导读:本文包含了血管生成拟态论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拟态,血管,肿瘤,干细胞,细胞,胶质瘤,胆管。
血管生成拟态论文文献综述
樊静,蒋晓春,史点顺,洪建军,汤晓晴[1]（2019）在《超声造影时间-强度曲线与乳腺癌血管生成拟态生成及区域分布的相关性分析》一文中研究指出目的:探讨超声造影(contrastenhancedultrasound,CEUS)时间-强度曲线(timeintensity curve,TIC)与乳腺癌血管生成拟态(vasculogenicmimicry,VM)生成及区域分布的相关性。方法:选取2016年1月—2018年12月经手术病理证实为乳腺浸润性导管癌患者167例。所有患者手术前均行常规超声及CEUS检查,记录患者临床病理特征、CD34/PAS双染色结果、乳腺肿瘤边缘区、中央区和乳腺病灶旁正常组织的始增时间(initial time,IT)、峰值强度(peakintensity,PI)、达峰时间(peaktime,PT)、上升斜率(risingslope,RS)、消除斜率(descendingslope,DS)、平均渡越时间(meantransittime,MTT)、曲线下面积(areaunder curve,AUC)。t检验或χ2分析比较VM阳性组和阴性组特征的差异,ANOVA方差分析乳腺病灶边缘区、中央区和乳腺病灶旁正常组织的差异。结果:VM阳性组患者病理分级以Ⅱ、Ⅲ级为主,发生淋巴结转移更为常见(P <0.05)。TIC结果显示VM阳性组患者PI明显增高、PT显着缩短、AUC明显增大(P <0.05)。此外,VM阳性组患者肿瘤边缘区、中心区和乳腺病灶旁正常组织IT、PT、AUC差异具有统计学意义(P <0.05),而VM阴性组患者仅PI、AUC具有统计学差异(P <0.05)。结论:VM阳性乳腺癌恶性程度更高,发生淋巴结转移更为常见。VM阳性乳腺病灶及其边缘区CEUS TIC显示PT显着缩短、AUC明显增大。CEUS可作为VM生成和分布的有效评估方法。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年22期）
陶明珠,胡书娅,郭庆喜,刘祖平,杨成万[2]（2019）在《肝细胞癌组织中肿瘤相关成纤维细胞与血管生成拟态的相关性及临床意义》一文中研究指出目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中α-SMA~+肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的相关性及其临床意义。方法:收集60例临床资料完整的手术切除HCC标本,应用免疫组化法检测HCC间质中Vimentin、α-SMA表达情况,病理学方法计数Vimentin~+的间质细胞及α-SMA~+的CAFs。CD31联合PAS双重染色检测VM水平。统计学分析间质细胞中α-SMA~+ CAFs表达与VM形成的相关性及其临床病理意义。结果:HCC间质细胞中α-SMA~+ CAFs高表达率为61.7%(37/60),VM阳性表达率为35.0%(21/60);间质细胞α-SMA~+ CAFs高表达及VM形成与肿瘤的大小、Edmondson分级、临床分期以及是否伴有肝硬化有关(P<0.05);HCC中α-SMA~+ CAFs表达与VM表达呈正相关(r=0.291,P=0.024)。结论:α-SMA~+ CAFs和VM形成在肝细胞癌发展进程中发挥重要促进作用,α-SMA~+ CAFs可能参与并促进VM形成。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
高聪,付兆臣[3]（2019）在《缺氧对恶性肿瘤血管生成拟态影响的研究进展》一文中研究指出血管生成拟态是高侵袭性实体肿瘤中独特的血管生成模式,其中没有血管内皮细胞参与形成过程。它是由肿瘤干细胞和高侵袭性肿瘤细胞本身迁移和形态转化而形成的血管样网状结构通道,进而为肿瘤细胞的生长提供血液供应。临床实践中的抗肿瘤血管生成治疗尚未取得令人满意的结果,肿瘤中血管生成拟态的存在可能是一个重要原因。文章就缺氧微环境对恶性肿瘤血管生成拟态的研究进展进行了综述。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2019年05期）
梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡[4]（2019）在《人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用》一文中研究指出目的探讨卵巢癌SKOV3细胞中分离肿瘤干细胞样细胞的生物学特性及其在血管生成拟态(VM)形成中的作用。方法采用无血清悬浮培养法对SKOV3细胞培养传代至第7代;流式细胞术测定亲代SKOV3细胞及第1、3、5、7代分选细胞CD133、CD117阳性细胞比例;平板克隆形成和小鼠体内成瘤实验鉴定分选细胞(第7代,下同)生物学特性;叁维立体培养比较分选细胞与亲代SKOV3细胞形成VM的能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及Western blot法检测分选细胞与亲代SKOV3细胞的基质金属蛋白酶2,9的表达水平。结果 SKOV3部分细胞能在无血清培养基中形成悬浮生长的细胞球,可连续传代至第7代;流式细胞术结果显示CD133、CD117阳性细胞比例随传代递增。分选细胞克隆形成率高于亲代SKOV3细胞(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示第7代悬浮细胞的成瘤率(6/6)明显高于亲代细胞的成瘤率(0/6)。叁维立体培养发现分选细胞比亲代SKOV3细胞VM形成能力强。第7代分选细胞基质金属蛋白酶2,9基因和蛋白表达较SKOV3细胞均增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论采用无血清悬浮培养法培养的SKOV3分选细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性,具有较强的VM形成能力,可能在VM形成中发挥作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
付凯,王巨,王雪峰,张健,姜久仰[5]（2019）在《食管鳞癌血管生成拟态的组织学和细胞学研究》一文中研究指出目的:探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)与食管鳞癌临床病理特征的关系及其对患者预后的影响,并分析食管癌血管生成拟态的形成机制。方法:收集57例食管鳞癌石蜡包埋样本,进行过碘酸雪夫氏(PAS)及CD34免疫组织化学双重染色,结合HE染色,观察食管鳞癌血管生成拟态的发生情况。对患者临床病理和预后信息进行单因素分析,Kaplan-Meier生存比较和Cox风险模型分析。通过食管鳞癌细胞株Eca-109叁维培养建立,观察RNAi沉默VE-cadherin对食管鳞癌Eca109血管生成拟态形成的影响。结果:食管鳞癌中VM表达的阳性率为54.3%,显着高于正常食管黏膜组织;VM在病理分型为低分化食管鳞癌的阳性表达率为78.9%,显着高于中高分化组(P<0.05);III-Ⅳ期食管鳞癌患者VM阳性率显着高于Ⅰ-Ⅱ期食管鳞癌患者(P<0.05);有淋巴结转移的食管鳞癌者VM阳性率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。单因素分析结果显示食管鳞癌VM的发生率与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴转移显着相关。Kaplan-Meier生存分析显示有VM组食管鳞癌患者的生存期明显短于无VM组(P<0.05);Cox分析显示VM是影响食管鳞癌患者预后的独立危险因素(RF=0.67)。叁维培养结果显示Eca-109细胞在基质胶上形成典型的血管网状样结构,VE-cadherin-siRNA可有效抑制VE-cadherin在Eca109的表达,抑制体外培养的Eca109细胞VM的形成。结论:血管生成拟态是食管鳞癌一种独特的血液供应模式,与食管鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴转移密切相关,是食管鳞癌患者术后生存期的独立危险因素。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
