导读:本文包含了胰淀素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,类固醇,受体,蛋白,因子,花粉管,白介素。
胰淀素论文文献综述
应茵,张强,杨宏杰[1]（2019）在《灵芝蛋白多糖抗人胰淀素诱导β细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨灵芝蛋白多糖(FYGL)对人胰淀素诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法 FYGL对正常INS-1胰岛细胞的毒性实验;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞活性的影响;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞凋亡及内质网应激相关因子的表达影响。结果 FYGL各剂量均未对正常INS-1细胞产生毒性作用;XTT结果显示:与CON组比较,25u M IAPP可明显降低细胞活性,差异有统计学意义(P <0.01),与MOD组比较,各剂量组FYGL可提高细胞活性,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P <0.05); real-time PCR结果:与CON组比较,MOD组中caspase3、CHOP及JNK1在分子水平表达均显着上升;与CON组比较、MOD组中bcl-2在分子水平表达均显着下降,差异有统计学意义(均P <0.01)。结论 FYGL呈剂量依赖性抑制h IAPP诱导INS-1胰岛细胞凋亡,可能通过影响内质网应激CHOP、JNK信号通路而抑制h IAPP诱导INS-1细胞凋亡。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
曹晓娟,李强,范奎奎,潘登,刘昊东[2]（2019）在《胰淀素对小鼠脑内类固醇合成急性调节蛋白表达的影响》一文中研究指出本试验旨在定位类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在小鼠脑内的分布,并对胰淀素(amylin)是否影响小鼠脑内StAR的表达进行初步研究。购买C57BL/6品系小鼠,标准环境下饲养一个月后,将获得的子一代饲养7周,选取9只体重及健康状况相近的雄性小鼠为实验动物,随机分为3组:生理盐水对照组、amylin注射组和amylin+AC187(amylin特异性抑制剂)注射组,按体重(100μg·kg~(-1))连续注射3 h后,剖取脑组织,采用免疫荧光染色技术研究StAR在脑内的分布规律,同时采用Western blot技术比较不同组中StAR的表达变化规律。试验结果表明,StAR免疫阳性信号主要表达在不定带(ZI),零星分布于蓝斑核(LC)、下丘脑腹内侧核(VMH)、中缝背核(DR)。与对照组相比,腹腔注射amylin (100μg·kg~(-1))极显着降低ZI内StAR表达量(P<0.01);联合抑制剂处理组amylin+AC187能极显着抑制amylin对ZI内StAR表达的影响(P<0.01)。结果表明,腹腔注射amylin可显着抑制ZI内StAR的表达,由于StAR是调节类固醇激素的限速酶,推测amylin除可调节进食及能量代谢外,还可通过调节StAR的表达影响中枢神经系统内类固醇激素的合成速率。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
