导读:本文包含了聚丙氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丙氨酸,阿霉素,突变,天冬,药物,胶束,丝素。
聚丙氨酸论文文献综述
赵漫[1]（2017）在《聚乙二醇-聚丙氨酸嵌段共聚物的合成与药物释放行为》一文中研究指出许多抗肿瘤药物如姜黄素、阿霉素都难溶于水,这极大地限制了它们在临床治疗方面的应用。聚合胶束是一种新型的药物载体,它可用于靶向、水溶性差的治疗药物。胶束具有疏水核心和亲水外壳,通过自组装,两亲性分子或表面活性剂在溶液中聚集成球形或其他结构的纳米尺寸胶体颗粒。与通常表面活性剂形成的胶束相比,聚合胶束更稳定,并且可以溶解大量疏水性化合物。由于外壳的亲水性和外径的纳米尺寸,聚合胶束在肿瘤组织中滞留时间延长,对肿瘤组织具有被动靶向性。因此,设积、制备不同结构的聚合胶束,探究抗肿瘤药物的控制释放与靶向规律成为当今生物医学领域中研究热点之一。本文主要分为以下几部分:一、在绪论部分简要介绍了聚合物胶束以及聚合物胶束的形成机理、制备方法、载药以及释放过程等。二、以L/D-丙氨酸、叁光气为原料,首先合成了L-丙氨酸-N-羧基环内酸酐单体(LA-NCA)和D-丙氨酸-N-羧基-环内酸酐(DA-NCA)单体。以丙氨酸-N-羧基环内酸酐和氨基聚乙二醇单甲醚(MPEG-NH2)分别为单体和大分子引发剂,成功制备出聚乙二醇-聚丙氨酸嵌段共聚物(PEG-b-PA)。利用红外光谱、核磁光谱、凝胶渗透色谱对所制备的丙氨酸-N-羧基环内酸酐单体和PEG-b-PA进行了结构表征。叁、采用透析法制备了基于PEG-b-PA的聚合物胶束,利用透射电子显微镜(TEM)观察了其形貌,聚合物胶束具有球形结构并且粒径大小均一,其尺寸约为20纳米。通过紫外-可见分光光度积测定了不同p H、透析时间、共聚物用量、药物用量等因素对聚合物胶束载药与释放的影响。结果表明:当L-丙氨酸与D-丙氨酸比例为1:0.25,单体与引发剂比例为70:1,透析时间为72小时时姜黄素的释放行为为缓释。(本文来源于《河北大学》期刊2017-06-01）
王铮,于树芳,顾鑫,伍国琳,王亦农[2]（2012）在《聚乙二醇-聚谷氨酸-聚丙氨酸叁嵌段共聚物的合成及其胶束的pH-响应性药物控制释放》一文中研究指出通过大分子引发剂ω-胺基-α-甲氧基聚乙二醇引发N-羧基-α-氨基环内酸酐开环聚合和酸性水解制备了一种具有pH-响应性的叁嵌段共聚物聚乙二醇-聚谷氨酸-聚丙氨酸(mPEG-PLGA-PLAA).通过核磁共振、ζ-电势、动态光散射、电子显微镜等手段表征了此类叁嵌段共聚物的自组装过程及所形成胶束的pH-响应性.使用圆二色谱和红外光谱,分析了胶束结构随环境pH值转变过程中聚氨基酸链段二级结构的变化.以阿霉素作为模型药物,研究了叁嵌段共聚物的载药能力和在不同pH条件下的药物释放能力.在碱性条件下,PLGA链段去质子化,链段从疏水性变为亲水性,胶束中间层由于水合作用变得松散,药物释放速率增加;在酸性条件下,PLGA链段质子化,不带电荷,与阿霉素药物分子间的静电相互作用消失.同时,PLGA链段α-螺旋含量增加,形成由链内氢键维持的刚性棒状结构,将链段周围包埋的药物分子"挤出",加速了药物的释放.(本文来源于《高分子学报》期刊2012年06期）
于树芳,顾鑫,伍国琳,王铮,王亦农[3]（2012）在《乙二醇-聚(咪唑丙基-天冬酰胺)-聚丙氨酸叁嵌段共聚物的合成及其pH-响应性药物控制释放性能的研究》一文中研究指出聚天冬氨酸及其衍生物是一种具有良好生物相容性和可生物降解性的高分子材料,被广泛应用于生物医药领域.本研究通过大分子引发剂ω-胺基-α-甲氧基聚乙二醇引发N-羧基-α-氨基环内酸酐开环聚合和N-(3-氨丙基)咪唑侧基改性,制备了一种侧链含有咪唑丙基的聚乙二醇-聚(咪唑丙基-天冬酰胺)-聚丙氨酸叁嵌段共聚物.在水溶液中,此聚合物可自组装形成一种核-壳-冠型的叁层共聚物胶束,其中疏水性的聚丙氨酸链段自聚集形成胶束的核,聚(咪唑丙基-天冬酰胺)链段形成具有pH-响应性的壳层,用于包埋和释放药物,外围的聚乙二醇链段可以提供一个稳定的水合冠层,延长药物的体内循环时间.利用咪唑环与游离阿霉素之间的π-π相互作用和疏水相互作用可以在自组装的过程中将阿霉素包埋到胶束内.研究发现,载药胶束随环境pH值的降低药物的释放速率显着增加.这主要是由于咪唑环在酸性条件下的质子化导致链段亲疏水性质发生明显变化.(本文来源于《化学学报》期刊2012年02期）
