导读:本文包含了致过敏作用机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙酸乙酯,抗体,抗过敏,芬太尼,麻黄碱,阿片,豚鼠。
致过敏作用机制论文文献综述
王冲,侯娟,徐琳,芮菁[1]（2019）在《牛樟芝水提取物抗过敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究牛樟芝水提物的抗过敏作用并初步探讨其作用机制。方法采用大鼠被动皮肤过敏模型、小鼠迟发型超敏模型、小鼠全身皮肤瘙痒模型、小鼠腹腔毛细血管通透性模型,观察牛樟芝水提物在体抗过敏作用。采用体外培养的RBL-2H3肥大细胞,观察牛樟芝水提物对细胞增殖及凋亡的影响,初步探讨其抗过敏反应的作用机制。结果体内试验中,牛樟芝水提物显着降低大鼠被动皮肤过敏反应,明显降低小鼠耳肿胀度、胸腺指数及脾指数,提高右旋糖酐所致皮肤瘙痒阈值,减少小鼠瘙痒次数,抑制组胺所致血管通透性上升;体外试验中,其剂量相关性的抑制RBL-2H3细胞增殖,促进细胞凋亡。结论牛樟芝水提取物有一定的抗过敏作用,其机制与促进RBL-2H3细胞凋亡有关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年03期）
郑永艳,周园,周联,罗霞,钟萍[2]（2017）在《小青龙汤抗过敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察小青龙汤的抗过敏作用及其不同萃取部位和中药单体的抗组胺作用,探讨该药抗过敏作用的有效物质基础,为其功效和临床应用提供药理依据。方法利用被动皮肤过敏实验探讨小青龙汤的抗过敏作用,并观察小青龙汤、不同极性提取物(石油醚-氯仿-乙酸乙酯-正丁醇)及其单体成分(麻黄碱、儿茶素、甘草酸、芍药苷)对组胺诱导豚鼠离体肠收缩的抑制作用,初步阐明其抗过敏机制及有效部位。结果小青龙汤(0.78,1.56g/kg)均能减小大鼠被动皮肤过敏实验中蓝斑面积,提示其对Ⅰ型变态反应具有抑制作用。离体实验发现,小青龙汤(2,4,8mg/ml)均使组胺诱导的豚鼠肠管收缩量效曲线向右下方移位,离体肠收缩的最大效应降低,且作用具有剂量依赖性,提取物中氯仿、乙酸乙酯、正丁醇部位均可抑制组胺诱导的肠管收缩,其中正丁醇部位较为突出。麻黄碱、儿茶素能明显减弱组胺诱导的肠管收缩,而甘草酸、芍药苷无明显抑制作用。结论小青龙汤具有抗过敏作用,机制可能为非竞争性拮抗组胺H1受体,其提取物中氯仿、乙酸乙酯、正丁醇部位均有拮抗作用,尤以正丁醇部位拮抗作用最明显。麻黄碱、儿茶素均具拮抗H1受体作用,提示其可能为小青龙汤抗过敏作用的物质基础。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年05期）
徐慧贤,阮岩,孟瑜,陈舒[3]（2016）在《苓桂术甘汤对鼻超敏大鼠的抗过敏作用及机制研究》一文中研究指出【目的】探讨苓桂术甘汤对过敏性鼻炎的抗过敏作用及机制。【方法】将SD大鼠40只随机分成4组,分别是正常组、模型组、苓桂术甘汤组(剂量为3.24 g·kg-1·d-1)和氯雷他定组(剂量为0.9 mg·kg-1·d-1)。模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组采用卵清蛋白腹腔注射加滴鼻法进行致敏,正常组用生理盐水代替卵清蛋白。造模成功后苓桂术甘汤组用苓桂术甘汤、氯雷他定组采用氯雷他定溶液、模型组用生理盐水灌胃。用药第5、10天观察动物的症状评分、细胞因子和鼻黏膜细胞学的变化。