导读:本文包含了大丽轮枝菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,蛋白,黄萎病,赤霉素,抗病性,半胱氨酸,植物。
大丽轮枝菌论文文献综述
刘建芬,雷煜,张振楠,胡广,唐叶[1]（2019）在《GhWRKY48负调控棉花对大丽轮枝菌的抗性》一文中研究指出为了防治棉花黄萎病对棉花生产的危害,利用抗病基因培育抗病品种是最经济有效的方法。从陆地棉中克隆了1个WRKY转录因子基因,命名为GhWRKY48;其编码序列全长为882 bp,编码293个氨基酸残基,预测分子质量和等电点分别为32.68 ku和6.10。qPCR组织特异性表达分析结果表明,GhWRKY48在根、茎和叶中均表达,而在茎中为优势表达;同时GhWRKY48表达受到大丽轮枝菌、茉莉酸和水杨酸的诱导。通过病毒诱导基因沉默技术获得GhWRKY48基因沉默植株。对基因沉默植株接种大丽轮枝菌进行抗病性分析,结果显示,沉默植株的病株率和病指均低于对照植株,表明沉默GhWRKY48基因能够提高棉株抗病性。综上所述,GhWRKY48是一个负调控转录因子,抑制下游抗病基因的表达,从而参与棉花对大丽轮枝菌的抗性;因此,GhWRKY48基因可以作为一个理想的候选基因用于棉花的抗病育种。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年05期）
赵汗青,张博森,高峰[2]（2019）在《大丽轮枝菌响应赤霉素基因差异表达分析》一文中研究指出为初步明确大丽轮枝菌响应赤霉素的机理,利用野生型大丽轮枝菌菌株V592为材料,用0. 1μmol·L~(-1)植物来源的GA_3进行处理,3 h后收集样本,利用RNA-Seq技术进行转录组分析,以期筛选和明确大丽轮枝菌响应GA_3的差异表达基因及代谢通路。通过Illumina测序,得到大丽轮枝菌10924条功能基因,其中161个为显着差异表达基因(DEGs),包括70个上调基因,91个下调基因;采用GO、KEGG注释库分别对161个基因进行功能注释,发现主要涉及次级代谢产物合成,丙酮酸代谢、二羧酸代谢,生物合成抗生素和碳代谢等相关通路。本研究为进一步解析大丽轮枝菌响应外源植物激素GA_3分子机制奠定了一定基础。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
陈斌,田娟,冯志迪,王欢,李梅兰[3]（2019）在《大丽轮枝菌微丝荧光标记载体构建及应用》一文中研究指出微丝在真菌生长发育、胞质分裂等生命过程中具有重要功能。通过农杆菌介导遗传转化方法,将荧光mCherry标记微丝的表达载体pSULPH-Lifeact-mCherry转入大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)野生型V592,获得稳定的微丝荧光标记菌株V592/Lifeact-mCherry,并检测了其生物学表型和孢子萌发、菌丝生长等过程中的微丝荧光动态变化。结果表明:微丝荧光标记菌株的菌落形态、生长速率、产孢量、萌发率等表型与野生型没有显着差异;且可以观察到微丝荧光信号在分生孢子和菌丝的顶端及隔膜都有清晰定位,同时对该菌株隔膜形成过程微丝动态观察发现,微丝参与胞质分裂进程中肌动球蛋白收缩环CAR (Contractile actomyosin ring)的形成。微丝荧光标记菌株可用于微丝在真菌发育中的动力学研究,这为深入研究微丝在真菌发育及致病过程中的作用机制提供理论与实践支撑。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年08期）
