肺炎克雷伯菌论文_郑光辉,赵剑北,李斯文,张国军

导读:本文包含了肺炎克雷伯菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:肺炎,克雷,耐药性,基因,灭活,亚胺,电离。

肺炎克雷伯菌论文文献综述

郑光辉,赵剑北,李斯文,张国军[1](2019)在《MALDI-TOF MS在泛耐药肺炎克雷伯菌中的药敏试验的应用评价》一文中研究指出目的应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)检测肺炎克雷伯菌的蛋白,探索利用质谱检测肺炎克雷伯菌的耐药性。方法收集首都医科大学附属北京天坛医院临床分离的具有不同耐药基因的肺炎克雷伯菌17株及野生型肺炎克雷伯菌11株,使用恒温微流控芯片法和MALDI-TOF MS分别进行肺炎克雷伯菌的耐药基因检测及蛋白检测,以获得具有特定耐药基因的特征蛋白指纹图谱。结果分析菌株的基因型与蛋白指纹图谱,4 518m/z可能与blaKPC基因型有关,灵敏度和特异度分别为75.00%(8/12)和100.00%(5/5);6 152m/z可能与blaCTX-M-9基因型有关,灵敏度和特异度分别为70.00%(7/10)和71.43%(5/7)。结论应用MALDI-TOF MS可以对肺炎克雷伯菌的耐药性进行初步探索,未来可以辅助临床微生物的耐药性检测。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期)

曹敬荣,王欣蕊,陈典典,王岩,段园园[2](2019)在《致多部位感染肺炎克雷伯菌的毒力分析》一文中研究指出目的分析导致多部位感染的肺炎克雷伯菌的荚膜血清型和毒力基因分布,为临床抗感染治疗和院感防控提供帮助。方法收集宣武医院2017年1月至2018年12月临床血培养分离的肺炎克雷伯菌同时合并其他部位分离相同菌株患者菌株,回顾性分析其临床资料;黏液丝试验检测毒力表型,PCR扩增荚膜血清型和毒力相关基因,质谱技术分析菌株同源性。结果共收集肺炎克雷伯菌106株(来自34位患者),菌株主要分布于ICU72%普外科10%和神经内科6%;标本来源于血液34%、痰28%、尿液16%、导管6%、伤口3%、脓3%、引流液3%、胆汁2%、分泌物2%、子宫颈2%、保护性导管刷1%和腹腔积液1%;患者年龄28~91岁,平均年龄(66±5)岁,男性占70.7%,女性占29.3%。具有高黏液表型中黏液丝试验阳性者占22%(24/106),黏液丝试验阴性占78%(83/106)。毒力血清型包括K1(15%)、K2(42%)、K5(4%)、K54(11%)、K57(9%)和未分型(19%),携带rmpA(83%)、aero(79%)、mrkA (94%)、fimH(80%)和WabG(98%)等毒力因子,同时携带多种毒力基因者占47%。质谱同源性分为A型(59%)和B型(41%),A型包括A1型(40%)、A2型(19%),65%的患者为同一型别。结论该院致多部位感染的肺炎克雷伯菌分离到高毒力菌株,由同一克隆的肺炎克雷伯菌引起多部位感染菌株间的同源性较小。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期)

康蓓佩,付晓蕊,贺文芳,杨佩红,周柯[3](2019)在《耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌的感染特点及耐药基因分析》一文中研究指出目的了解该院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染特点、药物敏感性和碳青霉烯酶基因携带情况。方法收集该院2018年1月至2019年2月临床标本中分离的非重复耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌,采用VITEK 2Compact全自动微生物鉴定仪进行细菌鉴定及药敏检测,改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)和EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)检测碳青霉烯酶表型、聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶常见基因型。结果共收集95株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,细菌对多种临床常用抗菌药物均显着耐药。改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)91株阳性,EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)3株阳性。PCR结果显示92株携带碳青霉烯酶基因,未检测出耐药基因有3株,其中有86株携带KPC基因(93.4%),3株携带NDM基因,3株既携带KPC基因又携带NDM基因。结论耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌对多种抗菌药物耐药,对四环素、多西环素、替加环素相对敏感,而产KPC型碳青霉烯酶是该院肺炎克雷伯菌碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要原因。因此临床应根据药物敏感性结果合理选用抗菌药物,做好院感监测及防护,以防止耐药菌株的传播和流行。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期)