李强[3]（2019）在《胰胰淀素对小鼠中枢神经系统类固醇合成调节因子作用的研究》一文中研究指出胰淀素(Amylin)作为一种由胰岛β细胞分泌的37个氨基酸多肽,可透过血脑屏障作用于中枢神经系统参与抑食、促温作用,也可间接参与生殖调控。有鉴于类固醇激素在维持机体器官发育、能量代谢、生殖等过程均具有积极作用,其合成和分泌受脑中枢神经系统调控及中枢神经系统内Amylin对能量代谢及相关生殖调控的影响。因此,推测Amylin可通过中枢神经系统类固醇合成调节因子(3β-HSD1、CYP17A1和StAR)调节睾酮分泌,进而参与体重调节。本文采用免疫荧光检测小鼠中枢神经系统类固醇激素合成调节因子的分布,然后观测腹腔注射Amylin的长效作用,并通过Western blot检测,探寻Amylin对小鼠脑中枢神经系统内类固醇激素合成调节因子及pERK蛋白表达的短时效应,同时检测雄激素(睾酮)分泌水平,进而推测其对体重和生殖调控作用。结果表明,类固醇合成调节因子的神经元在小鼠中枢神经系统众多神经核团区域均有分布,3β-HSD1和CYP17A1因子呈广泛性表达,而StAR神经信号主要分布于丘脑不定带(ZI),在蓝斑核(LC)呈零散表达;腹腔注射Amylin(100μg/kg)11 d后显着降低体重(p<0.05)和血清中睾酮水平(p<0.01),显着抑制下丘脑内类固醇合成调节因子的蛋白表达量(p<0.01),同时促进pERK 蛋白表达(p<0.01)。上述结果提示,腹腔注射Amylin可通过pERK信号通路抑制类固醇合成调节因子神经元的表达,降低血清中睾酮含量。表明Amylin除具有抑食和促温的双重作用外,亦可干扰雄激素(睾酮)分泌参与生殖调节。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
郭志凯,范奎奎,潘登,李强,钱英红[4]（2018）在《胰淀素调控生理机能的研究进展》一文中研究指出胰淀素(Amylin)在机体能量代谢平衡过程中具有重要作用,通过兴奋机体饱食中枢来抑制动物摄食,Amylin的受体广泛分布于第四脑室底部最后区(AP),当受体被激活后,神经信号会通过孤束核(NTS)传至前脑,同时还可通过外侧旁核(LPBN)传至下丘脑外侧区(LHA)及下丘脑其他神经核团,Amylin信号传递必须经过NTS和LPBN,此外,Amylin也是机体发生肥胖的重要信号,肥胖动物机体Amylin的血浆浓度较正常动物显着升高,脑室注射Amylin能引起体重明显降低,而注射Amylin受体的抑制剂则使体重明显上升继而引发肥胖。Amylin是一个潜在治疗肥胖的作用靶点,本文就Amylin在调节动物摄食和能量代谢中的作用进行综述。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2018年04期）
陈妙玲,黄静,韩靖涛,陆琪,覃高升[5]（2018）在《人胰淀素对糖尿病脂代谢调控的研究进展》一文中研究指出人胰淀素(Amylin)是一种由37个氨基酸构成的神经肽样分子,相对分子量为3.85 kD。正常情况下,与胰岛素(Insulin)共同存储于胰岛β细胞的分泌囊泡中,进食或者受葡萄糖刺激后以1:100的比例分泌。经研究发现,Amylin不仅可降低血糖及糖化血红蛋白水平,维持血糖稳态,且是一个饱胀因子,可产生饱胀感,延缓胃排空,还可加强肝细胞及血浆甘油叁脂(TG)代谢,减少肝脏脂肪组织和脂质沉积及血浆甘油叁脂波动。而2型糖尿病、肥胖症患者常合并有脂代谢异常尤其是血脂异常,因此,有人提出对糖尿病患者采用胰淀素替代疗法以调节脂质失衡,可作为糖尿病患者脂代谢紊乱所致并发症的预防和辅助治疗。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年04期）