【结果】模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组在用药前症状评分较正常组显着升高(P<0.05);给药第10天,苓桂术甘汤组、氯雷他定组与模型组比较,其症状评分、血清细胞因子水平、鼻黏膜细胞计数显着改善,差异均有统计学意义(P<0.05);苓桂术甘汤组与氯雷他定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】苓桂术甘汤可改善过敏性鼻炎的症状,其机制可能与升高白细胞介素-2(IL-2)水平,降低血清IL-4水平,减少组织中嗜酸细胞、肥大细胞释放有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2016年04期）
武志强[4]（2015）在《桂枝不同萃取部位抗过敏作用的筛选及其作用机制研究》一文中研究指出目的：针对解表药桂枝“发汗解肌”的功能主治,及其抗过敏作用的研究现状,本研究主要采用有机溶剂萃取方法制备桂枝不同萃取部位,采用体内与体外实验相结合研究方式,探讨桂枝抗过敏作用的有效物质部位,并从Th1/Th2失衡、肥大细胞脱颗粒及IgE释放角度阐释其作用机制,以期为桂枝作为“发散风寒”中药用于治疗过敏性疾病的应用提供现代药理学依据。方法：①采用DNCB诱发的小鼠迟发型超敏反应模型及小鼠异种被动皮肤过敏反应模型,观察桂枝不同萃取部位对模型动物毛细血管通透性、耳肿胀度的影响,结合体外透明质酸酶抑制实验,以初步筛选桂枝抗过敏作用的有效萃取部位。②采用组胺、5-羟色胺所致小鼠皮肤毛细血管通透性增高模型和卵白蛋白所致豚鼠支气管哮喘模型,进一步明确桂枝去油水煎液、乙酸乙酯萃取部位的抗过敏效庆。③测定支气管哮喘模型豚鼠血清IFN-γ、IL-4、IgE的含量,及肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4、IL-18、总蛋白水平,并观察含药血清体外对大鼠腹腔肥大细胞8-氨基己糖昔酶与组胺释放率的影响,探讨桂枝抗过敏作用有效部位的作用机制。④通过理化反应初步探讨桂枝抗过敏作用有效萃取部位的大类物质成分。结果：①桂枝去油水煎液6g/kg、桂枝乙酸乙酯萃取部位6g/kg、水提部位6g/kg连续给药10d,能显着降低迟发型过敏反应模型小鼠的毛细血管通透性(P<0.01或P<0.05),乙酸乙酯萃取部位亦能明显抑制该模型小鼠的耳廓肿胀度(P<0.05 )；叁者灌胃.给药7d,对小鼠异种被动皮肤过敏反应的血管通透性有明显抑制作用(P<0.05或P<0.01)。桂枝去油水煎液与桂枝乙酸乙酯萃取部位体外对透明质酸酶有较强的抑制作用,抑制率分别为52.48%、52.17%。②桂枝去油水煎液6g/kg、桂枝乙酸乙酯萃取部位6g/kg灌胃给药7d,对组胺、5-HT所致小鼠毛细血管通透性的增加有显着抑制作用(P<0.01,P<0.05)；桂枝乙酸乙酯萃取部位1.665、3.33g/kg及桂枝去油水煎液1.665g/kg灌胃给药7d,显着降低支气管哮喘模型豚鼠全血白细胞计数,减轻豚鼠肺组织中嗜酸性粒细胞浸润,并对肺组织中支气管管腔内细胞碎片、上皮细胞脱落及炎细胞浸润表现出不同程度的减轻趋势,亦能降低模型动物肺泡灌洗液中总蛋白含量。③桂枝乙酸乙酯萃取部位1.665、3.33g/kg及桂枝去油水煎液1.665g/kg灌胃给药7d,能不同程度地升高支气管哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液与血清中IFN-7水平,降低IL-4含量,并能升高肺泡灌洗液中IL-18含量(P<0.01),降低血清IgE含量(P<0.01)。桂枝乙酸乙酯萃取部位含药血清、桂枝去油水煎液含药血清体外均能不同程度地抑制大鼠腹腔肥大细胞8-氨基己糖苷酶、组胺的释放,显示出抑制肥大细胞脱颗粒作用。结论：桂枝抗过敏作用的有效萃取部位是桂枝乙酸乙酯萃取部位、桂枝去油水煎液,提示水溶性成分起主导作用。其抗过敏作用的发挥是多途径的,与其抑制IL-4细胞因子释放,促进IFN-γ、IL-18细胞因子释放,从而纠正失衡的Th1/Th2细胞亚群,抑制肥大细胞脱颗粒过程而减少过敏介质的释放,抑制IgE的生成及减轻嗜酸性粒细胞的浸润等作用相关。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2015-04-01）
