导读:本文包含了乙脑病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙脑,病毒,脑炎,表型,地平,细胞,生存率。
乙脑病毒论文文献综述
杜程涛,汪涵,杨松柏,李向臣,周晓龙[1]（2019）在《lncRNA在乙脑病毒感染PK15细胞过程中的作用研究》一文中研究指出本研究旨在初步探索乙脑病毒(JEV)感染PK15细胞后的增殖情况,筛选与病毒感染相关的lncRNA,并对其进行亚细胞定位及靶基因预测。通过免疫荧光试验来检测病毒结构蛋白E的表达情况,采用TCID_(50)法检测PK15细胞中病毒的增殖情况,利用实时荧光定量PCR检测病毒感染后lncRNA的表达水平,在NONCODE数据库对lncRNA进行亚细胞定位,通过starBase、NONCODE、KEGG等数据库对其进行靶基因预测和信号通路分析。结果显示,JEV感染PK15细胞后,24～36 h为病毒滴度指数增长期,感染后36 h病毒滴度已达10~(-5.75) TCID_(50)/mL。PK15细胞在感染JEV 12 h后,lncRNA A、B、C表达水平均无显着变化(P>0.05),lncRNA D表达水平极显着下降(P<0.01);感染JEV 24、36和48 h后lncRNA A、B、C表达水平极显着上升(P<0.01),lncRNA D表达水平极显着下降(P<0.01)。lncRNA A主要定位在胞质溶胶,lncRNA B在细胞核和细胞质中均有分布,lncRNA C主要定位在细胞质中,在细胞核中也有可能分布,lncRNA D可能在细胞内呈现广泛性分布。通过靶基因预测和信号通路分析,lncRNA A、B、C的靶基因主要为OAS1、OAS2、OASL、COX1等,lncRNA D的靶基因主要为DST、ND1、ND2、ND4等。信号通路分析发现lncRNA可能通过肿瘤坏死因子(TNF)、NF-κB和Toll样受体(TLR)等信号通路参与病毒感染后的增殖过程。本研究为进一步探索宿主细胞lncRNA对病毒增殖的影响奠定一定的基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年07期）
陈浩南[2]（2019）在《乙脑病毒感染小鼠原代神经元细胞miRNA表达谱研究》一文中研究指出目的流行性乙型脑炎(简称乙脑)是一种由乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染引起的中枢神经系统疾病,会导致严重的中枢神经系统炎症。Micrornas(miRNAs)是一类长度约为20~24nt的内源性非编码小RNA分子,通过与靶基因的互补结合促使靶基因分解或抑制靶基因表达,在基因表达网络中具有十分重要的转录后调控作用。本次研究以miRNA为切入点,通过研究JEV感染后小鼠原代神经元细胞miRNA的表达谱,初步探讨JEV与宿主在miRNA水平上的相互作用,为进一步研究乙脑病毒致神经功能异常机制提供方向和理论支持。方法1、选择出生24h内的乳鼠进行原代脑神经元体外培养,检测神经元细胞的培养状态;2、JEV(NJ2008株)接种小鼠原代脑神经元细胞,空斑实验检测不同时间病毒滴度,收集病毒滴度最高时间相染毒组和对照组细胞样品进行高通量测序,通过数据分析筛选出差异表达显着的miRNA,同时运用实时定量PCR验证差异表达的miRNA,确定JEV感染后小鼠原代神经元细胞miRNA表达谱的变化情况;3、选取其中表达差异显着的miRNA,转染相应miRNA模拟物使其对应的miRNA过表达,运用实时定量PCR检测JEV-E基因的表达,初步分析目标miRNA功能。