导读:本文包含了死亡相关蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结肠癌,死亡域相关蛋白,蛋白激酶-α,免疫组织化学
死亡相关蛋白激酶论文文献综述
邓希,陈宋奇,林伟洵[1]（2017）在《结肠癌中死亡域相关蛋白及蛋白激酶C-α的表达及意义》一文中研究指出目的探讨Daxx和PKC-α在结肠癌组织中的表达及其临床病理意义。方法以免疫组化SABC法检测61例结肠癌组织及相对应的癌旁正常组织(男性31例,女性30例,高分化14例,中分化27例,低分化20例)中Daxx蛋白及PKC-α的表达情况,再利用统计软件,分析两者在结肠癌中的表达的相关性。结果 Daxx在结肠癌及癌旁正常组织中表达率分别为75.4%、27.9%,PKC-α在结肠癌及癌旁正常结肠黏膜组织中表达率分别为62.3%、38.1%,组间差异均有统计学意义(P<0.05),且Daxx和PKC-α在结肠癌组织中表达水平呈正相关(r=0.420,P<0.05)。结肠癌组织Daxx和PKC-α的表达与患者的性别、年龄、肿瘤生长部位均无明显相关(P>0.05)。结论 Daxx和PKC-α的异常表达可能在结肠癌发生发展过程中起重要作用,对结肠癌组织中两者的联合检测可为结肠癌的发病机制研究及治疗方案提供新思路。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年98期）
应裴裴,杨明珍[2]（2016）在《死亡相关蛋白激酶在急性白血病细胞中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达与急性白血病(AL)患者临床特征之间的关系。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测DAPK mRNA在54例AL患者(AL组)及18例骨髓移植供者和健康体检者(对照组)骨髓细胞或外周血中的相对表达量。结果 AL组DAPK mRNA表达量(0.104 8±0.094 1)明显低于对照组(0.356 7±0.106 1),差异有统计学意义(P<0.01)。急性淋巴细胞白血病(ALL)患者DAPK mRNA表达(0.057 7±0.099 5)低于急性髓系白血病(AML)患者(0.119 80±0.088 42),差异有统计学意义(P=0.003 7)。DAPK mRNA表达改变与患者WBC计数、纤维蛋白原呈正相关(P<0.05);与患者的性别、年龄、AML亚型、初诊AL第一次诱导缓解治疗疗效等结果均无相关性(P>0.05)。结论 DAPK mRNA表达在白血病细胞中显着降低。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年22期）
姜应传,陈炳[3]（2016）在《抑癌基因死亡相关蛋白激酶在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出1995年,以色列学者Deiss及其同事首次发现死亡相关蛋白激酶(DAPK)~([1]),其编码的蛋白是相对分子质量为16×10~4的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶~([2]),是细胞凋亡的一种正调控因子~([3])。DAPK及其相关的信号通路在很多疾病中发挥了重要的作用,比如动脉粥样硬化、炎症以及肿瘤。它可以通过激活死亡受体、活化细胞活素类、基质脱附、神经酰胺化等各种方式调节或执行细胞死亡~([4])。研究发现,(本文来源于《现代实用医学》期刊2016年06期）
陈阳,张兆辉,石昭坤,屈媛,王普之[4]（2016）在《死亡相关蛋白激酶1与N-甲基-D-天冬氨酸受体相互作用在脑卒中的研究进展》一文中研究指出脑卒中是临床常见病、多发病,是目前危害人类健康最重要的疾病之一,且发病率、病死率、致残率呈逐年上升趋势,然而,脑卒中后神经功能损伤机制尚未明确,仍缺乏有效的治疗手段,寻找神经保护机制,对治疗脑卒中具有重要意义。目前有研究发现,脑卒中时死亡相关蛋白激酶1(death-associated protein kinase 1,DAPK1)作为一种特异性的细胞死亡信号被活化,与神经元突触外N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体结合引发神经元缺血性坏死,若将DAPK1从NMDA受体复合物上解离下来可保护神经元免受损伤,这成为治疗脑卒中的一个新靶点。(本文来源于《职业与健康》期刊2016年09期）