宫立成[4]（2011）在《HOXD13基因多聚丙氨酸延展突变致一独特临床表现的并指（趾）多指（趾）家系》一文中研究指出并指(趾)多指(趾)畸形(SPD)是HOXD13基因多聚丙氨酸延展突变引起的以常染色体显性遗传为特点的先天性肢体畸形。SPD典型的临床表现为,手部第3/4指并指,足部第4/5趾并趾。表型较重者可出现手部第4指复指和足部第4趾复指,症状极严重的SPD病例还会出现尿道下裂。叁种遗传上不同的SPD位点已经被确定,分别为SPD1、SPD3和SPD3。HOX基因编码一个转录因子超家族,很多研究证实,HOX基因在胚胎发育过程中起着重要的作用。HOX基因共有HOXA、HOXB、HOXC、HOXD四个基因簇,分别位于不同的染色体上。HOXD13位于HOXD簇最5′端,有两个外显子,其中外显子1包含一个不完全的叁核苷酸重复序列,编码一个由15个丙氨酸残基组成的多聚丙氨酸片段。多聚丙氨酸链延展突变可导致SPD1,很多研究都认为少于6个丙氨酸插入不能引起临床表现,是没有致病性的。我们调查了一个叁代的中国家系,其中受影响的3个个体表现为叁种变易的手足畸形。我们对该家系进行详细的资料收集整理。对3名患者进行详细的临床查体,并对患者的双手双脚拍摄数码照片和X线片。在获得知情同意后,抽取患者及直系亲属外周血样,对先证者进行核型分析,并从患者、患者直系亲属及100名对照志愿者外周抗凝血中提取DNA。-20度储存备用,设计引物对HOXD13两外显子进行PCR,产物送生物公司测序。最终核型分析结果显示,未发现染色体结构和数目的异常。家系中所有叁名受影响个人的HOXD13基因第1外显子多聚丙氨酸链区域插入了27bp的叁核苷酸重复突变(c. 186- 212dup)。此种突变未出现在家系中所有未受影响个人及无关对照个体。在对照组中我们也没有发现重复序列的多态性证据。此家系的特点为:第2到5指的屈指畸形和关节融合、横向指骨、第叁掌骨和近节指骨的骨融合,轻微的临床表型和更为严重的临床表型共存。这项研究扩展了HOXD13基因PAE突变的表型谱,为多聚丙氨酸重复序列多态性本质提供了更多的信息。另外,此家系独特的临床表型也使我们对SPD有了进一步的认识。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-04-01）
许志刚,冯遥遥,张海霞[5]（2010）在《聚丙氨酸-磁性核壳纳米微层的合成及其作为药物载体的研究》一文中研究指出近年来,磁性核壳纳米材料的制备及其在药物传递系统和蛋白组学中的应用,引起了众多科研者的关注与研究,但是制备具有良好结构和表面性质的磁性纳米材料依然是一个(本文来源于《中国化学会第27届学术年会第04分会场摘要集》期刊2010-06-20）
赵谨[6]（2008）在《1. HOXD13基因p.Q317R突变和多聚丙氨酸延展突变的功能研究 2. X-连锁无汗/少汗型外胚层发育不良中EDA基因致病突变鉴定》一文中研究指出论文一HOXD13基因p.Q317R突变和多聚丙氨酸延展突变的功能研究肢体畸形在新生儿中发生率为1‰-2‰,可单独出现也可作为综合征的一种表型。非综合征型并指(趾)畸形是人类最常见的肢端畸形,多为常染色体显性遗传。Temtamy与McKusick按临床表现将非综合征型并指(趾)分为五种类型。