崔丽芳[4]（2019）在《棉田大丽轮枝菌Vd076后代菌株的变异及其与寄主选择的关系》一文中研究指出大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)导致的棉花黄萎病在世界范围内造成了严重的经济损失。大丽轮枝菌极易产生致病性分化,从而导致品种抗病性快速丧失,目前,棉花黄萎病尚无有效防治措施,仍然是生产中的主要限制因素。本文通过分离黄萎病病圃(接菌单一菌株Vd076)种植不同棉花品种8年后的后代菌株,以后代菌株组成的群体为研究对象,探究其生理特性、致病类型、生理小种、群体遗传学的变异情况;同时,利用温室模拟试验,探究致病力分化与寄主定向选择之间的关系。主要研究结果如下:1.按照培养类型将所有供试菌株分为菌核型、中间型和菌丝型叁种类型,且以中间型为主(64.4%);大多数菌株培养性状之间差异不显着,且发生显着变化的菌株以显着高于Vd076为主。2.90株Vd076后代菌株的致病力明显不同,平均病情指数介于13.6~65.7之间。聚类分析可将其分为强、中、弱叁种致病力类型,以强致病力和中等致病力菌株为主。从耐病品种分离的菌株致病力范围相较于感病品种更加宽泛。经过分子检测,所有的供试菌株均为落叶型菌株,且均属于2号生理小种,与原始菌株Vd076相比,未发生明显的变异。3.利用筛选出14对ISSR引物,对供试菌株的遗传结构和遗传多样性进行分析,Nei’s基因多样性指数H为0.2778,Shannon信息指数I为0.4213,整个供试菌株群体表现出比较丰富的遗传多样性,强致病力类型菌株的遗传多样性水平高于中等和弱致病力类型。聚类分析结果显示,菌株的ISSR指纹图谱与培养性状和致病力均没有表现出相关性。4.重测序结果显示,共得到109,223个SNP,1,067,133个Indel,35,714个SV,2,969个CNV。大多数后代菌株SNP的非同义替换与同义替换的比值(Ka/Ks)约为0.6,正在经历负选择作用。后代菌株出现了不同程度的变异,且变化水平较高。4株相对变异较少的菌株,均为弱致病力和中等致病力类型菌株。5.利用大丽轮枝菌中等致病力菌株Vd076连续7代接种抗病品种(中植棉2号)、感病品种(冀棉11)以及交替接菌抗、感病品种,探究寄主选择压力对大丽轮枝菌的诱导作用。结果显示连续接种感病品种和抗、感病品种交替接种的处理,7代之内病原菌的致病力并未发生显着变化,而连续接种抗病品种从第5代起,病原菌致病力出现上升趋势。这些结果表明,大丽轮枝菌Vd076的后代菌株在培养性状、致病力以及遗传多样性方面均存在一定的差异,说明后代菌株存在一定的变异,且抗性寄主有使病原菌致病力变强的选择作用。该结果对于监测病菌在自然条件下的致病性早期变异情况,以及对田间抗病品种的合理布局能够提供一定的依据。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
梁颖博[5]（2019）在《Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制》一文中研究指出PevD1是作者实验室从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)XII8菌株发酵液中分离获得的蛋白激发子。Nbnrp1是前期筛选出的PevD1在本生烟中的互作蛋白,利用RNAi技术获得了Nbnrp1-RNAi转基因本生烟植株,初步证明Nbnrp1能调控PevD1诱导的细胞坏死和抗病性。本文在前期的基础上,进一步明确了Nbnrp1在PevD1诱导本生烟产生抗病性中的作用,并通过转录组测序的方法,对本生烟野生型(WT)和Nbnrp1沉默株系(Nbnrp1-RNAi)在PevD1诱导前后的差异表达基因进行筛选及功能分析,阐述了Nbnrp1调控PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制,主要研究结果如下:1.