导读:本文包含了人肺腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺癌,细胞,血清,细胞株,检查点,凋亡,苦参。
人肺腺癌论文文献综述
王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖[1]（2019）在《纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响》一文中研究指出目的:研究纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞(A549/DDP)辐射敏感性的影响。方法:采用细胞增殖抑制实验确定γ射线半数抑制剂量和纳米氧化铈的使用浓度,细胞集落形成实验检测γ射线和纳米氧化铈处理后的细胞存活情况。将细胞分为阴性对照,γ射线照射组,纳米氧化铈低、中、高浓度组(分别加入0.000 5、0.05和5μmol/L的纳米氧化铈处理后,再进行照射),采用流式细胞术进行细胞凋亡率、细胞周期和胞内pH值检测。结果:通过细胞增殖抑制实验,确定γ射线诱导A549/DDP细胞半数抑制剂量为25 Gy。细胞集落形成实验观察发现,与照射组相比,纳米氧化铈低浓度组细胞的SF2降低、a/b比值和增敏比升高。流式细胞术检测发现,纳米氧化铈低浓度组细胞凋亡率增加(t=5.42,P<0.05);纳米氧化铈低、中、高浓度组的S期阻滞明显(t=3.14、4.08、6.81,P<0.05);纳米氧化铈低、高浓度组的胞内pH值升高(t=2.86、4.93,P<0.05)。结论:低浓度纳米氧化铈对于体外培养的A549/DDP细胞具有一定的辐射增敏作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
黄海宁,龙超良,张浩,汪海[2]（2019）在《Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平[3]（2019）在《FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药》一文中研究指出目的:阐明人肺腺癌细胞HCC827厄罗替尼耐药后FGFR1的表达及其与自噬的关系,并探讨FGFR1抑制剂PD173074对肿瘤细胞厄罗替尼耐药的影响。方法:通过低剂量反复刺激法构建HCC827厄罗替尼耐药细胞株(HCC827/ER);应用CCK-8法检测细胞增殖能力;PE Annexin V/7-AAD双染色法测定细胞凋亡率;RT-q PCR检测FGFR1表达水平;蛋白质印迹法检测FGFR1蛋白及自噬标志物含量。结果:HCC827细胞厄罗替尼耐药后增殖增强(P<0.001)、凋亡减弱(P<0.0001);耐药细胞FGFR1及编码蛋白表达升高(P<0.0001)。FGFR1抑制剂PD173074可致HCC827/ER增殖减弱(P<0.001)、凋亡增多(P=0.0002)。HCC827/ER细胞LC3-II较HCC827降低(P<0.0001)、p62升高(P<0.001);PD173074处理后HCC827/ER中LC3-II较处理前升高(P<0.0001)、p62较前降低(P<0.0001)。PD173074与自噬抑制剂HCQ共处理HCC827ER后细胞增殖增强(P=0.013)、凋亡减弱(P=0.0257)。结论:HCC827细胞厄罗替尼耐药后,FGFR1表达升高、细胞自噬下调;而FGFR1抑制剂PD173074可重新诱导肿瘤细胞自噬,从而逆转HCC827细胞对厄罗替尼耐药。FGFR1作为旁路激活是厄罗替尼获得性耐药的机制之一;同时应用厄罗替尼及FGFR1抑制剂可改善EGFR-TKIs耐药。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年11期）
眭庆梅,刘波,王慧,王云启[4]（2019）在《肺复康方对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡及其蛋白影响》一文中研究指出目的:探讨中药肺复康方对体外培养人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,及其相关基因表达蛋白的影响,为肺腺癌的药物治疗提供理论依据。方法:体外培养的人肺腺癌A549细胞中加入不同浓度的肺复康方含药血清,MTT比色法测定细胞抑制率,Annexin V/IP双染色流式法测定细胞凋亡率,使用定量蛋白质组学串联质谱标签(TMT)联合液相色谱串联质谱(LTQ Orbitrap Velospro)对蛋白质进行定量分析。结果:(1)MTT结果提示含药血清对A549有抑制作用,并存在效应-剂量依赖关系。(2)流式细胞检测结果显示肺复康方低、中、高剂量组的早期凋亡率分别为3.7%、5.3%、12.6%,较空白对照组早期凋亡率为1.3%,组间比较有统计学差异。中药复方低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为7.4%、8.7%、19.4%,与空白对照组比较有统计学差异。提示肺复康方能够诱导A549细胞的凋亡。(3)TMT标记蛋白结果分析:共找到2008个蛋白,其中A126(高浓度)/127(空白对照组),上调大于1.5倍的74个,下调小于0.67倍的26个;A129(中浓度)/127(空白对照组),上调大于1.5倍的38个,下调小于0.67倍的3个;A128(低浓度)/127(空白对照组),上调大于1.5倍的6个,下调小于0.67倍的3个;A130(顺铂组)/127(空白对照组),上调大于1.5倍的2个,下调小于0.67倍的2个;发现肺能够复康方提高细胞中Bax和Bak蛋白的表达,并降低Bcl-2,Bcl-xl蛋白的表达,提示肺复康方主要影响与细胞周期相关的信号通路。结论:肺复康方可抑制肺腺癌A549细胞的增殖和诱导肿瘤诱导凋亡,主要通过提高细胞中Bax和Bak蛋白的表达,降低Bcl-2,Bcl-xl蛋白的表达。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