王帆,陈锋龙,张弋[6]（2019）在《Mig-7通过MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U251侵袭及血管生成拟态》一文中研究指出目的研究迁移诱导基因7 (Mig-7)通过MEK/ERK信号通路抑制人脑胶质瘤细胞株U251体外血管生成拟态(VM)形成能力和迁移、侵袭能力的影响。方法采用RNA干扰技术将特异性针对Mig-7基因的sh-Mig-7转入人脑胶质瘤U251细胞中,并观察感染效率;用携带有sh-Mig-7和阴性对照(sh-NC)的慢病毒感染U251细胞后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Mig-7的表达水平;采用体外叁维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U251细胞VM形成能力和侵袭能力的影响。采用western-blot检测各组细胞中MEK/ERK的蛋白表达水平。结果携带有sh-Mig-7和sh-NC的慢病毒成功感染U251细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U251细胞株;与感染sh-NC慢病毒和未感染病毒的的细胞相比,sh-Mig-7感染组U251细胞中Mig-7的表达水平以显着降低(P均<0.01);与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的侵袭能力明显下降(P均<0.01),并且sh-Mig-7感染组U251细胞VM形成能力明显下降(P均<0.05)。与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的MEK、ERK蛋白的表达水平均显着降低(P均<0.05)。结论沉默Mig-7基因的表达,可能通过MEK/ERK信号通路抑制U251细胞的VM形成及侵袭能力,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用。(本文来源于《中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编》期刊2019-08-16）
吴燕彬,王学文,牛洪凯,成雨[7]（2019）在《保护性自噬调控胆管癌等恶性肿瘤细胞血管生成拟态形成的研究现状》一文中研究指出胆管癌是起源于肝内胆管和肝外胆管上皮的原发性肝恶性肿瘤,缺氧和营养匮乏等诱发的血管生成拟态(VM)是胆管癌恶性增殖和复发转移的关键因素。在既往研究自噬维护营养匮乏下细胞营养代谢平衡,以及预实验证实胆管癌自噬与VM呈正相关,胆管癌细胞PAT4高表达的基础上,提出胆管癌通过保护性自噬维持细胞内代谢平衡和细胞稳态调控VM形成;作为肿瘤微环境的营养感受器PAT4通过PI3K-Akt-m TORC1信号通路介导保护性自噬调控VM形成的假说。从组织学水平、细胞分子水平和体内实验研究,验证自噬从维持细胞代谢、干细胞特性和细胞外基质重塑叁方面调控VM形成,探讨PAT4介导自噬调控VM的信号机制。揭示自噬是胆管癌细胞在营养匮乏状态下真正的能量营养来源,PAT4是自噬调控VM形成的扳机点。为研究胆管癌细胞的代谢提供了思路,为抗血管药物联合自噬抑制剂治疗高侵袭性肿瘤奠定了理论基础。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
蔡恒,刘文静,薛一雪,刘云会[8]（2019）在《胶质瘤血管生成拟态的研究进展》一文中研究指出血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是血管依赖性实体肿瘤中一种无内皮细胞的"血管样"结构,是肿瘤在高度侵袭过程中的一种特殊的供血模式。VM广泛存在于多种人体恶性肿瘤中,与肿瘤的进展、转移、侵袭和复发密切相关。本文将就胶质瘤血管生成拟态的发生机制、信号通路途径以及分子调控机制等作一综述,并探讨目前研究中面临的问题,旨在为胶质瘤基因治疗的新切入点提供理论依据。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
方虹,周忠明,李云君,鲁林[9]（2019）在《Notch1信号通路与宫颈癌血管生成拟态的相关性》一文中研究指出目的探究Notch1信号通路与宫颈癌血管生成拟态(VM)的相关性。方法收集2012年1月～2015年12月于湖北省中医院行手术治疗的68例宫颈癌患者的石蜡切片为宫颈癌组,另选择27例因子宫肌瘤行手术治疗患者的正常宫颈切片作对照组。CD31免疫组化法和过碘酸-雪夫氏(PAS)反应检测VM形成情况。免疫组化法检测Jagged1、Notch1和Hes1表达情况。分析VM与Jagged1、Notch1和Hes1的相关性。分析VM、Jagged1、Notch1和Hes1与患者临床病理参数和术后预后的关系。结果 Jagged1、Notch1和Hes1在宫颈癌组中的阳性表达率均显着高于对照组(P <0.01)。VM仅存在于宫颈癌组织中,且阳性率约39.7%。Jagged1与宫颈癌淋巴结转移有关(P <0.05)。Notch1与肿瘤大小及组织分化有关(P <0.01)。Hes1与患者的临床病理参数均无关(P> 0.05)。VM与肿瘤大小及淋巴结转移有关(P <0.01)。VM与Jagged1、Notch1的表达呈正相关(r=0.283、0.304,均P <0.05)。VM是宫颈癌术后预后的独立危险因素(HR=2.21,95%CI:1.85～2.64,P <0.05)。结论宫颈癌VM形成预示着患者不良的术后预后。宫颈癌组织中表达上调的Jagged1-Notch1信号通路可能参与促VM形成。未来针对Notch1通路的靶点治疗有望抗宫颈癌VM形成以及改善患者的预后。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年21期）