建立了PevD1的真核表达体系,获得了纯化的真核表达蛋白构建了PevD1的真核表达载体pPICZαA-PevD1,并通过电转的方法将表达载体转入毕赤酵母感受态中;经博莱霉素Zeocin抗性筛选,获得阳性转化子并进行PevD1蛋白的诱导表达和纯化;通过SDS-PAGE和Western blot技术验证了融合蛋白的正确性;纯化的PevD1蛋白能够诱导本生烟叶片产生细胞坏死(HR反应),与天然蛋白的生物学活性一致。2.Nbnrp1正调控PevD1诱导本生烟产生的防御反应和系统抗性用10μM的PevD1蛋白液分别渗入野生型和Nbnrp1-RNAi株系的本生烟叶片,并分别取样检测H_2O_2的积累、胼胝质的沉淀以及MAPK磷酸化激活等早期防御反应;同时,比较PevD1诱导前后WT和Nbnrp1-RNAi两个株系产生系统抗性的差异。结果发现,相比于野生型,Nbnrp1-RNAi株系受PevD1诱导后在早期防御反应以及对大丽轮枝菌和TMV的系统抗性上都明显减弱,说明Nbnrp1正调控PevD1诱导的免疫反应。3.转录组差异表达基因分析及qPCR验证用10μM的PevD1蛋白液渗入本生烟叶片,分别在0h、6h、12h、24h和36h进行局部叶片取样。通过转录组测序技术分析了WT和Nbnrp1-RNAi两个株系受PevD1诱导前后在基因转录的差异,并对筛选到的差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现差异表达基因主要富集在萜类次生代谢产物的合成途径。进一步从差异表达基因中挑选出10个抗病相关的基因进行了qPCR验证,其结果与转录组数据相符,说明了测序数据的准确性。4.倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导的抗病性倍半萜类次生代谢产物是本生烟植保素的重要组成成分,对富集在倍半萜类次生代谢产物合成通路中的差异表达基因进行比对分析,选出了6个关键基因进行表达量的qPCR验证。结果表明,经PevD1处理后,这些基因的表达水平在Nbnrp1-RNAi株系要显着低于野生型或表达水平呈现出整体滞后诱导的趋势。说明Nbnrp1基因的沉默抑制了倍半萜类次生代谢产物合成途径中关键基因的表达,进而影响了植保素的合成;倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导本生烟的抗病性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
杨远坤[6]（2019）在《大丽轮枝菌果胶裂解酶VdPEL1诱导植物免疫和致病性的功能分析》一文中研究指出大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)是一种寄主广泛的土传性植物病原真菌,可引发植物黄萎病。在大丽轮枝菌侵染植物过程中,会分泌大量的细胞壁降解酶,破坏植物细胞壁结构从而促进侵染。同时,植物可以特异性识别植物细胞壁降解酶,激活自身的免疫反应,抵御病原菌的入侵。对大丽轮枝菌细胞壁降解酶的深入研究,有助于了解其致病性和诱导植物抗病性的机理,从而为黄萎病防治提供见解与思路。本研究从大丽轮枝菌中分离鉴定出一个果胶裂解酶VdPEL1,可以作为毒力因子,在大丽轮枝菌致病性中发挥作用,同时VdPEL1能够诱导植物免疫反应,增强植物抗病性。本研究中获得以下结果:1.VdPEL1在大丽轮枝菌侵染植物过程中发挥作用通过参考V.dahliae Vd991菌株侵染棉花早期的分泌组学数据,鉴定到一个分泌的果胶裂解酶,命名为VdPEL1。qPCR数据分析结果显示,在大丽轮枝菌Vd991侵染棉花和烟草植株的早期,VdPEL1基因被显着诱导表达,说明VdPEL1可能参与了侵染过程。通过基因敲除获得了两个大丽轮枝菌VdPEL1基因缺失突变体菌株?VdPEL1-1和?VdPEL1-2。与野生型菌株相比,?VdPEL1-1和?VdPEL1-2表现出正常的生长表型。