吴伟洁,赵海潞[6]（2017）在《初探表达人类胰淀素的蔬菜瓜果的培育方法》一文中研究指出背景:人类胰淀素(hIAPP)又称胰淀素(Amylin),于1987年由瑞典病理学家Westermark P和新西兰学者Cooper GJ从人胰岛素瘤和2型DM胰腺组织中发现。自1999年至2010年,我们收集了香港中文大学医学院、北京协和医院和解放军总医院病理科436例2型DM的人体解剖组织样本以及相应临床资料,详细观察了胰腺组织改变,系统研究了胰岛淀粉样变的临床病理学特征,结果显示hIAPP有可能具有重要内分泌调节作用。在体内外研究hIAPP的生物学功能和药理疗效过程中,我们发现hIAPP不仅对糖稳态的调节起重要作用,而且可以调节炎症反应和免疫因子分泌。为了避免传统药物生产如今国际制药企业常规利用动物组织、酵母与大肠杆菌等微生物载体,生产重组人体胰岛素过程中不可避免产生内毒素的弊端,以及化学合成或者提纯的化学药物容易产生耐药性以及各种不良反应的的难题。我们选择以经典的植物材料,蔬菜瓜果,花生大豆等作为天然‘工厂(Plant)'生产具有调控糖代谢与免疫因子作用的重要蛋白-人类胰淀素,以期人们在饮食中即可预防与治疗糖稳态失衡如糖尿病,以及免疫相关的疾病。研究目的:探索花粉管通道法是否适用于将人类胰淀素基因整合到植株中并稳定遗传。方法:提取一种含有人类胰淀素基因编码序列的质粒DNA,通过花粉管通道法将质粒DNA成功导入优良栽培的蔬菜瓜果(黄瓜、苦瓜、西红柿、南瓜、花生、大豆等)中,对转化植株F0、F1、F1代进行PCR及Southern杂交分析。将F1代阳性植株果实研磨灌胃或直接喂食糖尿病小鼠,进行血糖监测。结果:结果表明经花粉管通道介导转化的人类胰淀素基因已初步整合进蔬菜瓜果中,初步试验有降糖功效(P<0.005)。F1代植株转化平均成功率41.65%,F2代为17.2%。结论:经花粉管通道法介导转化成功的蔬菜瓜果果实虽然初步表现出降糖的功效,然而植株隔代遗传不稳定,而且植株转化效率低,成本耗费巨大,不利于下一步试验探讨。因此不建议使用此方法对植物材料进行基因介导转化表达人类胰淀素。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）
陈晓鸿,陈丕绩,隆琰,黄秋平[7]（2017）在《成人OSAHS患者短程无创正压通气治疗前后血清髓过氧化物酶、胰淀素的水平测定及意义》一文中研究指出目的:探讨成人OSAHS患者短程无创正压通气(CPAP)治疗前后血清髓过氧化物酶(MPO)、胰淀素的水平测定及意义。方法:87例OSAHS患者根据AHI分为重度组(30例)、中度组(30例)、轻度组(27例);以门诊健康者27例为对照组。采用ELISA法测定受试者血清MPO和胰淀素。30例重度OSAHS患者行CPAP治疗3个月和6个月复测MPO、胰淀素,分析MPO、胰淀素与PSG指标的关系。结果:(1)随着OSAHS病情程度增加,血MPO、胰淀素水平均逐渐上升(F=22.486,19.755;P<0.01);其中轻度组与对照组MPO、胰淀素浓度差异无统计学意义(P>0.05),余各间相互比较均有明显差别(P<0.01)。(2)OSAHS患者血清MPO、胰淀素水平和BMI、年龄没有关联(P>0.05),与LSaO_2呈负相关,和AHI呈正相关(P<0.01);血MPO与胰淀素水平呈正相关(r=0.466,P<0.01)。(3)30例重度患者经CPAP治疗3个月LSaO_2较前上升,AHI及外周血MPO、胰淀素水平较前降低(P<0.01);治疗6个月MPO、胰淀素水平较治疗3个月降低(P<0.05),但与对照组比较仍有升高(P<0.05)。结论:联合测定成人OSAHS患者血清胰淀素、MPO浓度对病情、疗效的判断及并发糖尿病及胰岛素抵抗危险性预测有一定参考价值。CPAP治疗可明显降低OSAHS患者缺氧程度和胰岛功能损害,其疗效和疗程相关。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2017年11期）