结果1、神经元细胞中微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫荧光染色表明乳小鼠大脑皮层神经元细胞体外培养体系建立,可以作为JEV感染的靶细胞;2、空斑实验结果显示接种48h后JEV的滴度水平最高,选择该时间相进行高通量测序。结果显示染毒组和对照组的样品中已知miRNA的数量分别为1348和1297个,通过生物信息学分析,筛选出26个差异表达显着的miRNA,其中18个miRNA表达上调,8个miRNA表达下调。经实时定量PCR验证,26个miRNA的表达谱和高通量测序结果基本一致;3、JEV-E基因的实时定量PCR结果显示在JEV感染48h后,小鼠原代脑神经元细胞中mmu-miR-21a-3p、mmu-miR-223-5p、mmu-miR-147-3p、mmu-miR-155-5p和mmu-miR-146a-5p的表达会促进JEV-E基因在神经元细胞中表达,而mmu-miR-301a的表达则抑制JEV-E基因的表达。结论本次研究在细胞水平上研究了JEV(NJ2008株)感染后小鼠原代脑神经元细胞的miRNA表达谱变化情况,运用高通量测序技术分析及实时定量PCR验证,筛选出JEV接种后26个差异表达显着的miRNA,并初步探究了这些表达差异显着miRNA的功能,证实神经元细胞中miRNA的表达会影响JEV的复制,为进一步研究JEV致神经功能异常机制提供研究方向和理论支持。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
付士红,曹蕾,吕志,何英,雷雯雯[3]（2019）在《我国分离的西尼罗病毒与乙脑病毒生物学表型的比较研究》一文中研究指出我国于2011年在新疆维吾尔自治区自然界采集的蚊虫标本分离到西尼罗病毒(West Nile virus,WNV),这是我国首次在自然界蚊虫标本分离到该病毒,但是一直缺少对该病毒生物学特性研究的报道。本研究利用细胞培养和动物实验的方法研究了我国首次在蚊虫分离的WNV(XJ11129株)对不同细胞系和动物的致病性,以及通过中和试验测定了病毒滴度及其与乙脑病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)P3株之间的交叉抗原特性。通过病毒感染细胞的超薄切片观察到XJ11129株WNV呈有包膜的球形颗粒,直径约为40～60nm;XJ11129株WNV对哺乳动物细胞(BHK-21和Vero)和蚊虫细胞(C6/36)细胞均可以引起细胞病变;接种BHK-21细胞显示WNV感染产生的蚀斑直径较JEV大;XJ11129株病毒接种C6/36细胞滴度可达108PFU/100μL;颅内接种2日龄乳鼠第2～3d即开始出现明显发病特征,第4d出现动物的肢体瘫痪并开始死亡,至第5d全部死亡。WNV和JEV的交叉中和试验结果显示,XJ11129株病毒对自身病毒株的中和抗体滴度可达1∶1 280,但对JEV的交叉中和抗体滴度仅有1∶10。综合以上结果提示,从我国新疆维吾尔自治区蚊虫分离的WNV XJ11129株对哺乳动物具有较强致病性,而目前尚无针对WNV感染有效的治疗方法和疫苗,因此,加强我国新疆维吾尔自治区WNV在人间传播的检测和监测具有重要意义。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年03期）