熊现秋,黄进友,侯丽,陈秀英,应佳佳[4](2019)在《贵阳部分医院产ESBLs肺炎克雷伯菌分子流行病学及相关耐药基因研究》一文中研究指出目的分析了解贵阳部分医院分离的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的肺炎克雷伯杆菌的耐药性及耐药基因分布情况。方法采用K-B法测定病原菌对22种抗菌药物的耐药率,采用聚合酶链反应(PCR)检测TEM、SHV、CTX-M、KPC等4种β-内酰胺酶基因,并对部分产物进行测序分析。结果 118株肺炎克雷伯菌里产ESBLs的菌株达到了52株,占整个研究的菌株之比为44.1%。产ESBLs菌株对常规抗菌药物的耐药率明显高于非产ESBLs菌株,但是亚胺培南和美罗培南除外。在抗菌药物耐药性上氨苄西林在22种抗菌药物中耐药性最高,达到95.2%,哌拉西林和头孢唑啉次之,分别达到64.7%和63.3%;耐药率最低的是碳青霉烯类抗菌药物,美罗培南和亚胺培南分别为2.9%和4.0%。基因型分析显示有79株携带TEM基因,83株携带SHV基因,87株携带CTX-M基因,20株携带KPC基因;在这些研究有52.5%的菌株是具有多于两种的ESBLs基因型,具有基因分型多于3种的多为TEM型与CTX-M型或与SHV基因型共同存在,其比例为10.1%。结论成人产ESBLs的肺炎克雷伯菌耐药严重,贵阳地区成人以同时携带多种ESBLs基因型为主。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期)

陈燕,赵瑞红,涂盛,何杰,陆虎林[5](2019)在《耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染危险因素及预后分析》一文中研究指出目的探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CSKP)血流感染的危险因素以及影响患者28 d预后的相关因素。方法回顾性分析我院2016年1月至2017年12月期间住院的肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床病史资料,按患者血培养标本采集后28 d内预后情况分为存活组与死亡组,应用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素,应用Cox回归分析研究影响肺炎克雷伯菌血流感染28 d预后的相关因素。结果耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素包括高APACHEⅡ评分、高Pitt菌血症评分、感染时入住ICU、感染前30 d内手术、有创操作、深静脉置管、有创机械通气、器官移植、使用免疫抑制剂、感染前3个月内入住ICU和感染前使用抗菌药物。Logistic回归分析显示高APACHEⅡ评分(OR=1.066,95%CI:1.027~1.107,P=0.001)、手术(OR=3.777,95%CI:1.816~7.855,P<0.001)、有创操作(OR=2.864,95%CI:1.303~6.295,P=0.009)、器官移植(OR=3.892,95%CI:1.553~9.752,P=0.004)、感染前使用抗菌药物(OR=5.626,95%CI:2.740~11.553,P<0.001)是发生碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌血流感染的独立危险因素。影响肺炎克雷伯菌血流感染28 d预后的相关因素有高APACHEⅡ评分、高Pitt菌血症评分、感染时入住ICU、感染前30 d内手术、有创操作、深静脉置管、有创机械通气、器官移植、感染前3个月内ICU入住史、使用抗菌药物、粒细胞缺乏、血液透析和菌株对碳青霉烯类耐药。Cox回归分析发现高APACHEⅡ评分(HR=1.061,95%CI:1.039~1.084,P<0.001)、有创操作(HR=2.505,95%CI:1.239~5.063,P=0.011)、入住ICU(HR=1.589,95%CI:1.042~2.424,P=0.031)是影响患者预后的独立危险因素。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染患者的28 d病死率明显高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌感染患者(χ~2=41.612,P<0.001)。结论高APACHEⅡ评分、手术、有创操作、器官移植、感染前使用抗菌药物可导致耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染的发生风险增加。CRKP血流感染患者死亡率显着高于CSKP感染者,但CRKP感染并非患者短期死亡的独立危险因素。而高APACHEⅡ评分、有创操作、入住ICU则可显着增加患者短期病死率。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年12期)