HOXD13 N端多聚丙氨酸延展突变可以导致Ⅱ型并指(趾),也称为并多指(趾)(synpolydactyly,SPD)(MIM 186000),主要临床表现为手部第3、4指并指,足部第4、5趾并趾,常伴蹼中全部或部分多指(趾)。前期工作中,本课题组在一个V型并指(MIM 186300)家系中首次鉴定出HOXD13同源盒结构域突变p.Q317R,主要临床表现为第4、5掌骨融合。本研究对HOXD13同源盒p.Q317R点突变和多聚丙氨酸延展突变进行功能研究,探索这两种突变导致不同并指(趾)畸形的分子机制。第一部分HOXD13同源盒p.Q317R点突变的功能分析同源盒基因(homeobox genes,Hox genes)编码一个高度保守的转录因子家族,在决定胚胎期细胞的定向分化与增殖以及调控机体组织器官的发育过程中起关键性作用。人类含有39个HOX基因,形成4个基因簇(HOXA-HOXD),分布在4条染色体上。Hox基因有2个外显子,第1外显子编码N端结构域,目前对Hox蛋白N端结构域的功能尚不清楚。第2外显子编码高度保守的同源盒结构域(homeodomain,HD),是Hox蛋白的DNA结合结构域,HD由60个氨基酸组成,其中第47,50,51位氨基酸在HD与DNA亲和力及识别特异性方面发挥重要作用。5'Hoxa及Hoxd基因(Hoxa9-13,Hoxd9-13)在肢体发育中起重要作用,Hoxa13及Hoxd13基因主要调控端骨(手、足)发育。人HOXD13及HOXA13基因突变均导致先天性肢端发育异常。目前发现的导致人类肢端发育畸形的HOXD13基因突变包括N端多聚丙氨酸延展突变导致的典型并多指(趾)畸形;点突变及缺失突变导致的非典型并多指(趾)畸形或短指畸形。HOXD13 p.1314L点突变使同源盒结构域第47位异亮氨酸变为亮氨酸(147L),导致的肢端畸形为E型短指,主要畸形为双手及双脚对称性短指。前期工作中,本课题组在一个中国汉族V型并指家系中首次鉴定出HOXD13 p.Q317R点突变,主要畸形为第4、5掌骨融合。该突变导致同源盒结构域第50位谷氨酰胺变为精氨酸(Q50R)。Q50在同源盒结构域与DNA的亲和力及识别特异性方面发挥重要作用,替换为碱性精氨酸后可能会改变HOXD13对DNA的亲和力及识别特异性。目前对受HOXD13调控的下游基因知之甚少,EphA7是较为明确直接受Hoxd13转录调节的下游基因。EphA7是ephrin的A型受体之一,Eph受体及其配体ephrin在胚胎组织广泛表达,调节心血管及神经系统的发育、轴突导向、组织分化等多个发育过程。最近一些研究提示Eph-ephrin信号通路在肢芽发育过程中同样发挥重要作用。为研究HOXD13 p.Q317R突变体对人EPHA7基因转录活性的影响,我们构建了HOXD13野生型及p.Q317R、p.1314L表达载体,并将EPHA7基因启动子区660bp片段(-580～+80)克隆至萤火虫荧光素酶报告基因载体(pGL3-Basic),将HOXD13表达载体、报告基因载体及海肾荧光素酶载体共转染小鼠胚胎成纤维细胞C3H10T1/2后,检测相对荧光素酶活性。结果显示,与野生型HOXD13蛋白相比,p.Q317R突变体对EPHA7启动子的转录激活作用明显降低,下降至野生型的13%,而p.1314L突变体对EPHA7启动子的转录激活作用也降低,但降低程度没有p.Q317R明显,为野生型的63%。为了检测p.Q317R及p.1314L两种突变体对EphA7启动子的结合能力,我们将两种突变体及野生型HOXD13表达载体分别转染小鼠成纤维细胞NIH3T3,通过染色质免疫沉淀(ChIP)法富集HOXD13蛋白结合的DNA片段,PCR扩增EphA7启动子区Hoxd13结合位点所在DNA片段,电泳观测产物浓度。初步实验结果显示,两种突变体富集到的DNA片段量之间没有明显差别,但均少于野生型的富集量,提示两种突变体对EphA7启动子的结合能力均降低,但两种突变体之间差别不明显。