郭晓霞,高剑,李春晓,邢丹,董言德[4]（2019）在《LAMP技术在感染乙脑病毒致倦库蚊混合样本检测中的应用》一文中研究指出为建立媒介蚊虫自然感染种群样本携带病原体快速灵敏的检测技术,本研究将实验室经口感染乙脑病毒的致倦库蚊阳性样品和未感染乙脑病毒的阴性样品按一定比例混合成混合样本,分别采用环介导等温扩增技术(Loop Mediated Isothermal Amplification,LAMP)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time Fluorescent Quantitative PCR,qPCR)检测方法,对感染乙脑病毒的致倦库蚊混合样本进行检测。结果显示:当阳性样本在混合样本中所占比例为0.01%时,LAMP仍然可检测到病原体;定量PCR的最低检出比例是阳性样本在混合样本中所占0.14%以上。通过进一步优化反应体系各组分的浓度、反应时间和温度,建立了灵敏性高的LAMP扩增方法。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2019年01期）
马建南[5]（2018）在《中枢神经系统乙脑病毒感染后继发抗NMDAR脑炎的临床研究》一文中研究指出第一部分:双相型流行性乙型脑炎患儿临床资料的回顾性总结及抗NMDAR-IgG检测目的:探讨双相型流行性乙型脑炎(简称乙脑)患儿是否是中枢神经系统乙脑病毒感染后继发的抗NMDAR脑炎。方法:回顾性收集2016年收治的3例呈双相型的乙脑患儿的临床资料,并采用基于细胞底物的实验(cell based assay,CBA)检测其脑脊液及血清中的抗NMDAR-IgG。结果:3例双相型乙脑患儿均符合抗NMDAR脑炎的临床表现,且脑脊液中抗NMDAR-IgG检测均为阳性,被证实为抗NMDAR脑炎。结论:中枢神经系统乙脑病毒感染后可以继发抗NMDAR脑炎,从而使病情反复呈双相型病程。第二部分:流行性乙型脑炎患儿抗NMDAR-IgG检测的前瞻性临床研究目的:试图解决以下问题:1.乙脑患儿体内是否本身就存在抗NMDAR-IgG;2.双相型乙脑患儿体内的抗NMDAR-IgG,是在乙脑病程急性期还是恢复期所产生;3.中枢神经系统乙脑病毒感染是否能常规(特别是单相型病程的乙脑患儿)诱发抗NMDAR-IgG的产生;4.是否存在中枢神经系统乙脑病毒感染后继发抗NMDAR脑炎的危险因素。方法:检测2017年新收治的65名符合入选标准的乙脑患儿急性期血清及脑脊液中的抗NMDAR-IgG,同时随访病情,在恢复期再次检测血清中的抗NMDAR-IgG。对于在疾病恢复期病情出现反复而呈双相型的乙脑患儿,再次收治入院,复查腰穿脑脊液、头颅MRI等检查,同时检测血清及脑脊液抗NMDAR-IgG,并开始免疫抑制治疗。对乙脑患儿的临床资料进行统计分析以寻找中枢神经系统乙脑病毒感染后继发抗NMDAR脑炎的危险因素。结果:1.本组65名乙脑患儿急性期血清及脑脊液的抗NMDAR-IgG检测结果均为阴性;2.63名患儿在乙脑恢复期成功随访,有5名患儿病情出现反复,考虑为双相型,其中3例患儿脑脊液抗NMDAR-IgG检测阳性,确诊为抗NMDAR脑炎,其余2例患儿脑脊液抗NMDAR-IgG抗体检测阴性;3.58名单相型乙脑患儿恢复期血清抗NMDAR-IgG检测结果均为阴性;4.由于本组病例中继发抗NMDAR脑炎的患儿太少(仅3例),故无法进行关于中枢神经系统乙脑病毒感染后继发抗NMDAR脑炎的危险因素的统计分析。结论:1.乙脑患儿急性期血清及脑脊液中均没有抗NMDAR-IgG存在,表明双相型乙脑患儿体内的抗NMDAR-IgG确实是在中枢神经系统乙脑病毒感染后所诱发产生的;2.中枢神经系统乙脑病毒感染不能常规诱发抗NMDAR-IgG产生,呈单相型病程的乙脑患儿在恢复期血清中不能检测到抗NMDAR-IgG存在;3.