李婷[8]（2017）在《胰淀素通过MC4R介导小鼠采食、产热效应的研究》一文中研究指出黑素皮质素4型受体(Melanocortin receptor-4,MC4R)作为调控动物脂肪储存和能量消耗的神经元受体,其活动与背肩胛棕色脂肪组织(Interscapular BAT,iBAT)产热密切相关。其中以MC4R敲除鼠表现的过度肥胖为典型特征。在抗肥胖药物临床应用中,胰淀素(Amylin)以其调节中枢神经系统能量代谢平衡的作用被广泛关注。近期研究中,MC4R被称作治疗肥胖症的潜在作用靶点,同时证明了 Amylin在机体能量代谢中起重要调控作用。本次研究以腹腔注射Amylin(50 μg/kg)及MC4R拮抗剂(SHU9119,50μg/kg)的C57BL/6小鼠为实验模型,通过对其采食量和背肩胛棕色脂肪处温度的测定;对C-Fos和MC4R神经元定位及共表达信息的免疫荧光技术检测;利用Western Blot技术检测Amylin对下丘脑及iBAT组织中pACC、pAMPK、pERK、UCP1及MC4R等蛋白表达变化的影响。结果表明,Amylin可显着降低禁食16h后小鼠的采食量(p<0.01),且可显着促进iBAT温度升高及C-Fos与MC4R在下丘脑神经核团中的表达,同时提高共表达率;单独注射SHU9119未见明显变化,但联合注射SHU9119和Amylin后,可阻断由Amylin引起的抑制采食及iBAT温度升高的效应,并抑制下丘脑区域C-Fos与MC4R神经元共表达。另外,Amylin可显着增加下丘脑和iBAT中pACC、pAMPK、UCP1及MC4R的蛋白表达量(p<0.01)。注射Amylin可促进下丘脑中pERK表达,且抑制iBAT中pERK表达。联合注射SHU9119和Amylin,可抑制由Amylin引起的pACC、pAMPK、pERK、UCP1及MC4R在下丘脑和iBAT中的表达,其中单独注射SHU9119未见明显变化。综上所述,通过腹腔注射Amylin,可促进C-Fos和MC4R在下丘脑中神经元中的表达,并显着抑制采食效应,促进iBAT温度升高。该调控过程与pACC、pAMPK、pERK信号通路及UCP1、MC4R密切相关。揭示了 Amylin和MC4R途径在调节动物摄食行为及产热上的作用及其相互关系。结果提示,Amylin调节摄食行为和温度升高的作用可部分受MC4R途径介导。为理解MC4R介导Amylin调控中枢产热通路及推动Amylin在治疗肥胖等疾病的应用中提供理论依据。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2017-06-01）
靳育静[9]（2017）在《白介素-1受体阻滞剂及利拉鲁肽对人胰淀素所致胰岛细胞炎症及凋亡的影响》一文中研究指出目的:胰岛内淀粉样蛋白和炎症存在密切联系,且两者均参与胰岛细胞的损伤。淀粉样蛋白的主要成分—人胰岛淀粉样多肽(也称人胰淀素)聚集而成的寡聚物可促使炎症因子尤其是白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)表达与分泌。IL-1β是影响胰岛细胞功能及凋亡的重要细胞因子之一,应用IL-1受体阻断剂(interleukin-1receptor blocker,IL-1Ra)阻断其与受体结合可减轻高糖、高脂等所致的炎症损伤作用。但是国内关于人胰淀素是否促进胰岛局部炎症因子表达的研究尚少,阻断IL-1受体是否可以减轻其所致的胰岛细胞凋亡尚不清楚。此外,一些研究表明利拉鲁肽具有一定抗炎作用,它可减少阿尔兹海默病模型鼠脑内的β淀粉样蛋白沉积与炎症反应。利拉鲁肽对人胰淀素聚集物的形成及其所致的胰岛细胞炎症与凋亡的影响尚不明确。因此,本研究采用新鲜分离的大鼠胰岛为模型,观察比较人胰淀素单独及联合IL-1Ra或利拉鲁肽孵育后胰岛细胞炎症与凋亡情况,采用硫磺素T实验或透射电镜实验观察两种药物对人胰淀素聚集状态的影响,旨在探讨IL-1信号通路在人胰淀素损伤胰岛细胞中的作用以及利拉鲁肽对人胰淀素所致胰岛细胞损伤的影响及机制,为保护胰岛细胞的药物研究提供更多思路。方法:分离适龄健康Wistar大鼠的胰岛并鉴定细胞的活力。实验分组为:正常对照组、10μmol/L人胰淀素孵育组、10μmol/L人胰淀素与10μg/m L IL-1Ra共同孵育组及10μmol/L人胰淀素与100 nmol/L利拉鲁肽共同孵育组,各组孵育时间均为24小时。