导读:本文包含了挥发性麻醉药论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:麻醉药,挥发性,心肌,损伤,顺式,烷烃,体外循环。
挥发性麻醉药论文文献综述
图门佳（Tumenjavkhlan,Sosorburam）[1]（2015）在《挥发性麻醉药预处理减轻2型糖尿病患者体外循环心脏手术缺血再灌注损伤》一文中研究指出研究背景：缺血预处理和挥发性麻醉药均已证实对心肌缺血再灌注具有保护作用,但缺血预处理对于糖尿病心肌是否具有保护作用还存在争议.研究目的：采用七氟醚预处理,观察其对糖尿病和非糖尿病患者体外循环下心脏手术心肌影响及术后转归,探讨挥发性麻醉药预处理对糖尿病心肌的有无保护作用.研究方法：选择20例为合并糖尿病择期心脏手术患者以及20例为非糖尿病心脏手术患者,均随机分为2组,一组为七氟醚预处理组,在建立体外循环前吸入1MAC七氟醚5分钟,然后用氧气将七氟醚洗出,反复进行3次,另一组未处理组,测定TnI和CK-MB作为心肌损伤指标,取部分右心耳组织采用Western-Blot检测PKC,PTEN, STAT3, eNOS, AKT的活性.结果：术前各组临床资料无显着差异,未处理糖尿病患者组和七氟醚预处理糖尿病患者组术后5小时Tn1分别为2.1±1.03ng/ml和165±0.65ng/ml,CK-MB分别为39.2+3ng/ml和36.3±4ng/ml在非糖尿病患者中,未处理组和七氟醚处理组分别为16±0.62ng/ml和1.2±2.45ng/ml, CK-MB分别为28.5±3.4ng/ml和21.4±5.6ng/ml. Western-Blot显示仅仅在PKC和总STAT3有差异。未处理组术后在ICU带管时间和停留时间均明显长于七氟醚预处理组。结论：七氟醚预处理可以产生较好的心脏保护作用,能改善术后心脏功能,对合并糖尿病的心脏病患者也能产生较好的保护作用,该结果还有待于更大规模的临床实验和长期追踪予以证实。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-04-01）
何绍明,王国军,刘进[2]（2012）在《挥发性麻醉药与烷烃相加作用的研究》一文中研究指出目的研究挥发性麻醉药(VAs)与正烷烃的相互作用以推测全麻作用靶位的性质。方法将3种VAs氟烷、安氟烷、异氟烷和3个正烷烃戊烷、己烷、庚烷相互配对组合。用果蝇模型单瓶连续法测定ED50,用气相色谱仪检测麻醉气体浓度。每次配对实验分为6组,1组和6组分别测定A药和B药的ED50;2、3、4、5组分别在维持A或B药0.2或0.4ED50条件下,通过增加另一药的浓度来测定A或B药的ED50(定义为合用ED50);将这4组内各自恒定药的浓度均数分别除以1组及6组测得的各自单药的ED50值,得各自A药或B药的ED50分数,将各组A药和B药的ED50分数相加得该组ED50分数之和。每对重复实验4次,用各组A药ED50分数为横坐标值、B药ED50分数为纵坐标值制成相互作用图。结果除2对因浓度不能在同一气相色谱条件下检测被剔除外,共进行了13个配对组合实验,所有结果均为相加作用,在208个相互作用点中,只有1个位于相加范围线之左下,8个位于相加作用点之右上。结论实验结果提示麻醉作用机制的分子靶位相同,根据它们的理化性质和其他蛋白质模型的研究结果推测作用靶位既非疏水区也非亲水区,而是亲疏水两性分子的特定区域。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年09期）