非所有呈双相型的乙脑患儿体内均可检测出抗NMDAR-IgG,提示中枢神经系统乙脑病毒感染可能还会诱发其它自身免疫性脑炎抗体产生。第叁部分:抗NMDAR-IgG检测阴性的双相型流行性乙型脑炎患儿的临床资料总结及其它自身免疫性脑炎抗体检测目的:检测抗NMDAR-IgG阴性的双相型乙脑患儿体内是否存在其它的自身免疫性脑炎抗体并总结其临床特点。方法:采用基于细胞底物的实验(cell based assay,CBA)检测第二部分研究中2例抗NMDAR-IgG阴性的双相型乙脑患儿血清及脑脊液中常见的已知的自身免疫性脑炎抗体(抗AMPA受体1-IgG、抗AMPA 受体 2-IgG、抗 LGI1-IgG、抗 CASPR2-IgG、抗 GABA-B 受体-IgG),若检测仍为阴性,则进一步采用基于组织底物的实验(tissue based assay,TBA)检测患儿脑脊液中是否存在其它未知的自身免疫性脑炎抗体。同时详细收集2例患儿的临床资料。结果:2例患儿血清及脑脊液中常见的已知的自身免疫性脑炎抗体检测均为阴性,但TBA法检测到患儿脑脊液中存在可与大鼠海马组织发生反应的未知的抗体。结合这2例患儿的临床表现、头颅MRI结果及TBA实验结果,2例患儿均符合自身免疫性脑炎的诊断。结论:中枢神经系统乙脑病毒感染除了可以诱发抗NMDAR-IgG产生外,还可以诱发其它不明抗体产生而继发自身免疫性脑炎。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
冷生玲[6]（2018）在《结构蛋白prM/E对乙脑病毒神经毒力和神经侵袭力的影响》一文中研究指出目的:构建乙脑病毒野毒株(SA14)及疫苗株/野毒株嵌合病毒株(SA14-14-2/SA14)感染性克隆,拯救病毒,比较重组乙脑野毒株和嵌合病毒株对小鼠的神经毒力及神经侵袭力,判断prM/E在乙脑病毒毒力中的作用。方法:采用分子克隆技术分别构建乙脑病毒野毒株(SA14)、嵌合病毒株(SA14-14-2/SA14)感染性克隆(全长cDNA质粒),并以此为模板,体外转录得到RNA,将RNA电转染导入BHK21细胞进行病毒拯救,用噬斑形成实验、间接免疫荧光技术及测序鉴定拯救病毒,比较重组乙脑野毒株及嵌合病毒株生长特点,并用重组乙脑野毒株和嵌合病毒株分别脑内和皮下接种昆明小鼠,比较重组乙脑野毒株和嵌合病毒株对小鼠神经毒力及神经侵袭力。结果:酶切鉴定表明感染性克隆构建成功,用间接免疫荧光技术检测到拯救病毒包膜蛋白表达,噬斑形成实验发现:野毒株噬斑直径最大,其次是嵌合病毒株,疫苗株噬斑直径最小。测序结果表明:拯救病毒与理论相符合。生长曲线表明嵌合株病毒在48h达到高峰后迅速下降,而疫苗株病毒和野毒株病毒均在60h达到高峰,整个观察期,野毒株病毒的滴度高于嵌合病毒和疫苗株病毒滴度。神经毒力研究发现:乙脑重组野毒株神经毒力(LD50)和神经侵袭力(LD50)分别为0.085 PFU/0.03mL和2.13 PFU/0.1mL,而嵌合病毒株神经毒力(LD50)和神经侵袭力(LD50)分别为4.72 PFU/0.03mL和39.5 PFU/0.1mL。结论:成功构建乙脑野毒株、嵌合病毒株感染性克隆并成功拯救病毒,嵌合病毒株神经毒力和皮下毒力皆略低于重组野毒株,但远高于疫苗株,表明:prM/E在病毒神经毒力和神经侵袭力控制中起着重要的作用,但非结构蛋白可能也起了一定的作用。成功搭建乙脑病毒的反向遗传学研究平台,为进一步研究乙脑病毒致病机制及乙脑疫苗减毒机制奠定基础。(本文来源于《川北医学院》期刊2018-05-01）