谢芝芝,霍玮,陆平兰,傅斌生,徐长志[6](2019)在《肝移植受者术后肺炎克雷伯菌感染特征分析》一文中研究指出目的探讨肝移植受者术后肺炎克雷伯菌(KP)感染的临床特点及病原学特征。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月中山大学附属第叁医院岭南医院诊治的54例肝移植术后KP感染患者临床资料。其中男48例,女6例;年龄7个月~75岁,中位年龄54岁。分析KP感染发生、分布及耐药性。PCR检测2018年33株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)携带的常见碳青霉烯酶基因(bla IMP、bla KPC等)和β-内酰胺酶基因(bla SHV)情况。结果同期共完成699例肝移植,KP感染率7.7%(54/699),其中CRKP感染率5.2%(36/699)。KP和CRKP感染率逐年增加,KP感染率2018年达高峰(9.7%),CRKP感染率2017年达高峰(7.7%)。KP和CRKP的感染时间集中在术后30 d内,占比分别为80%及81%。78株KP主要来源于呼吸道,其次分别是腹腔及血液。KP的多部位检出率逐年上升。药物敏感分析显示KP对于青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类及喹诺酮类药物耐药率逐年上升,在2017年达高峰;对于氨基糖苷类和氨曲南,2017年耐药率达最高;对于复方新诺明和四环素,2016年的耐药率最高。耐药基因检测显示33株CRKP中有16株携带bla KPC基因,3株CRKP携带bla IMP基因。结论肝移植受者术后KP感染以呼吸道为主,早期流行,多部位感染呈增长趋势,CRKP比例有所增加,耐药机制主要以产碳青霉烯酶为主,临床应加强早期综合防治,合理用药。(本文来源于《中华肝脏外科手术学电子杂志》期刊2019年06期)

王小雨,朱述阳,朱洁晨[7](2019)在《Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用》一文中研究指出目的探究辅助性T细胞17(Th-17)相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的调控作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和重症肺炎组(50只),采用气管滴注肺炎克雷伯菌建立重症肺炎大鼠模型,重症肺炎组根据肺炎克雷伯菌感染时间分为12 h组、1 d组、3 d组、5 d组和7 d组,每组各10只。观察大鼠行为学变化、肺组织形态学变化,检测肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数量,采用ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达。分析中性粒细胞数目与IL-17、IL-23水平的相关性。结果与对照组相比,重症肺炎组大鼠出现明显的感染症状,呼吸加重、颜面部和四肢呈紫绛色等,且肺组织表现出明显病变,接种第3天最为严重;肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P <0. 05),白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23水平于第3天达到峰值,TNF-α、IL-1β水平于第5天达到峰值;肺泡灌洗液中IL-17、IL-23水平分别与中性粒细胞的数目呈正相关(P <0. 05)。结论 IL-17、IL-23为重症肺炎克雷伯菌肺炎中早期促炎因子,可通过刺激中性粒细胞的活性,参与重症肺炎的发生发展。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期)