以上结果提示:HOXD13 p.Q317R导致V型并指的可能分子机制之一是突变蛋白与EPHA7启动子结合能力下降,对EPHA7基因转录激活能力降低,进而影响EPHA7基因表达。此外,我们的结果还提示p.Q317R突变体对EPHA7基因转录激活能力的丧失程度比p.1314L突变体更严重,为阐明这两种同源盒结构域点突变导致不同肢端畸形的致病机制提供了依据。为进一步研究HOXD13 p.Q317R突变体的功能及其导致V型并指(趾)的致病机制,我们成功构建了针对此点突变的小鼠Hoxd13 Q50R置换型基因打靶载体,为建立此点突变的小鼠模型奠定了基础。第二部分HOXD13多聚丙氨酸延展突变的功能分析多聚丙氨酸延展(polyalanine expansion,PAE)是近年来发现的一种新的致病突变,目前已发现PAE导致9种人类先天发育畸形。HOXD13第1外显子编码的蛋白N端有一个多聚丙氨酸链,含15个丙氨酸,当延长至22-29个时导致SPD,即Temtamy和McKusick分类中的Ⅱ型并指(趾)(syndactyly typeⅡ)。对患者表型与基因型分析结果显示,SPD的严重程度与HOXD13多聚丙氨酸延展的长度相关,多聚丙氨酸数目增加越多,肢端畸形越严重。HOXD13蛋白N端功能、多聚丙氨酸的作用及多聚丙氨酸延展突变的致病机制尚不十分清楚。对5'Hoxd基因(Hoxd11-13)敲除鼠及自发Hoxd13多聚丙氨酸延展突变鼠(synpolydactly homolog,spdh)的研究提示,Hoxd13多聚丙氨酸延展突变具有显性负效应(dominant negative),即突变体能够影响野生型Hoxd13及其它5'Hoxd蛋白的功能。Hox蛋白通过同源盒结构域与DNA结合,识别序列比较简单。在胚胎发育过程中,Hox蛋白实现时间特异性及组织特异性基因表达调控功能的机制之一是与不同的辅助因子相结合。研究发现,多种Hox蛋白与TGF-β通路中的胞内信号分子Smad蛋白相互作用,互为转录辅助因子,调节下游基因的表达。Smad蛋白由N端的MH1结构域、C端的MH2结构域及接头区构成。MH1结构域能够结合DNA,MH1及MH2结构域都可以与其它蛋白相互作用,调节Smad蛋白的转录活性。目前发现的能够与Hoxd13相互作用的Smad蛋白为Smad1、2和5。BMPs是TGF-β配体超家族的成员,Smad1、5和8是BMPs通路的胞内信号分子。BMPs信号通路在胚胎肢芽发育过程中发挥重要作用,参与调控肢芽生长、软骨形成及分化、指(趾)形成、指(趾)间组织的凋亡等过程。而HOXD13在胚胎肢端发育过程发挥重要作用,也参与上述发育过程,提示HOXD13与SMAD蛋白相互作用可能是二者发挥功能的重要机制。为研究多聚丙氨酸延展突变是否影响HOXD13与SMAD蛋白的相互作用,我们将各种HOXD13多聚丙氨酸延展及缩短突变体克隆入酵母双杂交载体中的BD载体(pGBKT7),与酵母转录因子GAL4的DNA结合结构域形成融合蛋白,并将SMAD1的MH2结构域克隆入AD载体(pGADT7),与GAL4的转录激活结构域形成融合蛋白,将各种BD载体及AD载体分别转化酵母AH109后,利用酵母双杂交检测HOXD13多聚丙氨酸延展及缩短型突变体与SMAD1 MH2结构域的相互作用情况。观察酵母表型后发现,多聚丙氨酸缩短突变体并不影响HOXD13-SMAD1 MH2相互作用,而多聚丙氨酸延展突变体+9A,+14A不能与MH2结构域相互作用,+7A与MH2相互作用能力减弱。此外,我们还对上述转化子进行了α半乳糖苷酶活性定量检测,结果显示,与野生型HOXD13相比,多聚丙氨酸延展突变体与SMAD1 MH2转化组的α半乳糖苷酶活性降低,并且随丙氨酸数目增多,α半乳糖苷酶活性减弱,提示多聚丙氨酸延展突变体与SMAD1 MH2的相互作用减弱,并且相互作用的减弱程度与多聚丙氨酸延展的数目相关,与酵母表型实验结果一致。