金龙,王清湲,何珈缘,吴晓兰,周昕欣[10]（2019）在《β-榄香烯抑制B16恶性黑色素瘤细胞的EPHA2表达和血管生成拟态》一文中研究指出目的研究β-E对B16恶性黑色素瘤细胞上皮细胞激酶(epithelial cell kinase,EphA2)表达和血管生成拟态的影响及其相关机制。方法培养B16细胞,建立体外恶性黑色素瘤模型,应用qRT-PCR法和Western-blot法检测β-E对B16细胞EPHA2 mRNA和蛋白表达影响,应用Matrigel诱导血管生成实验检测β-E对B16细胞血管生成拟态生成能力的影响。结果成功建立体外恶性黑色素瘤模型,β-E显着抑制B16细胞EPHA2mRNA和蛋白表达,抑制B16细胞血管生成拟态生成能力。结论β-E可在治疗恶性黑色素瘤中起重要作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
血管生成拟态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中α-SMA~+肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的相关性及其临床意义。方法:收集60例临床资料完整的手术切除HCC标本,应用免疫组化法检测HCC间质中Vimentin、α-SMA表达情况,病理学方法计数Vimentin~+的间质细胞及α-SMA~+的CAFs。CD31联合PAS双重染色检测VM水平。统计学分析间质细胞中α-SMA~+ CAFs表达与VM形成的相关性及其临床病理意义。结果:HCC间质细胞中α-SMA~+ CAFs高表达率为61.7%(37/60),VM阳性表达率为35.0%(21/60);间质细胞α-SMA~+ CAFs高表达及VM形成与肿瘤的大小、Edmondson分级、临床分期以及是否伴有肝硬化有关(P<0.05);HCC中α-SMA~+ CAFs表达与VM表达呈正相关(r=0.291,P=0.024)。结论:α-SMA~+ CAFs和VM形成在肝细胞癌发展进程中发挥重要促进作用,α-SMA~+ CAFs可能参与并促进VM形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管生成拟态论文参考文献
[1].樊静,蒋晓春,史点顺,洪建军,汤晓晴.超声造影时间-强度曲线与乳腺癌血管生成拟态生成及区域分布的相关性分析[J].影像研究与医学应用.2019
[2].陶明珠,胡书娅,郭庆喜,刘祖平,杨成万.肝细胞癌组织中肿瘤相关成纤维细胞与血管生成拟态的相关性及临床意义[J].现代肿瘤医学.2019
[3].高聪,付兆臣.缺氧对恶性肿瘤血管生成拟态影响的研究进展[J].中国肿瘤外科杂志.2019
[4].梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡.人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[5].付凯,王巨,王雪峰,张健,姜久仰.食管鳞癌血管生成拟态的组织学和细胞学研究[J].现代生物医学进展.2019
[6].王帆,陈锋龙,张弋.Mig-7通过MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U251侵袭及血管生成拟态[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编.2019
[7].吴燕彬,王学文,牛洪凯,成雨.保护性自噬调控胆管癌等恶性肿瘤细胞血管生成拟态形成的研究现状[J].临床肝胆病杂志.2019
[8].蔡恒,刘文静,薛一雪,刘云会.胶质瘤血管生成拟态的研究进展[J].现代肿瘤医学.2019
[9].方虹,周忠明,李云君,鲁林.Notch1信号通路与宫颈癌血管生成拟态的相关性[J].中国医药导报.2019
[10].金龙,王清湲,何珈缘,吴晓兰,周昕欣.β-榄香烯抑制B16恶性黑色素瘤细胞的EPHA2表达和血管生成拟态[J].解剖科学进展.2019
论文知识图