黄荣[7]（2018）在《以乙脑病毒疫苗株为骨架的寨卡嵌合病毒疫苗的构建和鉴定》一文中研究指出目的:构建乙脑/寨卡(JE/ZIKA)嵌合病毒感染性克隆,拯救病毒,并对嵌合病毒生物学特征和免疫学特征进行鉴定,以探索该嵌合病毒株是否可以成为寨卡病毒候选疫苗株。方法:用基因克隆技术把乙脑疫苗株SA14-14-2的prM/E基因用寨卡病毒prM/E基因序列进行替换,构建JE/ZIKA嵌合病毒感染性克隆,并以其为模板体外转录得到RNA,将RNA电转染导入BHK21细胞包装获得JE/ZIKA嵌合病毒;采用噬斑法、间接免疫荧光技术和测序法鉴定嵌合病毒,并对嵌合病毒的生长特性、遗传稳定性和热稳定性进行鉴定;用嵌合病毒脑内、皮下和腹腔感染清洁级昆明鼠,测定嵌合病毒的脑内神经毒力、皮下神经毒力及腹腔神经毒力;并用嵌合病毒免疫昆明鼠,噬斑减少中和试验(PRNT)检测嵌合病毒产生中和抗体的能力;用不同剂量JE/ZIKA嵌合病毒免疫昆明鼠,2周后用JE/ZIKA脑内攻击,统计对昆明鼠的免疫保护能力;用JE/ZIKA嵌合病毒及JEV SA14-14-2分别免疫昆明鼠,并分别用乙脑野毒株SA14和JE/ZIKA攻击免疫鼠,统计病毒间的交叉免疫保护情况。结果:酶切实验结果表明成功构建JE/ZIKA嵌合病毒感染性克隆。RNA电转染BHK21细胞从培养细胞上清中获得嵌合病毒,嵌合病毒感染BHK21细胞可致细胞病变效应,嵌合病毒噬斑小于JEV SA14-14-2产生的噬斑。病毒测序结果证实,嵌合病毒拯救成功,除1343处突变外,其余无突变发生,间接免疫荧光可检测到嵌合病毒感染组E蛋白表达。用不同的感染复数(0.1,0.01,0.001)感染BHK21细胞,可得到相似的生长曲线,在感染复数为0.001时,感染后108小时,病毒滴度可达到6.8 logPFU/ml。热稳定实验说明嵌合病毒在液态无保护剂的情况下,滴度下降迅速,在37℃环境中放置24小时即失活。分别将嵌合病毒JE/ZIKA以皮下途径和腹腔途径接种昆明鼠,所有实验组小鼠在观察期内均健存,而JE/ZIKA嵌合病毒对昆明鼠脑内神经毒力LD50为2.4 PFU/0.03ml。使用JE/ZIKA嵌合病毒免疫昆明鼠后,中和抗体阳转率为100%,腹腔免疫组第2周中和抗体达到高峰,下降迅速,皮下免疫组中和抗体滴度较高,相对比较稳定。分别用嵌合病毒JE/ZIKA和JEV野毒株攻击嵌合病毒免疫的昆明鼠,JE/ZIKA攻击组呈现典型的剂量效应,2.7*10~5PFU嵌合病毒免疫保护率可达到90%,MEM免疫对照组保护率为0。用嵌合病毒JE/ZIKA免疫能一定程度保护小鼠免受乙脑的脑内攻击(保护率40%),用JEV SA14-14-2免疫能保护小鼠免受嵌合病毒JE/ZIKA脑内攻击(保护率90%)。结论:成功构建乙脑/寨卡嵌合病毒感染性克隆,并拯救得到嵌合病毒JE/ZIKA,该嵌合病毒免疫原性良好,但对小鼠有较强的脑内神经毒力,嵌合病毒和乙脑疫苗株也有一定的交叉免疫。(本文来源于《川北医学院》期刊2018-03-01）
于瑞明,田占成,独军政,高闪电,刘光远[8]（2017）在《基因Ⅰ型乙脑病毒EDⅢ结构域蛋白的原核表达及其抗体制备与鉴定》一文中研究指出目的:本研究旨在进一步分析和验证作为JEV亚单位疫苗研制的主要候选抗原EDⅢ结构域的免疫原性及其所产生的抗体对病毒的抑制效果。方法:利用RT-PCR方法扩增基因Ⅰ型JEVGS株ED Ⅲ结构域基因,构建原核重组表达载体PET-30aED Ⅲ,转化大肠杆菌BL21感受态细胞,挑取阳性克隆进行诱导表达和纯化。将纯化的EDⅢ蛋白免疫兔体制备多克隆抗体,利用Western-blotting和间接免疫荧光实验验证制备的多克隆抗体与全病毒抗原的特异性反应,并通过噬斑减少中和试验(PRNT_(50))测定了兔抗EDⅢ多克隆抗体的中和抗体效价。