Annexin-V/propidium iodide(PI)荧光染色及逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组胰岛细胞凋亡情况。RT-PCR,蛋白免疫印迹(western blot)、酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估各组炎症因子尤其IL-1β表达情况。硫磺素T染色法或透射电镜观察人胰淀素的聚集情况及两种药物对人胰淀素聚集状态的影响。结果:1.各组胰岛细胞的凋亡情况:与正常对照组相比,人胰淀素单独孵育组细胞凋亡率显着增加;与人胰淀素单独孵育相比,IL-1Ra组及利拉鲁肽组细胞凋亡率均下降,差异具有统计学意义。2.各组胰岛细胞凋亡相关基因的表达情况:人胰淀素单独孵育组Bax m RNA表达量增加,Bcl-2 m RNA量表达减少。与人胰淀素单独孵育相比,IL-1Ra组Bax m RNA表达量下降,Bcl-2 m RNA表达量增加;利拉鲁肽组Bcl-2 m RNA表达增加,差异具有统计学意义。3.各组胰岛细胞的炎症因子表达与分泌情况:与正常组相比,人胰淀素单独孵育组,IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,CCL-2)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)m RNA表达明显增加,IL-1β蛋白表达量增加。与人胰淀素组相比,IL-1Ra组IL-1β和TNF m RNA表达量下降,IL-1β蛋白表达量减少;利拉鲁肽组IL-1β,CCL-2,TNF m RNA表达量显着减少,培养液中IL-1β含量减少,差异具有统计学意义。4.人胰淀素的聚集及两种药物影响:硫磺素T荧光结果显示人胰淀素单独孵育时,荧光随时间累积而逐渐增加,随后趋于平稳,聚集动力学曲线呈S型。IL-1Ra与人胰淀素以1:1分子浓度共同孵育不能改变荧光信号的变化趋势。利拉鲁肽与人胰淀素以1:10分子浓度共同孵育时,荧光信号上升起点延迟,动力学曲线呈S型;利拉鲁肽与人胰淀素以1:1分子浓度共同孵育时,荧光信号未见明显增加,呈低平直线型。进一步的透射电镜结果显示与人胰淀素单独孵育相比,利拉鲁肽与人胰淀素以1:10浓度共同孵育后纤维数量有所减少;利拉鲁肽与人胰淀素以1:1浓度共同孵育后,无法观察到人胰淀素的纤维。结论:1.人胰淀素促进了胰岛局部炎症因子的表达及胰岛细胞凋亡。2.IL-1Ra可减少人胰淀素所致胰岛细胞炎症因子的表达与凋亡,并且此作用与IL-Ra直接抑制人胰淀素聚集无关,提示IL-1信号通路在人胰淀素造成的胰岛细胞的凋亡与炎症损伤中具有重要保护作用。3.利拉鲁肽可以减少人胰淀素孵育后炎症因子的表达与分泌,减少胰岛细胞的凋亡。4.利拉鲁肽与人胰淀素共同孵育后可影响其聚集状态。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
张婷[10]（2016）在《胰淀素在正常和痴呆小鼠脑内的分布和表达变化》一文中研究指出目的:系统研究胰淀素在正常和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)痴呆模型小鼠脑内的分布和表达情况,以及与老年斑的关系,以弄清胰淀素是否参与AD的发病。方法:取5月、9月、12月及以上雄性APP/PS1双转基因小鼠(2×TgAD)和野生型小鼠(WT),每组5只,采用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测胰淀素在小鼠脑内的分布和表达情况,胰淀素与GFAP、NeuN、老年斑的关系;通过RT-PCR和Western blot(WB)方法检测胰淀素核酸蛋白水平的变化。结果:免疫荧光染色结果显示:胰淀素主要表达于神经元;胰淀素阳性神经元广泛分布于小鼠脑内,但具有区域差异性,强表达于皮质区域,尤其是在颗粒细胞层和锥体细胞层,中等表达于海马各亚区,弱表达于丘脑;在2×TgAD皮质区域胰淀素免疫阳性神经元的数量明显高于WT,而在海马区域则无明显差异;随着年龄的增加,胰淀素阳性神经元的数量明显增多。