王哲,于柳,龚锡平,杨靖,何敏[5]（2014）在《荆防散乙酸乙酯提取部位抗过敏作用机制的实验研究》一文中研究指出目的从花生四烯酸代谢、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)通路及血清免疫球蛋白E水平角度,探讨荆防散乙酸乙酯提取部位的抗过敏作用机制。方法采用卵白蛋白合并百白破疫苗致小鼠主动全身过敏反应模型,荆防散乙酸乙酯提取物10.01、6.67 g·kg-1连续灌胃给药14 d,测定模型小鼠胸腺指数、脾脏指数,酶联免疫吸附法测定血清总免疫球蛋白E、白细胞叁烯B4水平及肺组织一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、白细胞叁烯B4水平,紫外分光光度法测定肺组织前列腺素E2水平。结果荆防散乙酸乙酯提取物6.67 g·kg-1显着降低模型小鼠的胸腺、脾脏指数(P<0.05),明显降低血清免疫球蛋白E、白细胞叁烯B4水平及肺组织一氧化氮、白细胞叁烯B4及前列腺素E2水平(P<0.05);提取物10.01、6.67 g·kg-1均能显着降低肺组织诱导型一氧化氮合酶水平(P<0.05)。结论荆防散乙酸乙酯提取物具有抗过敏作用,作用机制与减少免疫球蛋白E的生成,抑制炎性过敏介质一氧化氮、白细胞叁烯B4及前列腺素E2的释放有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2014年11期）
王哲[6]（2014）在《荆防散抗过敏有效部位的筛选及其抗过敏作用机制研究》一文中研究指出目的：基于荆芥、防风抗过敏作用的研究成果,提取分离有效部位,利用小鼠PCA等实验模型,探讨荆防散抗过敏作用的有效提取部位,并深入研究其作用机制,为进一步阐释荆芥、防风配伍使用治疗“风邪”所致疾病的现代科学内涵提供药理学依据。方法：(1)荆防散各极性提取部位的制备与有效部位筛选：①系统溶剂法将荆防散水煎液依次萃取获得石油醚部位,乙酸乙酯部位,正丁醇部位以及水提部位。②采用DNCB诱发小鼠迟发型超敏反应实验,筛选荆防散抗过敏作用的有效提取部位,并进一步采用组胺、5-HT致小鼠毛细血管通透性增加实验、右旋糖酐致小鼠瘙痒实验及小鼠同种、异种被动皮肤过敏反应实验,验证该部位的抗过敏作用。(2)荆防散抗过敏有效提取部位作用机制研究：①ELISA法测定主动全身过敏反应模型小鼠血清IgE、LTB4水平及肺组织NO、iNOS、LTB4水平；②紫外分光光度法测定模型小鼠肺组织PGE2水平；㏑T-PCR法测定荆防散有效提取部位对主动全身过敏反应模型大鼠肺组织IL-4、IFN-ymRNA表达量的影响；④ELISA法测定主动全身过敏反应模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果：(1)荆防散挥发油、含油水煎液和乙酸乙酯部位能显着抑制DNCB诱发的迟发型超敏反应模型小鼠抗原攻击所致的耳廓肿胀(P<0.05)及耳廓血管通透性增高,其余药物组作用不明显。(2)荆防散乙酸乙酯提取物6.67g/kg、10.01g/kg连续灌胃给药9天,显着降低DNCB诱发的小鼠迟发型超敏反应所致的耳肿胀,并降低胸腺、脾脏指数(P<0.05,P<0.01)；明显抑制组胺或5-HT所致的小鼠皮肤毛细血管通透性增高(P<0.05)。