结果:结果表明,重组ED Ⅲ蛋白以包涵体的形式表达,并获得了较高纯度的ED Ⅲ蛋白,制备的兔抗ED Ⅲ多克隆抗体与全病毒抗原具有良好的特异性反应,用统计学软件SPSS计算中和抗体效价为133±46.2。结论:结果显示,基因Ⅰ型JEV GS株ED Ⅲ结构域具有良好的免疫原性,免疫动物所产生的抗体具有较高的中和抗体效价,因此ED Ⅲ结构域可作为JEV亚单位疫苗研制的候选抗原。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）
于新怡[9]（2017）在《我国科研人员筛选得到阻断乙脑病毒感染的小分子药物》一文中研究指出流行性乙型脑炎简称乙脑,是我国夏、秋两季流行的主要传染病之一,除新疆、西藏、青海外,全国各地均有病例发生。我国每年的发病人数约为2.5万,病死率约占10%,有大约15%的患者留下不同程度的后遗症。乙脑致死、致残率高,乙脑疫苗在一定程度上减少了乙脑的发病率,但对于已经发病的患者,目前世界上仍没有针对性的特效药物或治疗手段。日前,中国科学院武汉病毒研究所的肖庚富课题组通过对美国食品药品监督管理局批准的1018种药物进行筛选,得到了5种对乙脑的治疗指数大于10的小分(本文来源于《首都食品与医药》期刊2017年19期）
刘志勇,孟毅,常学辉,郭健,乔明亮[10]（2017）在《柴石退热颗粒对人工感染乙脑病毒乳鼠的治疗作用》一文中研究指出目的:观察柴石退热颗粒对人工感染乙脑病毒乳鼠的治疗作用。方法:将60只雄性C57BL/6(4周龄)的乳鼠随机分为3组,模型组20只,利巴韦林组20只,联合治疗组(利巴韦林+柴石退热颗粒)20只,观察各组乳鼠干预前后CD4+T细胞、巨噬细胞及树突细胞变化,比较3组乳鼠的生存率及病毒复制水平。结果:模型组14 d的生存率为20.0%;利巴韦林组为40.0%;联合治疗组为70.0%,差异具有统计学意义(χ2=7.984,P<0.05)。联合治疗组乳鼠病毒注射2~5 d的JEV-NS3表达水平低于利巴韦林组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。各组乳鼠干预后的CD4+T细胞、巨噬细胞及树突细胞比例的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:柴石退热颗粒能降低抑制JEV感染小鼠的病毒复制水平,降低死亡率。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2017年09期）
乙脑病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的流行性乙型脑炎(简称乙脑)是一种由乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染引起的中枢神经系统疾病,会导致严重的中枢神经系统炎症。Micrornas(miRNAs)是一类长度约为20~24nt的内源性非编码小RNA分子,通过与靶基因的互补结合促使靶基因分解或抑制靶基因表达,在基因表达网络中具有十分重要的转录后调控作用。本次研究以miRNA为切入点,通过研究JEV感染后小鼠原代神经元细胞miRNA的表达谱,初步探讨JEV与宿主在miRNA水平上的相互作用,为进一步研究乙脑病毒致神经功能异常机制提供方向和理论支持。