王雅鑫[5]（2015）在《死亡相关蛋白激酶1在机械通气肺损伤中的作用与机制研究》一文中研究指出第一部分不同时间点周期性牵拉对小鼠二型肺泡上皮细胞凋亡及DAPK1表达的影响目的离体研究不同时间点周期性牵拉刺激对小鼠二型肺泡上皮细胞凋亡及DAPK1的影响,摸索引起细胞凋亡的实验条件和DAPK1表达的变化规律。方法采用Flex-5000应力加载系统对小鼠二型肺泡上皮细胞(MLE-12)施以30%幅度,0.5Hz的正弦波式牵拉刺激,时间分别为6h,12h和24h。每个时间点根据不同的处理方式分为对照组和周期性牵拉组。为对比周期性牵拉与静态牵拉对细胞的不同影响,设置静态牵拉组,牵拉条件为30%拉伸幅度,0.5Hz, 24h,实验分为对照组与静态牵拉组。各组于牵拉结束后进行相应检测。差相显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞活力;通过检测培养上清内LDH的含量评价牵拉刺激对细胞的损伤状况;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western bloting技术检测细胞内DAPK1、p-DAPK1及p-MLC的表达水平。结果6h时间点,与对照组相比,周期性牵拉组细胞形态不规则,部分细胞长角,细胞活力明显升高(P<0.05),培养上清内LDH含量增加(P<0.05),细胞凋亡水平无明显改变(P>0.05); DAPK1、p-DAPK1和p-MLC的表达无明显变化(P>0.05)。12h时间点,与对照组相比,周期性牵拉组细胞部分变圆并聚集成团,长角的细胞数量明显增加,细胞活力无明显改变(P>0.05),培养上清内LDH含量增加(P<0.05),细胞凋亡率增加,但无统计学意义(P>0.05); DAPK1、p-DAPK1及p-MLC表达无明显改变(P>0.05)。24h时间点,与对照组相比,周期性牵拉组细胞变圆,漂浮于培养基内,部分贴壁细胞聚集成团,自胞体长出细长丝状分支,细胞活力明显下降(P<0.05),培养上清内LDH含量明显升高(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05); DAPK1和p-MLC的表达明显增加(P<0.05),而p-DAPK1的含量则显着降低(P<0.05)。24h时间点,与对照组比较,静态牵拉组细胞形态稍有改变,细胞活力、培养上清内LDH含量和细胞凋亡水平均无明显改变(P>0.05)。DAPK1、p-DAPK1及p-MLC表达无显着改变(P>0.05)。结论大幅度周期性牵拉能明显改变细胞的生长形态及状态。短时间刺激在导致细胞损伤的同时增加细胞的活力,但不会导致细胞凋亡;随牵拉时间的延长,细胞细胞损伤加重,活力下降,凋亡水平上升。DAPK1的表达在周期性牵拉导致细胞凋亡时明显增加,并伴随其活性的增强(p-MLC水平上升);而无活性的p-DAPK1表达减少。相同条件下,静态牵拉不会引起细胞损伤及凋亡,对DAPK1、p-DAPK1及p-MLC表达无明显改变。第二部分DAPK1调控周期性牵拉诱导的小鼠二型肺泡上皮细胞凋亡目的探讨DAPK1是否参与了大幅度周期性牵拉引起的小鼠二型肺泡上皮细胞凋亡。方法实验分为A、B两个部分。A部分实验研究降低DAPK1表达是否能减少周期性牵拉诱导的细胞凋亡。实验分组:对照组(control);对照si-RNA+周期性牵拉组(control-si+CS):转染对照 RNA; DAPK1-siRNA+周期性牵拉组(DAPK1-si+CS):转染DAPK1干扰RNA以降低DAPK1的表达。牵拉条件:30%牵拉幅度,0.5Hz,24h。实验结束后,采用差相显微镜观察细胞形态学的改变;MTT法检测细胞活力,同时检测上清液内LDH含量,流式细胞术检测细胞凋亡水平。B部分,研究增加DAPK1表达能否诱导细胞凋亡。实验分组:对照组(control);对照质粒组(control plasmid):转染对照质粒;DAPK1-CaM质粒组(DAPK1-CaM):转染具有催化活性的DAPK1-CaM质粒。转染后培养48小时后收集细胞与培养上清做相应检测。采用差相显微镜观察细胞形态学改变,检测细胞活力及培养上清内LDH含量,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果A部分结果表明,与control-si+CS组相比,DAPK1-si+CS组细胞形态改变减轻,变圆及长出分支的细胞数量明显减少,细胞活力明显上升(P<0.05),培养上清内LDH的含量下降(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05); B部分结果显示,与control plasmid组相比,DAPK1-CaM质粒组细胞形态改变明显,绝大多数细胞变圆并悬浮于培养基内,细胞活力明显下降(P<0.05),培养上清内LDH含量显着增加(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论DAPK1参与了周期性牵拉诱导的肺泡上皮细胞凋亡;减少DAPK1的表达能够抑制细胞凋亡,DAPK1过表达则促进了肺泡上皮细胞的凋亡。