致病性检测结果显示,缺失突变体菌株相比于野生型菌株,其致病力显着下降,而VdPEL1基因缺失突变体回补菌株EC-1和EC-2则恢复了与野生型菌株相似的致病性。2.VdPEL1蛋白真核表达与酶活性检测成功构建VdPEL1真核表达载体pPICZaA-VdPEL1,转化毕赤酵母感受态细胞,通过诱导表达和纯化后得到了高纯度和浓度的重组蛋白。SDS-PAGE检测结果显示VdPEL1重组蛋白大小为30 kDa。纯化后的VdPEL1蛋白具有果胶裂解酶活性,且其酶活性受温度,Ca~(2+)浓度和pH影响。3.VdPEL1诱导植物细胞坏死反应VdPEL1可以诱导烟草产生细胞坏死反应,其最低作用浓度为0.3μM。同时VdPEL1可以诱导多种植物的细胞坏死反应,包括:番茄,大豆和棉花。瞬时表达VdPEL1也可以诱导植物的细胞坏死反应,且VdPEL1瞬时表达诱导植物细胞坏死的能力需要其信号肽。VdPEL1诱导植物细胞坏死反应的能力依赖其果胶裂解酶活性,VdPEL1~(REC)(无果胶裂解酶活性的VdPEL1)不能诱导植物产生细胞坏死反应。4.VdPEL1诱导植物产生抗病性VdPEL1诱导植物产生PTI反应,包括:ROS和胼胝质的积累,电解质渗漏,以及植物防御相关基因的上调表达。此外,VdPEL1可以增强植物的抗病性,烟草叶片注射VdPEL1后,对灰霉菌和大丽轮枝菌抗性显着增强,VdPEL1处理过的棉花植株相比于PEVC和VdPEL1~(REC)处理过的棉花植株,接种大丽轮枝菌后,显着减轻了黄萎病症状。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
王春巧,陈志荣,宋雯,何芳,黄家风[7]（2019）在《一个编码富含丝氨酸蛋白的基因影响大丽轮枝菌的微菌核形成、产孢及致病力》一文中研究指出大丽轮枝菌是一种可在广泛的寄主范围内引发黄萎病的土传植物病原真菌,主要以微菌核的形式在土壤中存活多年,因此鉴定与微菌核形成及致病力相关的基因对防治该病害至关重要。本课题组从前期构建的棉花黄萎病菌T-DNA插入突变体库中筛选到一个微菌核明显减少的突变体,致病力测定结果表明,该突变体致病力明显下降。以棉花黄萎病菌野生型菌株V592的基因组DNA为模板,从棉花黄萎病菌中克隆到被T-DNA插入突变的基因(VdSRP1)编码区全长为415bp,包含一个外显子,编码一个富含丝氨酸蛋白,与任何已知的注释基因没有显着的序列相似性。为了明确VdSRP1基因在大丽轮枝菌中的功能,利用同源重组的原理及农杆菌介导的遗传转化方法获得了VdSRP1基因的2个敲除体菌株,与棉花黄萎病菌野生型菌株V592相比,VdSRP1基因敲除突变体的微菌核形成明显减少,产孢量及孢子萌发率下降,对棉花的毒力也显着下降。对野生型菌株V592及VdSRP1敲除突变体的转录分析表明,VdSRP1调控一系列与微菌核形成、孢子形成及致病力相关基因的表达。这些结果表明,VdSRP1基因影响大丽轮枝菌的致病力、微菌核形成、产孢及孢子萌发。(本文来源于《植物病理学报》期刊2019年05期）
刘燕[8]（2019）在《大丽轮枝菌膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1介导胞外蛋白分泌的毒力功能研究》一文中研究指出胞外蛋白在病原菌侵染寄主过程中发挥重要作用,其分泌过程通常受介导膜泡运输的膜泡融合蛋白控制。本研究利用分离自棉花的大丽轮枝菌Vd991基因组开展了膜泡融合蛋白比较分析及其毒力功能鉴定。大丽轮枝菌Vd991编码的膜泡融合蛋白由22个SNARE(Soluble N-ethylmaleimide-sensitive Factor Attachment Protein Receptor)类蛋白、4个SM(Sec1/Munc18)家族蛋白以及10个Rab GTPase组成,其中22个SNARE类蛋白分成Qa、Qb、Qc、Qbc和R蛋白5个亚家族;各类蛋白以[Qa-Qb-Qc-Qbc-R]-SM-Rab不同组合形式形成膜泡融合复合体,参与蛋白的内质网-高尔基体-分泌囊泡-质膜融合等转运过程。