赵建平,王珊珊,吴忠伟,武芳,张叶毛[8](2019)在《医院2011—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分离趋势和耐药性分析》一文中研究指出目的通过对2011—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP)的分离情况和耐药现状进行分析,指导临床合理用药。方法收集2011年1月至2018年12月在内蒙古自治区人民医院就医患者中分离出的肺炎克雷伯菌3 301株,其中CR-KP(对亚胺培南或美罗培南中任何一种耐药) 289株,非耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(non-CR-KP) 2 988株,24株未做亚胺培南和美罗培南的药敏试验。统计菌株分离率、标本来源和病区分布,对CR-KP和non-CR-KP的耐药率进行对比分析。结果 2011—2018年各年度检出CR-KP占肺炎克雷伯菌比例分别为0、1. 5%(4/268)、0. 3%(1/289)、0、0. 6%(2/313)、0. 2%(1/469)、3. 2%(18/565)和26. 5%(263/991),平均8. 8%(289/3 301); 2016—2018年CR-KP呈增长趋势,差异有统计学意义(P <0. 05)。CR-KP检出比例最高的科室为重症监护病房(25. 5%),最高的标本为尿液(13. 8%)。289株CR-KP的主要科室来源(构成比)为重症监护病房(33. 9%),主要标本来源为痰液(48. 4%)。CR-KP除对复方新诺明的耐药率为78. 9%外,对其他18种抗菌药物的耐药率均很高(91. 3%~100%),而non-CR-KP对19种抗菌药物的耐药率均较低(0~34. 8%)。CR-KP对19种抗菌药物的耐药率均明显高于non-CR-KP,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论本院2011—2018年CR-KP的检出率呈增长趋势,CR-KP对大多数抗菌药物的耐药程度严重;临床应加强感染的相关知识学习,做到CR-KP的早监测、早控制和早治疗。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期)

程巧巧,徐元宏,汪波[9](2019)在《合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析》一文中研究指出目的探讨合肥地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及毒力因子的特点。方法收集2015年1月-2017年1月合肥市第一人民医院南区分离的38株CRKP,采用全自动微生物系统、改良Hodge试验和EDTA协同试验、基因测序、膜蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),对其药敏、耐药表型、耐药基因、毒力位点、膜蛋白突变进行检验。结果 38株CRKP仅替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星和环丙沙星仍保持>60.0%的敏感性,其余均高度耐药。检出32株(84.21%)菌株携带了碳青霉烯酶耐药基因,其中肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶Ⅱ型(KPC-2)26株(68.4%),新德里β-内酰胺酶Ⅰ型(NDM-1)12株(31.58%);同时携带KPC-2和NDM-1 6株(15.8%);31株(81.58%)携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因;25株(65.79%)存在膜孔蛋白基因缺失;选取2株膜孔蛋白缺失和2株膜孔蛋白不缺失的菌株进行菌株膜蛋白SDS-PAGE验证与基因检测结果一致。共检出荚膜K1型5株,K57型1株,其他32株属于尚未分型。黏液表型调控基因(rmpA)阳性16株,气杆菌属编码基因(aerobaction)阳性12株,其中10株两者均阳性。所有菌株Ⅰ型菌毛黏附蛋白编码基因(FimH-1)均阳性。结论本次分离的合肥地区CRKP以KPC和NDM型为主,同时检出了携带KPC的K1荚膜型高毒力菌株,应引起重视。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期)

谢军花,刘五高,金晶[10](2019)在《多重耐药肺炎克雷伯菌耐药表型及医院感染控制研究》一文中研究指出目的:研究临床分离的多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)的耐药表型及同源性,为有效预防及控制医院感染提供依据。方法:收集44株MDRKP临床分离株,用MIC法进行药敏试验;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对菌株进行分子分型,建立医院PFGE指纹图谱库,运用Bionumeries生物分析软件对菌株之间的亲缘关系及同源性进行分析。结果:44株MDRKP对16种临床常见抗菌药物呈广泛耐药,其中对氨苄西林、哌啦西林/他唑巴坦、头孢唑林他和喹诺酮类抗生素100%耐药,以呼吸科和ICU占比最高(分别占27.2%和25.0%)。PFGE分子分型共分为16个谱型,优势型分别为K12和K13型,菌株间相似性系数达83.0%以上。结论:同病区菌株呈高度同源性分布,且可能存在院内的同源暴发,应加强细菌耐药性监测和医院感染的监控。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期)