第叁部分DAPK1通过诱导肺泡上皮细胞凋亡促进机械通气肺损伤的发生目的在体研究DAPK1是否通过诱导肺泡上皮细胞凋亡参与机械通气肺损伤的发生以及抑制DAPK1的表达和活性能否缓解机械通气肺损伤方法实验分为A和B两部分。A部分,研究不同潮气量机械通气对小鼠肺泡上皮细胞凋亡及DAPK1表达与活性的影响。SPF级雄性C57小鼠24只,6-8周龄,体重23-25g,随机分为叁组(n=8): (1)对照组(control):不做任何处理;(2)小潮气量机械通气组(LVt):潮气量8ml/kg,呼吸频率为120次/分钟;(3)大潮气量机械通气组(HVt):潮气量35ml/kg,呼吸频率均为80次/分钟。各组通气时间均为4h。实验结束后腹主动脉放血处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织。小鼠肺组织HE染色观察肺组织病理学改变;检测BALF内总蛋白浓度,细胞总数;肺组织湿干重比;tunel染色计数肺组织细胞凋亡数量;肺组织内DAPK1、p-MLC含量采用westernbloting技术检测。B部分,研究抑制DAPK1表达后,大潮气量机械通气对肺泡上皮细胞凋亡的影响。实验采用SPF级雄性C57小鼠24只,6-8周龄,体重23-25g,随机分为叁组(n=8): (1)对照组(control):不作任何处理;(2) DMSO干预组(DMSO): 10%DMSO腹腔连续注射4周后,给予机械通气,潮气量 35ml/kg; (3) DAPK1 抑制剂(DAPK1 inhibitor)干预组(DI): DI以500μg/kg腹腔连续注射4周,给予机械通气,潮气量35ml/kg。机械通气的呼吸频率均为80次/分钟,通气时间为4h。通气结束后腹主动脉放血处死小鼠,收集标本检测。小鼠肺组织HE染色观察病理学改变;肺组织湿干重比;检测BALF内总蛋白浓度,细胞总数;肺组织上皮细胞凋亡采用Tunel染色法检测;Western bloting法检测肺组织内DAPK1、P-MLC及P53表达。结果A部分:HE染色与control组相比,LVt组肺泡结构稍有塌陷、破坏,无明显炎症细胞的浸润;而HVt组肺泡结构明显破坏,肺泡间隔增厚,炎症细胞浸润,肺组织有广泛的出血;与control组相比,LVt组BALF内蛋白浓度、细胞计数与肺组织湿干重比均无显着差异(P>0.05),而HVt组各项指标均显着升高(P<0.05); Tunel结果表明,与control组比较,LVt组肺泡上皮细胞凋亡并不增加(P>0.05),而HVt组肺泡上皮细胞凋亡明显增多(P<0.05);小鼠肺组织内DAPK1及P-MLC含量与control组比较,LVt组无明显改变(P>0.05),HVt组则明显升高(P<0.05)。B部分:HE染色结果显示,给予DAPK1抑制剂后,与DMSO组相比,小鼠肺组织病理学破坏有明显的缓解;BALF内蛋白含量、细胞计数及肺组织湿干重比较DMSO组均明显减少(P<0.05); Tunel染色结果表明,与DMSO组比较,DI组肺泡上皮细胞凋亡明显减少(P<0.05 );与DMSO组相比,DI组DAPK1、P-MLC及P53含量明显降低(P<0.05)。结论小潮气量机械通气不会对肺组织造成损伤,不引起肺泡上皮细胞凋亡及DAPK1表达、活性的改变;大潮气量机械通气能够引起肺组织损伤,肺泡上皮细胞凋亡,DAPK1表达及活性增加;DAPK1抑制剂预处理能减少大潮气量机械通气引起的肺泡上皮细胞凋亡,减少DAPK1的表达及活性,对机械通气诱导的肺损伤有一定的保护作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
