升高(P<0.01);BALF上清中IL-4、IL-5水平较对照组明显升高(P<0.001),IFNγ-水平较对照组降低(P<0.01)。结论使用HDM致敏和激发C57BL/6小鼠成功地建立了小鼠气道变应性炎症模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2007年05期）
欧阳铭,何梦璋,徐军,钟南山[6]（2001）在《迁延不愈的急性支气管炎与变态反应性气道炎症有关吗》一文中研究指出目的:运用竞争性PCR定量方法,观察迁延不愈的急性支气管炎病人诱导痰及外周血单个核细胞IL-8和IL-10mRNA的表达水平,探讨此种支气管炎气道炎症程度和性质.方法:选择急性支气管炎病人(病程叁周以上,经反复使用抗生素和止咳药疗效欠佳、迁延不愈)17例、哮喘病人15例和正常人25例,每例均诱导取痰及取静脉血分离单个核细胞,使用异硫氰酸胍一步法提取细胞总RNA,经逆转录为cDNA,通过竞争性PCR检测IL-8mRNA和IL-10mRNA的表达量.(本文来源于《第一届全国变态反应学术研讨会论文汇编》期刊2001-05-01）
王晓阳[7]（1994）在《变态反应性哮喘和COPD中的炎症和气道高反应性》一文中研究指出近年来,慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘在临床上的发病率。死亡率均有所升高。对这两种疾病,在发病过程、发病机理等方面的研究成果很多,但对二者的炎症过程、气道高反应性(BHR)方面的论述还很少。本(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1994年03期）
气道变态反应性炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显着高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显着升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显着高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气道变态反应性炎症论文参考文献
[1].何海欣,洪海裕.IL-25与变态反应性气道炎症[J].解放军医学杂志.2017
[2].杨侠,张进召,张洁,张秋红,刘艳琴.树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用[J].西安交通大学学报(医学版).2017
[3].徐周,蒋蓉芳,宋伟民.互隔交链孢霉诱导小鼠气道变态反应性炎症动物模型的构建[J].卫生研究.2009
[4].张勇,王秋萍.神经炎症在上下气道变态反应性疾病中的作用[J].医学研究生学报.2008
[5].毕玉田,王彦,吴奎,卓文磊,王长征.屋尘螨致敏/激发小鼠气道变态反应性炎症模型的构建[J].中国实验动物学报.2007
[6].欧阳铭,何梦璋,徐军,钟南山.迁延不愈的急性支气管炎与变态反应性气道炎症有关吗[C].第一届全国变态反应学术研讨会论文汇编.2001
[7].王晓阳.变态反应性哮喘和COPD中的炎症和气道高反应性[J].国外医学.呼吸系统分册.1994
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