进一步开展了大丽轮枝菌膜泡融合蛋白复合体关键组分毒力功能研究,VdSec22(R)和VdSso1(Qa)分别是“内质网-高尔基体”和“分泌囊泡-质膜融合”膜泡融合复合体的重要组分,VdSec22和VdSso1敲除后对感病棉花军棉1号的致病力和菌体繁殖量较野生型相比均显着下降,两个基因回补相应缺失突变体致病力和菌体繁殖量得恢复,结果表明“内质网-高尔基体”膜泡融合复合体组分VdSec22和“分泌囊泡-质膜融合”膜泡融合复合体组分VdSso1是大丽轮枝菌致病性所必须的。敲除突变体?VdSec22和?Vdsso1碳源利用分析发现,其利用碳源的能力较野生型明显降低。胞外蛋白致萎活性分析发现,野生型菌株Vd991胞外蛋白处理棉花(军棉1号)叶片72小时后即可引起典型的萎蔫黄化症状,但等量的突变体ΔVdSec22和ΔVdSso1胞外分泌蛋白的致萎活性显着下降,表明膜泡融合复合体组分VdSec22和VdSso1介导了大丽轮枝菌胞外(毒素)蛋白的分泌。iTRAQ鉴定表明,VdSec22和VdSso1分别调控了115个和72个致病性相关蛋白,分别涵盖了已鉴定的271种与致病性相关蛋白的42.4%和26.7%;功能聚类分析表明,VdSec22和VdSso1调控的蛋白主要参与了果胶、纤维素、木聚糖(Xylan)等细胞壁组分降解过程。另外,VdSec22和VdSso1也调控了部分毒素蛋白的分泌。上述结果表明,膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1是大丽轮枝菌蛋白转运系统的关键组分,这为大丽轮枝菌膜泡融合蛋白参与致病过程的系统研究和黄萎病防控关键靶点研发提供了理论依据。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-03-14）
宋爽爽[9]（2019）在《全基因组分析大丽轮枝菌小分子量富含半胱氨酸蛋白的致病功能》一文中研究指出大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)引发的黄萎病,是造成包括棉花、茄子、马铃薯等在内的多种农作物减产的重要危害,在世界范围内造成严重的农业经济损失。在我国,棉花黄萎病已经成为棉花高产的主要障碍。已有研究表明,大丽轮枝菌的分泌蛋白在侵染寄主过程中发挥重要作用。因此,致病相关分泌蛋白的筛选和功能鉴定已经成为大丽轮枝菌致病机理研究的热点问题。在对病原菌与寄主互作的长期研究过程中,研究人员发现大丽轮枝菌分泌蛋白中的小分子量富含半胱氨酸蛋白(Small,cysteine-rich protein,SCPs)往往参与寄主的侵染和识别,在调节寄主免疫反应中起着关键作用。SCPs一般为小于400个氨基酸且包含超过4个半胱氨酸残基,半胱氨酸之间形成的二硫键可以起到稳定效应蛋白叁维结构的作用,以应对寄主植物非原生质体中的恶劣环境。这些小分子量富含半胱氨酸蛋白在寄主缺乏抗病基因时,作为毒力因子参与病原菌的侵染过程;但在寄主含有抗病基因时,则会被抗病基因识别,激活寄主免疫反应。本实验室前期通过生物信息学分析发现,大丽轮枝菌Vd991菌株全基因组编码123个SCPs,但它们在寄主与病原菌之间的相互作用尚未被系统研究。本研究将上述123个VdSCPs在烟草中进行了大规模的瞬时表达,通过诱导细胞坏死反应鉴定参与“寄主-病原菌”互作的候选蛋白。结果发现,其中VdSCP27、VdSCP113和VdSCP126表现出诱导烟草叶片细胞坏死。为了验证3个VdSCPs诱导的细胞坏死为植物引发的抗病反应,本研究进行了免疫反应检测,包括活性氧爆发、胼胝质沉积、抗性基因和病程相关基因的表达分析,结果表明上述细胞坏死为寄主诱导的免疫反应。