沈薇,胡金瑶,高伟,赵慧[6]（2014）在《5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌细胞株BGC803生长及死亡相关蛋白激酶基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人胃癌细胞BGC803增殖、凋亡及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)m RNA表达水平的影响。方法用不同浓度的5-Aza-Cd R处理BGC803细胞,设立不含5-Aza-Cd R的对照组及3个实验组:5-Aza-Cd R 1μmol/L组、5-Aza-Cd R 5μmol/L组、5-Aza-Cd R 10μmol/L组。CCK-8检测细胞的增殖情况,AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物处理后细胞凋亡的情况,RT-PCR检测用药前后DAPK m RNA的表达水平变化。结果实验组BGC803细胞增殖速度显着低于对照组,细胞凋亡率显着升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BGC803细胞中DAPK基本无表达,5-Aza-Cd R处理后,细胞中DAPK m RNA表达量显着高于对照组(P<0.05)。结论 5-Aza-Cd R抑制BGC803细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能与其诱导DAPK基因表达有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年32期）
李仲诚,阮礼波,杨帆,李静雅,李佳[7]（2014）在《死亡相关凋亡诱导蛋白激酶2(DRAK2)研究进展》一文中研究指出死亡相关凋亡诱导蛋白激酶2(death associated protein related apoptotic kinase 2,DRAK2)为苏氨酸/丝氨酸激酶,属于死亡相关蛋白激酶家族中的一员,是凋亡的正性调节因子之一。近年来研究发现,DRAK2与T细胞生存分化、胰岛β细胞生存、癌细胞生长息息相关,已成为治疗自身免疫性疾病、糖尿病、器官移植排斥以及癌症的潜在药物靶点,但其具体的细胞作用机制及信号通路尚不明确。对近年来DRAK2激酶的生物学功能及相应抑制剂的研究进展进行简要综述。(本文来源于《生命科学》期刊2014年08期）
蔡祖勋,张朝阳,张晓梅,张险萍,丁雪冰[8]（2014）在《维甲酸受体-β基因和死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化与食管鳞状细胞癌关系研究》一文中研究指出目的观察维甲酸受体-β(retinoic acid receptorβ,RAR-β)基因、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中启动子异常甲基化状况,探讨其在ESCC发生中的可能作用及早期诊断价值。方法 95例ESCC患者的癌组织(ESCC组)、癌旁组织(癌旁组)及正常组织(对照组),3组采用实时荧光定量甲基化特异性PCR法检测RAR-β及DAPK的甲基化状态。结果 ESCC组、癌旁组、对照组RAR-β基因启动子区CpG岛甲基化发生率分别为46.3%、26.3%和11.6%,DAPK基因启动子区CpG岛甲基化发生率分别为47.3%、22.1%和12.6%,ESCC组RAR-β基因和DAPK甲基化发生率高于癌旁组与对照组(P<0.05);ESCC组RAR-β基因甲基化在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),RAR-β基因和DAPK基因甲基化在肿瘤位置、分化程度、转移及浸润深度上差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RAR-β和DAPK基因高度甲基化是ESCC组织的遗传学改变之一,可能参与了ESCC的发生、发展过程。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2014年06期）
牛一蒙,王萍萍,王玥,王亚柱,蔡大利[9]（2014）在《急性白血病死亡相关蛋白激酶基因表达及启动子区甲基化状态研究》一文中研究指出本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度。应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR(n-MSP)法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析。