为了在哺乳动物细胞内验证酵母双杂交的实验结果,我们将全长SMAD1编码区克隆入哺乳动物双杂交载体中的BD载体(pBIND),与GAL4的DNA结合结构域形成融合蛋白;将野生型及各种多聚丙氨酸延展HOXD13编码区分别克隆入哺乳动物双杂交载体中的AD载体(pACT),与转录激活结构域VP16形成融合蛋白。将上述AD、BD载体及含GAL4结合位点的荧光素酶报告基因载体(pG51uc)分别共转染HeLa细胞后,检测相对荧光素酶活性。结果显示,多聚丙氨酸延展突变与SMAD1转染组相对荧光素酶活性降低,并且随丙氨酸数目增多,荧光素酶活性减弱,提示多聚丙氨酸延展突变体与SMAD1相互作用减弱,并且相互作用的减弱程度与多聚丙氨酸延展的数目相关,与酵母双杂交实验结果一致。为进一步缩小HOXD13与SMAD1 MH2相互作用的氨基酸范围,我们将6种HOXD13截短突变体,编码的氨基酸范围分别为1-71、72-264、72-167、168-264、136-200和266-335(全长HOXD13具有335个氨基酸),分别克隆入BD载体,利用酵母双杂交检测上述突变体与SMAD1 MH2的相互作用情况。结果显示,二者相互作用的最小范围为168-200,不包括多聚丙氨酸区域。这一结果提示多聚丙氨酸延展突变可能通过改变蛋白的构象影响HOXD13与SMAD1相互作用。为了研究HOXD13-SMAD相互作用是否调节SMAD下游基因的表达及多聚丙氨酸延展突变是否影响上述过程,我们构建了各种HOXD13多聚丙氨酸延展突变的表达载体,与Smad3/4应答性荧光素酶报告基因载体pGli3ti-(SBE)_4共转染人HepG2肝癌细胞,经TGFβ-1诱导后,检测相对荧光素酶活性。结果显示,野生型HOXD13能够抑制TGFβ-1诱导的SMAD3/4的转录激活作用,而多聚丙氨酸延展突变体的抑制作用减弱,并且多聚丙氨酸数目越多,抑制作用的减弱程度越明显。共转染实验还表明,多聚丙氨酸延展突变体并不影响野生型HOXD13对SMAD转录活性的抑制作用。以上结果提示多聚丙氨酸延展突变可能通过影响蛋白的局部构象限制HOXD13与SMAD1及其它SMAD蛋白的相互作用程度,导致HOXD13蛋白丧失对SMAD蛋白的转录抑制功能,引起BMP通路的下游基因表达失控。推测HOXD13多聚丙氨酸延展突变在一定程度上是“失去功能”性突变,导致野生型HOXD13蛋白的单倍体不足(haplotype insufficiency)。以上结果为阐明HOXD13多聚丙氨酸延展突变体导致SPD的分子机制提供了实验依据,并为进一步了解HOXD13 N端功能及多聚丙氨酸的作用提供新线索。论文二X连锁无汗/少汗型外胚层发育不良中EDA基因致病突变鉴定X连锁隐性无汗/少汗型外胚层发育不良(X-linked anhidrotic/hypohidroticectodermal dysplasia,XLHED;MIM305100)是无汗/少汗型外胚层发育不良(anhidrotic/hypohidrotic ectodermal dysplasia,EDA)中最常见的一种,约占95%。XLHED的典型临床表现为毛发、牙齿及汗腺发育不良叁联征。XLHED的致病基因为EDA,定位于染色体Xq12.2～q13.1。EDA基因含有12个外显子,通过选择性剪接产生不同的转录本,编码多种肿瘤坏死因子相关家族信号分子,其中最长的转录本由8个外显子转录而成,编码ectodysplasin-A蛋白。Ectodysplasin-A蛋白具有391个氨基酸残基,是肿瘤坏死因子家族成员,介导胚胎发育早期上皮细胞与间叶细胞的相互作用。目前已发现100多种EDA基因致病突变可导致XLHED,包括点突变(错义突变、无义突变、剪接位点突变)、微小缺失及插入、大范围缺失。目前对XLHED的治疗仅限于对症治疗,为XLHED家系开展基因诊断及遗传咨询,对女性携带者进行产前基因诊断是预防患儿出生的有效方法。