定点突变结果表明形成二硫键的半胱氨酸对VdSCP126的功能是必需的,但不是VdSCP27和VdSCP113所必需的。为了检测VdSCP27、VdSCP113和VdSCP126的毒力功能,通过对3个VdSCPs表达水平的研究发现,在侵染烟草和棉花植物过程中这3个基因的表达水平均显着上调,提示这3个VdSCPs可能在侵染过程中发挥作用。将3个VdSCPs分别与绿色荧光蛋白(GFP)融合,激光共聚焦显微镜下观察发现绿色荧光均沿细胞外周区域聚集,说明3个诱导坏死的VdSCPs均定位于细胞膜外,为质外体激发子蛋白。采用同源双交换法构建大丽轮枝菌基因敲除突变体菌株鉴定致病性,发现突变体菌株与野生型菌株相比致病性均无显着性差异,表明VdSCP27、VdSCP113和VdSCP126对大丽轮枝菌在烟草和棉花的侵染过程中不是所必需的。为研究大丽轮枝菌如何逃逸3个VdSCPs所诱导的植物免疫反应机制,将已知抑制免疫反应的效应蛋白VdCBM1与上述诱导坏死的3个VdSCPs共注射烟草叶片,验证细胞坏死反应并进行免疫反应检测。结果表明,VdCBM1有效抑制VdSCPs所诱导的细胞坏死及相关免疫反应。提示大丽轮枝菌利用VdCBM1蛋白抑制VdSCP27、VdSCP113和VdSCP126引发的植物抗性反应,以促进其在寄主中的侵染。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-03-14）
庞叶洲[10]（2019）在《大丽轮枝菌侵染对茄子幼苗生理特性及基因表达的影响》一文中研究指出茄子(Solamum melongena a.起源于印度及东南亚热带地区,茄科茄属。茄子黄萎病是茄子的叁大病害之一。大丽轮枝菌是我国茄子黄萎病的主要病原菌。本研究通过组织切片的方法,研究了大丽轮枝菌侵染茄子及其在组织中扩展的时间进程;利用GFP标记大丽轮枝菌,旨在建立大丽轮枝菌侵染模型。测定了大丽轮枝菌侵染对茄子生长及生理特性的影响,利用转录组学技术分析了茄子感染大丽轮枝菌过程中基因的表达情况。本文的主要研究结果如下:1、大丽轮枝菌在茄子组织中扩展的时间进程利用伤根蘸根接种以及组织切片观察,发现接种3天后在植株根部出现了少量菌丝体。接种5天后,根部除了菌丝还有分生孢子形成,此时茎叶中未发现病原菌。接种7天后,在茄子的根、茎中出现大量的分生孢子和菌丝体,同时叶片中也有大量分生孢子的存在,此时茄子叶片的边缘呈现轻微的萎蔫现象。接种10天到15天后,茄子根、茎和叶中的菌丝体和分生孢子的数量发生变化,其中根部的数量明显减少,同时植株表现出明显的黄萎病症状,叶片萎蔫,边缘黄化。2、利用GFP标记大丽轮枝菌将质粒pSilent-1和pEGFP通过酶切及连接反应成功得到荧光蛋白真菌表达载体,然后利用原生质体转化的方法得到多个大丽轮枝菌阳性转化子,并通过GFP基因序列扩增、荧光镜检、生长速度、致病力等鉴定表明荧光蛋白成功转入大丽轮枝菌基因组中,其与野生型在致病力及生长力方面无显着差异,即获得了可用于侵染过程研究的荧光蛋白标记的大丽轮枝菌菌株。3、大丽轮枝菌对茄子植株生长及生理特性的影响通过灌根接种法研究了茄子接种大丽轮枝菌至1/2叶片发病之间的生理特性变化,结果表明:(1)大丽轮枝菌对茄子植株的生长具有抑制作用,茎粗抑制率为7.81%,株高抑制率为17.32%,但是对根冠比无显着性影响;(2)大丽轮枝菌侵染前期对茄子叶片内叶绿素含量影响不大,但是发病后引起叶绿素含量逐渐降低;(3)大丽轮枝菌侵染过程中茄子叶片中可溶性糖的含量一直升高,可溶性蛋白的含量先升高后下降;(4)大丽轮枝菌侵染过程中,茄子叶片中丙二醛的含量先升高后下降,特别是在发病时期迅速升高。叶片中的SOD、PPO和POD防御酶活性均升高,升高幅度由大到小依次为POD>PPO>SOD;(5)大丽轮枝菌侵染过程中茄子叶片中胼胝质累积先增多后减少;叶片中超氧阴离子与过氧化氢存在于叶片组织的位置有差别,过氧化氢的含量会随着病害加重而积累,而超氧阴离子则减少。