王怀明,李茁,杨静,康仪,刘进[3]（2011）在《甲烷对快速测定挥发性麻醉药气体浓度的影响》一文中研究指出目的探讨反刍动物和人产出的甲烷气体对常用的麻醉气体浓度快速分析测定的影响。方法采用GC法测定异氟烷和七氟烷气体的准确浓度,再将其与不同浓度的甲烷标准气随机混合后,分别使用Datex-ohmeda AGM-103和PhilipsM1026B麻醉气体分析仪测定,以确定不同麻醉气体分析仪在测量中受甲烷影响的范围。采用GC法分别测定山羊和人的甲烷呼出度,判定该范围内甲烷是否影响麻醉气体分析仪对麻醉气体的准确测定。结果在甲烷高于500 ppm时Datex-ohme-da AGM-103对异氟烷的测定受到干扰,Philips M1026B则在甲烷高于1×103 ppm时受到干扰;测定七氟烷时,两种麻醉气体分析仪都在甲烷高于500 ppm时受到干扰。山羊产生的呼末气、消化道中的甲烷分别为280.8±53.8、2.70±0.7 ppm,主要经肺排泄;健康人类志愿者呼出气中的甲烷为1.06±0.05 ppm。结论两种麻醉气体分析仪均会受到高浓度甲烷的影响,影响随甲烷浓度的增加而增大。但山羊和人呼出气中甲烷含量较低,均不会干扰到麻醉气体浓度的测量。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2011年03期）
徐欢,王祥瑞,苏殿叁[4]（2011）在《挥发性吸入麻醉药的神经毒性》一文中研究指出挥发性吸入麻醉药由于其麻醉效能强、易于调控麻醉深度的优点而在全身麻醉中广泛应用。但是,目前研究表明常用的吸入麻醉药均有不同程度的神经毒性作用,主要表现为对学习、记忆等认知功能的影响。发育未成熟的脑、老年脑和阿尔茨海默病脑可能对麻醉介导的神经毒性更敏感。本文讨论近年有关挥发性吸入麻醉药的神经毒性作用及其机制的进展。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2011年01期）
赵燕星,林琳,苏殿叁,陈杰,王祥瑞[5]（2010）在《阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因小鼠对挥发性吸入麻醉药药物敏感性的变化》一文中研究指出目的:研究阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因小鼠对挥发性吸入麻醉药药物敏感性的变化。方法:C57BL/6J雌鼠与C3H/HeJ雄鼠交配得到F1代,再将F1代与3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠交配得到F2代。F2代小鼠提取鼠尾DNA,PCR扩增目的基因并鉴定。选8月龄F2代同窝小鼠根据是否含APP和PS1基因分为转基因组和野生对照组,用夹尾法分别测定两组异氟醚、七氟醚和地氟醚3种挥发性吸入麻醉剂的最低肺泡有效浓度(MAC值)。结果:繁育F2代小鼠12只,其中转基因组7只,野生对照组5只。转基因组小鼠3种挥发性吸入麻醉剂MAC值分别为异氟醚1.129±0.160,七氟醚1.900±0.153,地氟醚5.614±0.363,均较野生对照组低,但是无统计学差异(P>0.05)。结论:APP/PS1双转基因对8月龄小鼠异氟醚、七氟醚、地氟醚3种挥发性吸入麻醉剂的MAC值无明显影响。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年05期）
杨艺,杨桐伟[6]（2010）在《挥发性吸入麻醉药对顺式阿曲库铵肌松作用的影响》一文中研究指出挥发性吸入麻醉药(以下简称吸入麻醉药)麻醉效能强、可控性高以及苏醒迅速,在全身麻醉中占有重要的地位。新型非去极化肌肉松弛药顺式阿曲库铵(C isatracurium,51W 89,简称C is)具有不释放组胺,心血管反应小等优点,使其在全身麻醉中得到广泛(本文来源于《吉林医学》期刊2010年05期）
严伟民,范丽琼,徐辉,刘和平,姜虹[7]（2008）在《长时间吸入挥发性麻醉药对肥胖患者苏醒的影响》一文中研究指出目的观察长时间吸入七氟醚和异氟醚对肥胖患者麻醉后睁眼、拔管和24h内认知功能的影响,寻找适合肥胖患者的挥发性吸入麻醉药。方法随机选择在我院口腔颌面外科及整形外科接受选择性气管内插管全麻下手术的病理性肥胖患者(BMI≥35 kg/m~2),根据麻醉时间的长短和麻醉中吸入麻醉药的不同共分为Ⅰ_(ISO)组(短时间麻醉异氟醚组)、Ⅰ_(SEV)组(短时间麻醉七氟醚组)、Ⅱ_(ISO)组(中等时间麻醉异氟醚组)、Ⅱ_(SEV)组(中等时间麻醉七氟醚组)和Ⅲ_(ISO)组(长时间麻醉异氟醚组)、Ⅲ_(SEV)组(长时间麻醉七氟醚组),每组15例。