崔晨,王裴芳[5]（2019）在《金属微量元素铜联合中药黄芪对人肺腺癌A549细胞的影响》一文中研究指出目的研究金属微量元素铜联合中药黄芪对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。方法将铜与黄芪单独及联合应用于A549细胞,采用MTT比色法检测其对肺腺癌细胞的增殖影响,流式细胞仪PI染色法分析两药联合处理的肺腺癌细胞凋亡和周期的改变。结果铜能抑制A549细胞的增殖;黄芪在低浓度(25,50 mg/m L)的短时间作用中对细胞增殖有促进作用,在较高浓度呈现抑制作用。二者均呈浓度及时间依赖性;铜和黄芪均可在一定程度上诱导细胞凋亡,两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显着增强;铜和黄芪都将细胞周期阻滞在G0/G1期。结论铜、黄芪均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,在一定浓度范围内,呈量-效关系,而且两者联合应用具有相加或协同作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年10期）
黄伟,王琳,杨爱珍,徐海军[6]（2019）在《榄香烯注射液与吉非替尼联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞的作用观察》一文中研究指出目的通过体外研究榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对表皮生长因子受体(EGFR)不同类型人肺腺癌细胞A549和PC-9增殖和凋亡的影响,探讨两药联合的最佳方式。方法选取EGFR野生型A549和EGFR突变型PC-9人肺腺癌细胞为研究对象,分为对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组、吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组和吉非替尼同步联合榄香烯注射液72 h组。MTT法检测不同给药方式对肺腺癌细胞的增殖抑制作用,Annexin-V FITC/PI法和TUNEL法检测不同给药方式对细胞凋亡的影响。结果榄香烯注射液对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(27.830±0.614)μg/ml和(26.461±2.309)μg/ml,吉非替尼对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(8.642±0.261)μmol/L和(0.044±0.002)μmol/L。在A549细胞中,各浓度下吉非替尼(1、2、4、8、16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为32.32%、46.47%、56.13%、69.13%和81.79%,高于对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组和吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组,差异均有统计学意义(P<0.01)。在PC-9细胞中,各浓度下吉非替尼(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为36.43%、53.24%、61.68%、80.74%和86.72%,高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Annexin-V FITC/PI检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡率均最高,分别为(67.4±4.9)%和(67.5±5.6)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡指数亦均最高,分别为(93.48±8.91)%和(85.33±7.62)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对EGFR不同类型人肺腺癌细胞均有增殖抑制和诱导凋亡的作用,且两药同步联合时的作用最显着。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年10期）
南方圆,陈梦茜,陈洪雷[7]（2019）在《新型免疫检查点HHLA2在人肺腺癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:免疫检查点在包括人肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)的免疫治疗中取得了突破性进展,而HHLA2(Human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating protein 2,人内源性逆转录病毒H长末端重复结合蛋白2)是最近发现的免疫调节分子B7同源家族的成员。本文研究HHLA2在LUAD中的表达情况和临床意义。方法:采用免疫组化方法检测74例LUAD患者及相应的癌旁组织中HHLA2的表达情况。结果:与癌旁组织相比, HHLA2在LUAD的肿瘤组织中显着过表达(P<0.05),但并未发现与其他临床病理参数的相关性。结论:HHLA2与肺腺癌的发生有关,是潜在的免疫治疗靶点。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2019年10期）
杜纪英,张琰,邓晓明,王淑玲[8]（2019）在《扶正消癌合剂对人肺腺癌A549细胞作用研究》一文中研究指出目的:研究扶正消癌合剂对肺腺癌A549细胞增殖的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制。方法:制备大鼠含药血清,采用CCK8法对A549进行观察,了解其增殖抑制情况,了解其对细胞周期的影响,以及如何造成细胞凋亡。利用Western-Blot法检测含药血清对PI3K,Akt及P-Akt蛋白表达产生的作用。结果:扶正消癌合剂能抑制A549细胞增殖,呈现时间-浓度依赖关系,与顺铂呈正相关,48 h、72 h、96 h的抑制率分别是28.26%、39.62%和37.89%;扶正消癌合剂可以促进A549细胞发生变化,出现凋亡的情况,并且随着浓度的增高而有所增加,镜下观察G2/M期细胞明显增多,所占的比例也相应增加,相对于另一组来说差异有统计学意义(P<0.05)。其在诱导过程中,随着细胞逐渐凋亡,下调PI3K、P-Akt蛋白表达。结论:扶正消癌合剂可以抑制人肺腺癌细胞A549增殖,可能与抑制PI3K/Akt信号通路中PI3K、P-Akt蛋白表达有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年10期）