我们收集了7个临床确诊的XLHED家系,获得知情同意后采集家系成员外周血,常规酚/氯仿法提取基因组DNA,设计引物,PCR扩增EDA基因各外显子及外显子-内含子交界处,产物纯化后直接测序。在6个家系中鉴定出5个致病突变,4个为点突变,1个为第3外显子缺失突变。其中3个点突变(p.M1T、p.L62P和p.G195E)为国际首次报道的新突变。采用PCR产物酶切的方法,在各家系全部成员及100名正常女性对照个体中对上述新突变进行了验证。为确定缺失突变家系中患者第3外显子缺失的范围,在EDA基因第3外显子上游5kb、7.5kb和10kb及下游10kb、20kb、25kb和30kb处分别设计引物,扩增患者的相应位置基因组片段,从而将缺失范围初步确定在第3外显子上游7.5kb至下游30kb。进一步利用Gap-PCR将缺失范围确定为36kb。我们对Gap-PCR产物测序,并与基因组正常序列进行比对后,发现缺失产生的分子机制是位于第3外显子两侧的2个LINE1元件发生不等同源重组(unequal homologous recombination)。此外,我们通过对胚胎绒毛基因组DNA进行单体型分析及基因测序的方法,为3名怀孕携带者的胎儿进行了产前基因诊断。结果证明,2名胎儿为未携带致病基因的男性胎儿,1名为携带致病基因的男性胎儿。上述研究结果不仅丰富了EDA基因致病突变谱,还首次发现LINE1元件介导的不等同源重组是导致XLHED的致病机制。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2008-05-01）
赵秀丽,张学[7]（2005）在《多聚丙氨酸延展突变与人类遗传病》一文中研究指出叁核苷酸重复的延展突变是导致遗传病的重要机制之一。根据产生机制和遗传特点的不同,可将其分为2类:一类是引起多种神经系统遗传病的动态突变;另一类就是本文重点介绍的多聚丙氨酸延展(polyalanine expan-sion,PAE)突变。PAE是指编码多聚丙氨酸的不完全GCN(N为A、C、G或T中任意一种)叁核苷酸重复的延展,其结果是蛋白中多聚丙氨酸链的氨基酸数增多。PAE突变能在世代间稳定传递,其产生机制可能为等位基因间的不等交换。迄今为止,已在9种遗传病中发现PAE突变。本文将对PAE突变及所致遗传病作一介绍。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2005年11期）
Spillman,M.A,Schildkraut,J.M,Halabi,S,A.,Berchuck,昌晓红[8]（2005）在《转化生长因子β受体I多聚丙氨酸重复多态性不会增加卵巢癌发病风险》一文中研究指出Objectives. It has been suggested that the 6A allele of the type ITGFβ receptor (TGFβ R1) polyalanine repeat tract polymorphism may increase susceptibility to various types of cancer including ovarian cancer. Methods. The TGFβ R1 polyalanine polymorphism was genotyped in 588 ovarian cancer cases and 614 controls from a population- based case- control study in North Carolina. Results. Significant racial differences in the frequency of the 6A allele were observed between Caucasian (10.7% ) and