术前一天记录简易精神状态评估(Mini-Mental Status Test,MMST)基础评分,术中根据脑电双频谱指数(BIS)调节吸入麻醉药浓度,维持BIS40～50,术毕拮抗肌松,辅助呼吸使得每组患者获得相似的苏醒期肺泡通气量,记录睁眼时间和拔管时间,并评估拔管后1h、3h、6h及24h的MMSE评分。结果(1)七氟醚组的睁眼时间和拔管时间均短于异氟醚组(P<0.01):(2)Ⅲ_(SEV)组较Ⅰ_(SEV)和Ⅱ_(SEV)组睁眼和拔管时间缩短(分别为P<0.01和P<0.05);Ⅲ_(ISO)组较Ⅰ_(ISO)和Ⅱ_(ISO)组睁眼和拔管时间缩短(P<0.01);(3)Ⅱ_(ISO)组较Ⅰ_(ISO)组睁眼时间有统计学差异(P=0.04),而拔管时间却无统计学差异(P>0.05);(4)除Ⅲ_(SEV)组拔管后1h、3h的MMSE评分高于Ⅲ_(ISO)组(P<0.05)外,七异两组间均无统计学差异。结论虽然七氟醚麻醉后苏醒较异氟醚快,但对于肥胖患者在中短时间的麻醉后,快2～3min并不具有临床意义。然而长时间吸入麻醉后,七氟醚的苏醒依旧较快,而异氟醚则相对苏醒延长,并且苏醒前期七氟醚组的肥胖患者认知功能恢复较快,但我们未找到苏醒后期两者的差异。因此我们认为,中短时间的吸入麻醉对肥胖患者的苏醒,七氟醚并不优于异氟醚,而长时间(8h左右)吸入麻醉,选择七氟醚优于异氟醚。(本文来源于《2008全国中西医结合危重病、急救医学学术会议学术论文集》期刊2008-10-01）
陈洪涛,杨承祥[8]（2008）在《挥发性麻醉药后处理——心肌保护的新策略》一文中研究指出药物后处理是最近提出的一种心肌保护的新策略,同传统的缺血预处理、药物预处理以及前几年提出的缺血后处理一样,药物后处理具有明显的心肌保护作用。因为是在缺血后进行的一种药物干预的治疗措施,药物后处理显得更具有实践性、科学性、伦理性,在心肌保护方面有着更重要的基础研究意义和更广泛的临床应用前景。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2008年03期）
申军梅[9]（2008）在《挥发性麻醉药与器官缺血再灌注损伤》一文中研究指出随着器官移植、体外循环下心脏手术的广泛开展,缺血再灌注损伤已成为临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化。在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞代谢功能障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。研究已经证实,缺血预处理可以使器官对随后长时间的缺血产生耐受性,对缺血再灌注后的器官有保护效应。在1997年人们发现挥发性麻醉药在心肌可诱导IPC样效应,称为麻醉药诱导的预处理效应。随后研究证实,挥发性麻醉药如氟烷、异氟烷和七氟烷等对缺血再灌注后心肌、脑、肺和肝脏等器官均有保护效应,可减轻其缺血再灌注损伤。研究结果表明,挥发性麻醉药对心肌、脑、肺和肝脏缺血再灌注损伤的保护效应可能存在共同的作用机制,但各有侧重:挥发性麻醉药对心肌缺血再灌注损伤的保护机制主要涉及到细胞膜(线粒体)ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-蛋白激酶C信号通路激活、心肌微血管保护等。挥发性麻醉药减轻脑缺血再灌注损伤则通过类似IPC的作用机制、减少兴奋性氨基酸和单胺类递质释放、抑制神经元的凋亡、抑制脑代谢和调节体温等来实现的。而对于肺缺血再灌注损伤,挥发性麻醉药则主要通过降低肺泡毛细血管膜的通透性、减轻炎症反应、降低肺血管阻力,扩张缺血再灌注所致的血管收缩等发挥保护效应。对于肝脏缺血再灌注损伤,维持肝细胞能量平衡、抑制钙超载、减少氧自由基的生成、降低肝细胞血红素加氧酶-1的表达等是挥发性麻醉药的主要保护机制。本综述在简述器官缺血再灌注损伤的基础病理生理学之后,重点阐述挥发性麻醉药减轻心肌、脑、肺和肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