4、基因表达差异分析利用RNA-seq测序研究了大丽轮枝菌侵染不同阶段植株基因表达的差异,得到如下结果:(1)与对照相比,差异表达基因的数目随大丽轮枝菌侵染的时期不同而呈现明显差别,即接种1天后有1529个差异基因,接种7天后有2287个差异基因,接种13天后有9085个差异基因;(2)对差异基因进行GO分析表明差异基因主要存在于新陈代谢过程、细胞过程、单-有机体过程、应激响应、细胞组分、膜结构、结合作用、催化活性等功能组群中;对差异基因进行KEGG pathway功能分析发现差异基因主要参与淀粉和蔗糖代谢、二苯乙烯类化合物、二苯基庚烷类和姜辣素的生物合成、谷胱甘肽代谢、植物病原菌相互作用、苯丙氨酸代谢、黄酮类生物合成、萜类化合物生物合成、倍半萜和叁萜的生物合成等。其中参与植物-病原菌相互作用通路中的差异基因最多,有WRKY25、WRKY29等转录因子,FRK1和PR1等蛋白基因,以及参与超敏反应的RIN4、RPM1、RPS2基因等,这些基因表达都明显上调。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
大丽轮枝菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为初步明确大丽轮枝菌响应赤霉素的机理,利用野生型大丽轮枝菌菌株V592为材料,用0. 1μmol·L~(-1)植物来源的GA_3进行处理,3 h后收集样本,利用RNA-Seq技术进行转录组分析,以期筛选和明确大丽轮枝菌响应GA_3的差异表达基因及代谢通路。通过Illumina测序,得到大丽轮枝菌10924条功能基因,其中161个为显着差异表达基因(DEGs),包括70个上调基因,91个下调基因;采用GO、KEGG注释库分别对161个基因进行功能注释,发现主要涉及次级代谢产物合成,丙酮酸代谢、二羧酸代谢,生物合成抗生素和碳代谢等相关通路。本研究为进一步解析大丽轮枝菌响应外源植物激素GA_3分子机制奠定了一定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大丽轮枝菌论文参考文献
[1].刘建芬,雷煜,张振楠,胡广,唐叶.GhWRKY48负调控棉花对大丽轮枝菌的抗性[J].华北农学报.2019
[2].赵汗青,张博森,高峰.大丽轮枝菌响应赤霉素基因差异表达分析[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[3].陈斌,田娟,冯志迪,王欢,李梅兰.大丽轮枝菌微丝荧光标记载体构建及应用[J].生物工程学报.2019
[4].崔丽芳.棉田大丽轮枝菌Vd076后代菌株的变异及其与寄主选择的关系[D].中国农业科学院.2019
[5].梁颖博.Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制[D].中国农业科学院.2019
[6].杨远坤.大丽轮枝菌果胶裂解酶VdPEL1诱导植物免疫和致病性的功能分析[D].中国农业科学院.2019
[7].王春巧,陈志荣,宋雯,何芳,黄家风.一个编码富含丝氨酸蛋白的基因影响大丽轮枝菌的微菌核形成、产孢及致病力[J].植物病理学报.2019
[8].刘燕.大丽轮枝菌膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1介导胞外蛋白分泌的毒力功能研究[D].曲阜师范大学.2019
[9].宋爽爽.全基因组分析大丽轮枝菌小分子量富含半胱氨酸蛋白的致病功能[D].曲阜师范大学.2019
[10].庞叶洲.大丽轮枝菌侵染对茄子幼苗生理特性及基因表达的影响[D].浙江大学.2019
论文知识图