African- American (2.4% ) controls (P < 0.001). One or two copies of the 6A allele of the TGFβ R1 polyalanine polymorphism was carried by 18% of all controls and 19% of cases, and there was no association with ovarian cancer risk (OR = 1.07, 95% CI 0.80- 1.44). The odds ratio for 6A homozygotes was 1.81 (95% CI 0.65- 5.06), but these comprised only 0.98% of controls and 1.70% of cases. Conclusions. The 6A allele of the TGFβ R1 polyalanine polymorphism does not appear to increase ovarian cancer risk. Larger studies would be needed to exclude the possibility that the small fraction of individuals who are 6A homozygotes have an increased risk of ovarian or other cancers.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2005年10期）
邵正中,郑思定,吴冬,于同隐[9]（1991）在《蚕丝素蛋白模拟物—聚丙氨酸拉伸作用时构象变化的Raman光谱研究》一文中研究指出为了进一步明确蚕吐丝时,液状丝素蛋白的纤维化机理。本文用Raman光谱法研究了丝素蛋白模拟物—聚丙氨酸(PAla)在拉伸作用下的构象变化,实验结果表明,具有较高分子量的PAla在受到单纯的拉伸应力时,它的构象将发生由α-helix向β-shect的转变。通过应力的固定,发现在转变中可能存在一高分子链的松弛过程。同时,拉伸速率的大小,也影响着PAla纤维终的构象。(本文来源于《中国物理学会光散射专业委员会成立十周年暨第六届学术会议论文集（上）》期刊1991-10-01）
聚丙氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过大分子引发剂ω-胺基-α-甲氧基聚乙二醇引发N-羧基-α-氨基环内酸酐开环聚合和酸性水解制备了一种具有pH-响应性的叁嵌段共聚物聚乙二醇-聚谷氨酸-聚丙氨酸(mPEG-PLGA-PLAA).通过核磁共振、ζ-电势、动态光散射、电子显微镜等手段表征了此类叁嵌段共聚物的自组装过程及所形成胶束的pH-响应性.使用圆二色谱和红外光谱,分析了胶束结构随环境pH值转变过程中聚氨基酸链段二级结构的变化.以阿霉素作为模型药物,研究了叁嵌段共聚物的载药能力和在不同pH条件下的药物释放能力.在碱性条件下,PLGA链段去质子化,链段从疏水性变为亲水性,胶束中间层由于水合作用变得松散,药物释放速率增加;在酸性条件下,PLGA链段质子化,不带电荷,与阿霉素药物分子间的静电相互作用消失.同时,PLGA链段α-螺旋含量增加,形成由链内氢键维持的刚性棒状结构,将链段周围包埋的药物分子"挤出",加速了药物的释放.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚丙氨酸论文参考文献
[1].赵漫.聚乙二醇-聚丙氨酸嵌段共聚物的合成与药物释放行为[D].河北大学.2017
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