荆防散乙酸乙酯提取物10.01g/kg连续灌胃给药7天,明显缩短右旋糖酐所致的小鼠瘙痒反应持续时间(P<0.05)；6.67g/kg、10.01g/kg连续灌胃给药6天,显着降低小鼠同种、异种被动皮肤过敏反应中小鼠腹部皮肤毛细血管通透性的增高(P<0.05,P<0.01)。(3)荆防散乙酸乙酯提取物6.67g/kg显着降低卵白蛋白致敏小鼠的胸腺指数和脾脏指数(P<0.05),显着降低血清IgE、LTB4水平(P<0.05),并明显降低肺组织NO、LTB4及PGE2水平(P<0.05)。乙酸乙酯提取物10.01g/kg、6.67g/kg均能明显降低肺组织iNOS水平(P<0.05)。(4)荆防散乙酸乙酯提取物2.5g/kg.5g/kg显着下调全身主动过敏反应模型大鼠肺组织IL-4mRNA的表达,同时降低血清IL-4水平,能上调模型大鼠肺组织IFN-ymRNA的表达,并升高血清IFN-y水平,以纠正失衡的Th1/Th2细胞亚群功能。结论：乙酸乙酯提取部位是荆防散抗过敏作用的有效提取部位。抗过敏作用机制与减少IgE的生成,抑制炎性过敏介质NO、LTB4及PGE2的释放,即与干预花生四烯酸代谢通路及NO/iNOS代谢通路有关。此外,药物能通过下调致敏动物肺组织IL-4mRNA表达,升高IFN-ymRNA表达,降低致敏动物血清IL-4水平,升高血清IFN-y水平,纠正失衡的Thl/Th2细胞亚群功能发挥抗过敏作用。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2014-05-01）
田锋齐,乔海灵,郜娜[7]（2009）在《黄芩苷的致过敏作用机制》一文中研究指出目的:黄芩苷是双黄连粉针剂的主要有效成分,有报道称双黄连注射液过敏反应与黄芩苷有关,本研究旨在阐明黄芩苷的致过敏作用机制,探索一种能够避免多种中药制剂引起过敏的方法。方法:本文采用活性酯法制备黄芩苷全抗原,建立黄芩苷致豚鼠过敏性变态反应的动物模型;通过被动皮肤过敏反应试验(PCA)、豚鼠肥大(本文来源于《全国第十一届生化与分子药理学学术会议论文集》期刊2009-04-18）
田锋奇[8]（2007）在《黄芩苷的致过敏作用机制》一文中研究指出黄芩苷(baicalin)是由唇形科植物黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，是黄芩及多种中药制剂如双黄连注射剂的主要质量控制指标成分。双黄连粉针自1992年被国家中医药管理局定为全国中医院急诊科首批必备中成药以来，目前已成为中医治疗感染性疾病的首选药物之一，但是，其临床广泛应用的同时，不良反应报道也日趋增多，报道称双黄连注射液过敏反应与组分黄芩苷有直接关系。为阐明黄芩苷的致过敏作用机制，在体外制备了黄芩苷全抗原，建立黄芩苷致豚鼠过敏休克模型。通过被动皮肤过敏反应实验(PCA)分析豚鼠特异性抗体产生的规律性，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射过敏原吸附试验(RAST)测定19只致敏豚鼠、16例双黄连过敏者血清中黄芩苷特异性IgG抗体，采用RAST测定16例双黄连过敏者血清中黄芩苷特异性IgE抗体，分析黄芩苷特异性IgE和IgG抗体在过敏反应发生过程中的作用。方法与结果1．黄芩苷全抗原的制备采用活性酯法合成了黄芩苷全抗原，紫外扫描图谱分析黄芩苷与牛血清蛋白(BSA)、人血清白蛋白(HSA)和多聚赖氨酸(PLL)耦联成功，耦联效率分别为9：1、5：1和3：1。2．豚鼠过敏性休克模型的建立黄芩苷-BSA致敏的豚鼠激发后，动物迅速发生呼吸困难、翻滚卧倒、小便失禁直到呼吸停止死亡等休克症状，休克率和死亡率均为90％。