肺炎克雷伯菌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析导致多部位感染的肺炎克雷伯菌的荚膜血清型和毒力基因分布,为临床抗感染治疗和院感防控提供帮助。方法收集宣武医院2017年1月至2018年12月临床血培养分离的肺炎克雷伯菌同时合并其他部位分离相同菌株患者菌株,回顾性分析其临床资料;黏液丝试验检测毒力表型,PCR扩增荚膜血清型和毒力相关基因,质谱技术分析菌株同源性。结果共收集肺炎克雷伯菌106株(来自34位患者),菌株主要分布于ICU72%普外科10%和神经内科6%;标本来源于血液34%、痰28%、尿液16%、导管6%、伤口3%、脓3%、引流液3%、胆汁2%、分泌物2%、子宫颈2%、保护性导管刷1%和腹腔积液1%;患者年龄28~91岁,平均年龄(66±5)岁,男性占70.7%,女性占29.3%。具有高黏液表型中黏液丝试验阳性者占22%(24/106),黏液丝试验阴性占78%(83/106)。毒力血清型包括K1(15%)、K2(42%)、K5(4%)、K54(11%)、K57(9%)和未分型(19%),携带rmpA(83%)、aero(79%)、mrkA (94%)、fimH(80%)和WabG(98%)等毒力因子,同时携带多种毒力基因者占47%。质谱同源性分为A型(59%)和B型(41%),A型包括A1型(40%)、A2型(19%),65%的患者为同一型别。结论该院致多部位感染的肺炎克雷伯菌分离到高毒力菌株,由同一克隆的肺炎克雷伯菌引起多部位感染菌株间的同源性较小。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肺炎克雷伯菌论文参考文献

[1].郑光辉,赵剑北,李斯文,张国军.MALDI-TOFMS在泛耐药肺炎克雷伯菌中的药敏试验的应用评价[J].国际检验医学杂志.2019

[2].曹敬荣,王欣蕊,陈典典,王岩,段园园.致多部位感染肺炎克雷伯菌的毒力分析[J].国际检验医学杂志.2019

[3].康蓓佩,付晓蕊,贺文芳,杨佩红,周柯.耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌的感染特点及耐药基因分析[J].国际检验医学杂志.2019

[4].熊现秋,黄进友,侯丽,陈秀英,应佳佳.贵阳部分医院产ESBLs肺炎克雷伯菌分子流行病学及相关耐药基因研究[J].国际检验医学杂志.2019

[5].陈燕,赵瑞红,涂盛,何杰,陆虎林.耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染危险因素及预后分析[J].中国微生态学杂志.2019

[6].谢芝芝,霍玮,陆平兰,傅斌生,徐长志.肝移植受者术后肺炎克雷伯菌感染特征分析[J].中华肝脏外科手术学电子杂志.2019

[7].王小雨,朱述阳,朱洁晨.Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用[J].临床和实验医学杂志.2019

[8].赵建平,王珊珊,吴忠伟,武芳,张叶毛.医院2011—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分离趋势和耐药性分析[J].中国医药.2019

[9].程巧巧,徐元宏,汪波.合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析[J].中华医院感染学杂志.2019

[10].谢军花,刘五高,金晶.多重耐药肺炎克雷伯菌耐药表型及医院感染控制研究[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019

论文知识图

体系和H/FCS-PCR的特异性特异性试验扩增曲线体系的多重扩增肺炎克雷伯菌菌碳青霉烯耐药表...号肺炎克雷伯菌菌株基因组提...不同浓度MrkD蛋白孵育宿主细胞后对~#...

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