免疫荧光双标结果显示:随着年龄的增加,胰淀素在2xTgAD小鼠脑内能够聚集形成一些斑块状结构;老年斑的数量逐渐增多;胰淀素和老年斑存在共表达现象。WB显示:胰淀素蛋白在AD小鼠脑内的表达水平高于WT小鼠,且随着年龄的增加,其表达水平逐渐上升。RT-PCR显示:AD小鼠脑内胰淀素mRNA的表达高于WT。结论:胰淀素在不同年龄段正常和AD模型小鼠脑内的分布和表达存在明显差异,这些差异可能与老年斑的形成和AD疾病的发生和发展相关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
胰淀素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在定位类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在小鼠脑内的分布,并对胰淀素(amylin)是否影响小鼠脑内StAR的表达进行初步研究。购买C57BL/6品系小鼠,标准环境下饲养一个月后,将获得的子一代饲养7周,选取9只体重及健康状况相近的雄性小鼠为实验动物,随机分为3组:生理盐水对照组、amylin注射组和amylin+AC187(amylin特异性抑制剂)注射组,按体重(100μg·kg~(-1))连续注射3 h后,剖取脑组织,采用免疫荧光染色技术研究StAR在脑内的分布规律,同时采用Western blot技术比较不同组中StAR的表达变化规律。试验结果表明,StAR免疫阳性信号主要表达在不定带(ZI),零星分布于蓝斑核(LC)、下丘脑腹内侧核(VMH)、中缝背核(DR)。与对照组相比,腹腔注射amylin (100μg·kg~(-1))极显着降低ZI内StAR表达量(P<0.01);联合抑制剂处理组amylin+AC187能极显着抑制amylin对ZI内StAR表达的影响(P<0.01)。结果表明,腹腔注射amylin可显着抑制ZI内StAR的表达,由于StAR是调节类固醇激素的限速酶,推测amylin除可调节进食及能量代谢外,还可通过调节StAR的表达影响中枢神经系统内类固醇激素的合成速率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰淀素论文参考文献
[1].应茵,张强,杨宏杰.灵芝蛋白多糖抗人胰淀素诱导β细胞凋亡的实验研究[J].吉林中医药.2019
[2].曹晓娟,李强,范奎奎,潘登,刘昊东.胰淀素对小鼠脑内类固醇合成急性调节蛋白表达的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[3].李强.胰胰淀素对小鼠中枢神经系统类固醇合成调节因子作用的研究[D].内蒙古农业大学.2019
[4].郭志凯,范奎奎,潘登,李强,钱英红.胰淀素调控生理机能的研究进展[J].中国畜牧杂志.2018
[5].陈妙玲,黄静,韩靖涛,陆琪,覃高升.人胰淀素对糖尿病脂代谢调控的研究进展[J].糖尿病新世界.2018
[6].吴伟洁,赵海潞.初探表达人类胰淀素的蔬菜瓜果的培育方法[C].第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编.2017
[7].陈晓鸿,陈丕绩,隆琰,黄秋平.成人OSAHS患者短程无创正压通气治疗前后血清髓过氧化物酶、胰淀素的水平测定及意义[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2017
[8].李婷.胰淀素通过MC4R介导小鼠采食、产热效应的研究[D].内蒙古农业大学.2017
[9].靳育静.白介素-1受体阻滞剂及利拉鲁肽对人胰淀素所致胰岛细胞炎症及凋亡的影响[D].天津医科大学.2017
[10].张婷.胰淀素在正常和痴呆小鼠脑内的分布和表达变化[D].重庆医科大学.2016
论文知识图