组织HE染色显示：黄芩苷致敏组肺血管明显扩张，有淤血，肺泡壁增厚，而正常对照组肺组织正常，壁较薄，无血管炎等病理变化；致敏组肝组织水肿更为明显，并伴有炎症细胞和血管瘀血，显示典型的速发型过敏反应特征。3．致敏豚鼠血清特异性IgE和IgG抗体采用PCA测定六只致敏豚鼠血清抗体产生的规律性，豚鼠第一次致敏后19天开始检测出抗体，第31天达到高峰，之后逐渐降低。用加热灭活后的血清致敏3h后激发PCA反应阳性，72h后激发PCA反应阴性，而同时注入体内的非灭活血清72h后激发PCA反应阳性，说明致敏豚鼠体内同时存在IgE和IgG型特异性抗体。经Spearman相关性分析，IgE和IgG两抗体之间无相关性。采用ELISA检测19只致敏豚鼠和60例正常健康豚鼠血清中黄芩苷特异性IgG抗体，其阳性率为84％，相关性分析，致敏豚鼠黄芩苷特异性IgG水平与PCA所测特异性IgG抗体效价之间有相关性(P＜0.05)。4．肥大细胞脱颗粒和离体回肠收缩实验致敏血清原液处理组经抗原攻击后，有大量肥大细胞膜不完整，颗粒脱出胞外，脱颗粒率为(72.63±11.45)％，阴性对照组脱颗粒率为(26.75±6.88)％，见表9。经配对样本t检验，模型组肥大细胞脱颗粒率显着高于阴性对照组(P＜0.01)，与阳性对照组血清原液处理组阳性率(68.75±10.99)％无统计学意义(P＞0.05)。另外，黄芩苷-BSA致敏豚鼠离体回肠经黄芩苷-HSA激发后收缩明显，组胺释放量大约为8μg，阴性对照组经黄芩苷-HSA激发后，离体回肠收缩不明显。5．双黄连过敏者血清特异性IgE和IgG抗体采用ELISA和RAST分别检测16例双黄连过敏者和60例正常人血清中黄芩苷特异性IgE和IgG抗体，阳性率分别为25％和37.5％，经Independent-Sample t检验，过敏者特异性IgE和IgG抗体水平均高于正常对照组(P＜0.01)。经Spearman相关性分析，过敏者血清中两种特异性抗体之间无显着相关性(P＞0.05)，其抗体水平与过敏反应发生的时间长短也无显着相关性(P＞0.05)。结论1．采用活性酯法成功合成了黄芩苷全抗原。2．成功建立了黄芩苷致豚鼠过敏休克模型。3．黄芩苷所致豚鼠过敏性休克、肥大细胞脱颗粒及离体回肠收缩均与过敏介质的释放有关。4．黄芩苷所致豚鼠及人体过敏反应与其特异性IgG、IgE抗体有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2007-05-18）
王钦富,王永奇,于超,张巍峨,蒋革[9]（2006）在《炒紫苏子醇提取物对过敏模型小鼠的抗过敏作用及机制》一文中研究指出目的观察炒紫苏子醇提取物对过敏模型小鼠血清总IgE水平和特异IgE水平的影响。方法采用ELISA法测定卵白蛋白(OVA)致敏小鼠血清总IgE水平;采用大鼠异种被动皮肤过敏反应测定特异IgE水平;采用小鼠主动皮肤过敏反应——耳肿胀试验和小鼠主动全身过敏反应研究炒紫苏子醇提取物的抗过敏作用。结果炒紫苏子醇提取物0.32、0.64、1.28g/kg各剂量组能明显降低小鼠血清总IgE水平(P<0.05、0.01),并呈剂量依赖关系,也明显降低小鼠特异IgE水平(P<0.05、0.01),1.28g/kg剂量抑制小鼠特异IgE水平好于阳性对照色苷酸钠(P<0.01);小鼠主动皮肤过敏反应结果表明,与木犀草素相同,炒紫苏子醇提取物各剂量明显抑制小鼠耳肿胀(P<0.05、0.01);主动全身过敏反应结果表明,炒紫苏子醇提取物各剂量组小鼠OVA攻击死亡率明显降低,小鼠存活时间明显延长,其中1.28g/kg剂量组和木犀草素组死亡率最低,存活时间最长。结论炒紫苏子醇提取物通过明显降低小鼠血清总IgE和特异IgE水平,发挥抗过敏作用。(本文来源于《中草药》期刊2006年10期）