沈云飞,詹建伟[9]（2019）在《苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响。方法选取对细胞无毒性作用的苦参浓度,采用体外苦参作用于耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞;分为对照组、吉非替尼组、苦参联合吉非替尼组。分别通过MTT法、Transwell实验检测各组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖及侵袭能力,Western blot实验检测EMT相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 MTT法检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖抑制率(74.59±3.21)%,明显高于吉非替尼组(33.46±0.84)%(P<0.05);Western blot实验结果显示,在苦参作用下,吉非替尼诱导的人肺腺癌PC9/ZD细胞波形蛋白及N钙黏蛋白表达下调,E钙黏附分子表达上调;Transwell实验检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞侵袭率(48.59±7.26)%,较吉非替尼组(64.23±8.04)%和对照组(91.03±11.02)%明显降低(P均<0.05);流式细胞术检测结果显示,对照组人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率(31.14±5.26)%,吉非替尼组(56.48±8.77)%,苦参联合吉非替尼组(76.25±10.28)%,叁组间人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论苦参可逆转人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化,增加对吉非替尼药物敏感性。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年09期）
李元滨,林丽珠,陈昌明,杨建猛[10]（2019）在《益气除痰方通过caspase-4途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究益气除痰方血清(YQCT)对人肺腺癌A549细胞促凋亡作用并探讨其通过caspase-4途径诱导凋亡的机制。方法:运用血清药理学方法,予YQCT与人肺腺癌A549细胞共同孵育后,MTT法检测细胞生长状况;Hoechst 33258荧光法、流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫印迹法检测caspase-4、IRE1α、TRAF2、calpain-2、caspase-7蛋白表达情况;并采用化学抑制剂抑制caspase-4表达。结果:30%YQCT血清作用A549细胞24 h生长率为(92.09±4.39)%,48 h达(85.69±4.31)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;24 h凋亡率为(14.12±1.41)%,48 h达(23.68±1.74)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;荧光显微镜(×10)下细胞呈现凋亡形态学改变,透射电镜(×9700)下核周间隙加大,粗面内质网扩张,空泡形成;线粒体肿胀,嵴断裂;免疫印迹法检测30%YQCT血清作用A549细胞48 h后,calpain-2、caspase-7、caspase-4蛋白表达上升,IRE1α、TRAF2表达改变不明显;抑制caspasse-4表达后,Z-LEVD-FMK(+)组细胞凋亡率有所下降,与Z-LEVD-FMK(-)组比较仍有统计学差异。结论:益气除痰方可抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,部分通过激活calpain-2、caspase-7,启动caspase-4起始的内质网特异性凋亡途径发挥其抗肺癌作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年09期）
人肺腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺腺癌论文参考文献
[1].王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖.纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
[2].黄海宁,龙超良,张浩,汪海.Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用[J].国际药学研究杂志.2019
[3].刘勇世,张志培,赖远阳,李小飞,王小平.FGFR1抑制剂PD173074经诱导自噬逆转人肺腺癌HCC827细胞对厄罗替尼耐药[J].临床与病理杂志.2019
[4].眭庆梅,刘波,王慧,王云启.肺复康方对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡及其蛋白影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[5].崔晨,王裴芳.金属微量元素铜联合中药黄芪对人肺腺癌A549细胞的影响[J].吉林中医药.2019
[6].黄伟,王琳,杨爱珍,徐海军.榄香烯注射液与吉非替尼联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞的作用观察[J].临床肿瘤学杂志.2019
[7].南方圆,陈梦茜,陈洪雷.新型免疫检查点HHLA2在人肺腺癌中的表达及其临床意义[J].数理医药学杂志.2019
[8].杜纪英,张琰,邓晓明,王淑玲.扶正消癌合剂对人肺腺癌A549细胞作用研究[J].中医学报.2019
[9].沈云飞,詹建伟.苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[10].李元滨,林丽珠,陈昌明,杨建猛.益气除痰方通过caspase-4途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡[J].辽宁中医杂志.2019
论文知识图