方法1、选择出生24h内的乳鼠进行原代脑神经元体外培养,检测神经元细胞的培养状态;2、JEV(NJ2008株)接种小鼠原代脑神经元细胞,空斑实验检测不同时间病毒滴度,收集病毒滴度最高时间相染毒组和对照组细胞样品进行高通量测序,通过数据分析筛选出差异表达显着的miRNA,同时运用实时定量PCR验证差异表达的miRNA,确定JEV感染后小鼠原代神经元细胞miRNA表达谱的变化情况;3、选取其中表达差异显着的miRNA,转染相应miRNA模拟物使其对应的miRNA过表达,运用实时定量PCR检测JEV-E基因的表达,初步分析目标miRNA功能。结果1、神经元细胞中微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫荧光染色表明乳小鼠大脑皮层神经元细胞体外培养体系建立,可以作为JEV感染的靶细胞;2、空斑实验结果显示接种48h后JEV的滴度水平最高,选择该时间相进行高通量测序。结果显示染毒组和对照组的样品中已知miRNA的数量分别为1348和1297个,通过生物信息学分析,筛选出26个差异表达显着的miRNA,其中18个miRNA表达上调,8个miRNA表达下调。经实时定量PCR验证,26个miRNA的表达谱和高通量测序结果基本一致;3、JEV-E基因的实时定量PCR结果显示在JEV感染48h后,小鼠原代脑神经元细胞中mmu-miR-21a-3p、mmu-miR-223-5p、mmu-miR-147-3p、mmu-miR-155-5p和mmu-miR-146a-5p的表达会促进JEV-E基因在神经元细胞中表达,而mmu-miR-301a的表达则抑制JEV-E基因的表达。结论本次研究在细胞水平上研究了JEV(NJ2008株)感染后小鼠原代脑神经元细胞的miRNA表达谱变化情况,运用高通量测序技术分析及实时定量PCR验证,筛选出JEV接种后26个差异表达显着的miRNA,并初步探究了这些表达差异显着miRNA的功能,证实神经元细胞中miRNA的表达会影响JEV的复制,为进一步研究JEV致神经功能异常机制提供研究方向和理论支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙脑病毒论文参考文献
[1].杜程涛,汪涵,杨松柏,李向臣,周晓龙.lncRNA在乙脑病毒感染PK15细胞过程中的作用研究[J].中国畜牧兽医.2019
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[3].付士红,曹蕾,吕志,何英,雷雯雯.我国分离的西尼罗病毒与乙脑病毒生物学表型的比较研究[J].病毒学报.2019
[4].郭晓霞,高剑,李春晓,邢丹,董言德.LAMP技术在感染乙脑病毒致倦库蚊混合样本检测中的应用[J].寄生虫与医学昆虫学报.2019
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[6].冷生玲.结构蛋白prM/E对乙脑病毒神经毒力和神经侵袭力的影响[D].川北医学院.2018
[7].黄荣.以乙脑病毒疫苗株为骨架的寨卡嵌合病毒疫苗的构建和鉴定[D].川北医学院.2018
[8].于瑞明,田占成,独军政,高闪电,刘光远.基因Ⅰ型乙脑病毒EDⅢ结构域蛋白的原核表达及其抗体制备与鉴定[C].第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编.2017
[9].于新怡.我国科研人员筛选得到阻断乙脑病毒感染的小分子药物[J].首都食品与医药.2017
[10].刘志勇,孟毅,常学辉,郭健,乔明亮.柴石退热颗粒对人工感染乙脑病毒乳鼠的治疗作用[J].辽宁中医杂志.2017
论文知识图