李波,吕国义[10]（2008）在《挥发性麻醉药心肌保护信号转导机制研究现状》一文中研究指出挥发性麻醉药对心肌预处理可产生模拟缺血预处理样的心肌保护作用,它可以降低心脏疾病患者经历心脏手术以及非心脏手术的风险。该类药物预处理对于心脏的保护机制包括:激活G蛋白耦联受体,多种蛋白激酶和叁磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道。挥发性麻醉药主要通过激活一些蛋白激酶,进而促进氧自由基的形成及一氧化氮合成能力的增强等,达到激活肌膜与线粒体上的ATP敏感性钾离子通道,使处于稳态的ATP敏感性钾离子通道开放,减少细胞内的钙超载。就近年来一些关于挥发性麻醉药对于心肌保护作用的机制研究简要综述。(本文来源于《医学综述》期刊2008年02期）
挥发性麻醉药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究挥发性麻醉药(VAs)与正烷烃的相互作用以推测全麻作用靶位的性质。方法将3种VAs氟烷、安氟烷、异氟烷和3个正烷烃戊烷、己烷、庚烷相互配对组合。用果蝇模型单瓶连续法测定ED50,用气相色谱仪检测麻醉气体浓度。每次配对实验分为6组,1组和6组分别测定A药和B药的ED50;2、3、4、5组分别在维持A或B药0.2或0.4ED50条件下,通过增加另一药的浓度来测定A或B药的ED50(定义为合用ED50);将这4组内各自恒定药的浓度均数分别除以1组及6组测得的各自单药的ED50值,得各自A药或B药的ED50分数,将各组A药和B药的ED50分数相加得该组ED50分数之和。每对重复实验4次,用各组A药ED50分数为横坐标值、B药ED50分数为纵坐标值制成相互作用图。结果除2对因浓度不能在同一气相色谱条件下检测被剔除外,共进行了13个配对组合实验,所有结果均为相加作用,在208个相互作用点中,只有1个位于相加范围线之左下,8个位于相加作用点之右上。结论实验结果提示麻醉作用机制的分子靶位相同,根据它们的理化性质和其他蛋白质模型的研究结果推测作用靶位既非疏水区也非亲水区,而是亲疏水两性分子的特定区域。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
挥发性麻醉药论文参考文献
[1].图门佳（Tumenjavkhlan,Sosorburam）.挥发性麻醉药预处理减轻2型糖尿病患者体外循环心脏手术缺血再灌注损伤[D].华中科技大学.2015
[2].何绍明,王国军,刘进.挥发性麻醉药与烷烃相加作用的研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2012
[3].王怀明,李茁,杨静,康仪,刘进.甲烷对快速测定挥发性麻醉药气体浓度的影响[J].华西药学杂志.2011
[4].徐欢,王祥瑞,苏殿叁.挥发性吸入麻醉药的神经毒性[J].国际病理科学与临床杂志.2011
[5].赵燕星,林琳,苏殿叁,陈杰,王祥瑞.阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因小鼠对挥发性吸入麻醉药药物敏感性的变化[J].实用医学杂志.2010
[6].杨艺,杨桐伟.挥发性吸入麻醉药对顺式阿曲库铵肌松作用的影响[J].吉林医学.2010
[7].严伟民,范丽琼,徐辉,刘和平,姜虹.长时间吸入挥发性麻醉药对肥胖患者苏醒的影响[C].2008全国中西医结合危重病、急救医学学术会议学术论文集.2008
[8].陈洪涛,杨承祥.挥发性麻醉药后处理——心肌保护的新策略[J].心血管病学进展.2008
[9].申军梅.挥发性麻醉药与器官缺血再灌注损伤[D].河北医科大学.2008
[10].李波,吕国义.挥发性麻醉药心肌保护信号转导机制研究现状[J].医学综述.2008
论文知识图