薛庆生,于布为[10]（2006）在《阿片类药物镇痛治疗的困惑-痛觉过敏作用及其机制研究进展》一文中研究指出阿片类药物是临床疼痛治疗的代表性药物,主要用于急、慢性疼痛和癌痛的治疗。它们在镇痛的同时能够产生诸多不良反应,其中痛觉过敏作用因为与其治疗初衷相背,从而削弱了这类药物的临床疗效。阿片类药物痛觉过敏作用(opioids induced hyperalgesia,OIH)不仅降低了药物的镇痛效果,甚至促进痛觉感知,产生异常疼痛,这种现象已经被大量的临床观察和实验室研究结论所证实。OIH现象不仅困惑了临床麻醉和镇痛治疗,也更激发了该现象和机制的深入探索,并且产生了许多学说和猜测,本文旨在通过OIH现象和机制新近研究进展的介绍,以期进一步深入理解OIH,促进临床麻醉和疼痛治疗时更加合理规范的使用阿片类镇痛药物,从而达到理想的治疗效果。(本文来源于《2006年中华医学会全国麻醉学术年会知识更新讲座》期刊2006-09-01）
致过敏作用机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察小青龙汤的抗过敏作用及其不同萃取部位和中药单体的抗组胺作用,探讨该药抗过敏作用的有效物质基础,为其功效和临床应用提供药理依据。方法利用被动皮肤过敏实验探讨小青龙汤的抗过敏作用,并观察小青龙汤、不同极性提取物(石油醚-氯仿-乙酸乙酯-正丁醇)及其单体成分(麻黄碱、儿茶素、甘草酸、芍药苷)对组胺诱导豚鼠离体肠收缩的抑制作用,初步阐明其抗过敏机制及有效部位。结果小青龙汤(0.78,1.56g/kg)均能减小大鼠被动皮肤过敏实验中蓝斑面积,提示其对Ⅰ型变态反应具有抑制作用。离体实验发现,小青龙汤(2,4,8mg/ml)均使组胺诱导的豚鼠肠管收缩量效曲线向右下方移位,离体肠收缩的最大效应降低,且作用具有剂量依赖性,提取物中氯仿、乙酸乙酯、正丁醇部位均可抑制组胺诱导的肠管收缩,其中正丁醇部位较为突出。麻黄碱、儿茶素能明显减弱组胺诱导的肠管收缩,而甘草酸、芍药苷无明显抑制作用。结论小青龙汤具有抗过敏作用,机制可能为非竞争性拮抗组胺H1受体,其提取物中氯仿、乙酸乙酯、正丁醇部位均有拮抗作用,尤以正丁醇部位拮抗作用最明显。麻黄碱、儿茶素均具拮抗H1受体作用,提示其可能为小青龙汤抗过敏作用的物质基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致过敏作用机制论文参考文献
[1].王冲,侯娟,徐琳,芮菁.牛樟芝水提取物抗过敏作用及其机制研究[J].药物评价研究.2019
[2].郑永艳,周园,周联,罗霞,钟萍.小青龙汤抗过敏作用及其机制研究[J].时珍国医国药.2017
[3].徐慧贤,阮岩,孟瑜,陈舒.苓桂术甘汤对鼻超敏大鼠的抗过敏作用及机制研究[J].广州中医药大学学报.2016
[4].武志强.桂枝不同萃取部位抗过敏作用的筛选及其作用机制研究[D].成都中医药大学.2015
[5].王哲,于柳,龚锡平,杨靖,何敏.荆防散乙酸乙酯提取部位抗过敏作用机制的实验研究[J].中国药学杂志.2014
[6].王哲.荆防散抗过敏有效部位的筛选及其抗过敏作用机制研究[D].成都中医药大学.2014
[7].田锋齐,乔海灵,郜娜.黄芩苷的致过敏作用机制[C].全国第十一届生化与分子药理学学术会议论文集.2009
[8].田锋奇.黄芩苷的致过敏作用机制[D].郑州大学.2007
[9].王钦富,王永奇,于超,张巍峨,蒋革.炒紫苏子醇提取物对过敏模型小鼠的抗过敏作用及机制[J].中草药.2006
[10].薛庆生,于布为.阿片类药物镇痛治疗的困惑-痛觉过敏作用及其机制研究进展[C].2006年中华医学会全国麻醉学术年会知识更新讲座.2006
论文知识图