结果表明:DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPK mRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61±0.40,低于正常对照者,差异有显着性(P<0.05),其中52.94%(9/17例)的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPK mRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18%(42/102);细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4%(33/102);17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47%(8/17);7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937 DAPK启动子区非甲基化,HL-60 DAPK启动子区甲基化。ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPK mRNA表达与其启动子甲基化均呈显着负相关(ALL组r=-0.855,P<0.05;AML组r=-0.343,P<0.05),提示两者有密切的关联。结论:急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年01期）
李琦,胡昌华,万光华,张婧[10]（2013）在《死亡相关蛋白激酶1基因启动子甲基化在宫颈癌中的临床意义》一文中研究指出目的研究死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)基因启动子甲基化在宫颈癌中的临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测宫颈癌癌组织和癌旁正常组织中DAPK1基因启动子甲基化,比较在二者间的差异及其与临床病理因素之间的关系。结果宫颈癌组织中DAPK1基因启动子甲基化率为62.5%,癌旁组织中甲基化率为5.0%,宫颈癌组织中DAPK1基因启动子甲基化率显着高于宫颈癌癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌癌组织DAPK1基因启动子甲基化率在组织学分级、肿瘤最大径、淋巴结转移、器官转移、FIGO分期中的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAPK1基因启动子在宫颈癌中呈高甲基化状态,可作为宫颈癌的病情和预后评估的生物学标志物。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2013年09期）
死亡相关蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达与急性白血病(AL)患者临床特征之间的关系。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测DAPK mRNA在54例AL患者(AL组)及18例骨髓移植供者和健康体检者(对照组)骨髓细胞或外周血中的相对表达量。结果 AL组DAPK mRNA表达量(0.104 8±0.094 1)明显低于对照组(0.356 7±0.106 1),差异有统计学意义(P<0.01)。急性淋巴细胞白血病(ALL)患者DAPK mRNA表达(0.057 7±0.099 5)低于急性髓系白血病(AML)患者(0.119 80±0.088 42),差异有统计学意义(P=0.003 7)。DAPK mRNA表达改变与患者WBC计数、纤维蛋白原呈正相关(P<0.05);与患者的性别、年龄、AML亚型、初诊AL第一次诱导缓解治疗疗效等结果均无相关性(P>0.05)。结论 DAPK mRNA表达在白血病细胞中显着降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死亡相关蛋白激酶论文参考文献
[1].邓希,陈宋奇,林伟洵.结肠癌中死亡域相关蛋白及蛋白激酶C-α的表达及意义[J].世界最新医学信息文摘.2017
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[5].王雅鑫.死亡相关蛋白激酶1在机械通气肺损伤中的作用与机制研究[D].华中科技大学.2015
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[9].牛一蒙,王萍萍,王玥,王亚柱,蔡大利.急性白血病死亡相关蛋白激酶基因表达及启动子区甲基化状态研究[J].中国实验血液学杂志.2014
[10].李琦,胡昌华,万光华,张婧.死亡相关蛋白激酶1基因启动子甲基化在宫颈癌中的临床意义[J].检验医学与临床.2013