导读:本文包含了增殖和分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,神经,骨髓,电针,紫杉醇,凋亡。
增殖和分化论文文献综述
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[1]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
严继贵,赵正梅,盛夕曼,杨宇清[2]（2019）在《IL-10对体外培养胚胎大鼠中脑NSCs增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察白细胞介素-10(IL-10)对体外培养胎鼠大鼠中脑神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法:将孕14d的SD胎鼠中脑制成单细胞悬液,悬浮培养5d,分别行NSCs免疫荧光鉴定、传代及加入IL-10诱导分化实验。实验分空白对照组和IL-10组。在倒置显微镜下观察各组细胞的生长状况,用免疫荧光染色法检测巢蛋白(nestin)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经元特异烯醇化酶(NSE)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果:IL-10组Nestin、caspase-3、GFAP表达与对照组有统计学差异(P<0.05);两组在NSE的表达上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-10能促进NSCs增殖及向神经胶质细胞分化,但对其向神经元分化无明显影响,NSCs数量的增多亦可能与抑制caspase-3表达相关。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)》期刊2019年12期）
林明,潘金勇,张惠荣[3]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳[4]（2020）在《电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化》一文中研究指出背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P <0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P<0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显着(P <0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达:电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达:脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显着改善。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
李晋玉,俞兴,姜俊杰,徐林,赵学千[5]（2020）在《骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化》一文中研究指出背景:前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。目的:探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。方法:将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下:①正常组;②DKK1组:Wnt通路抑制剂DKK1(0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。结果与结论:①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-timePCR和Westernblot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
刘晓丹,丁煌,邓常清[6]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[7]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
陈娟,陈赛楠,叶云金,李生强,谢丽华[8]（2019）在《续苓健骨汤含药血清对MC3T3-E1细胞分化及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨续苓健骨汤含药血清对MC3T3-E1成骨细胞分化及增殖的影响。方法制备续苓健骨汤含药血清,实验分为空白对照组、含药血清低剂量组、中剂量组和高剂量组。采用CCK-8法和流式细胞术检测续苓健骨汤含药血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响;碱性磷酸酶(ALP)活性测定MC3T3-E1细胞的成骨分化能力;茜素红染色检测MC3T3-E1细胞的矿化能力;实时荧光定量PCR检测成骨分化基因Runx2、OC、Bmp2、Col1a1mRNA水平。结果与空白对照组比较,中、高剂量续苓健骨汤含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖、S期细胞比率和细胞增殖指数,并且呈现一定的剂量依赖性;同时中高剂量续苓健骨汤含药血清组能明显提高MC3T3-E1细胞ALP活性(P<0.01)和钙化能力(P<0.01),促进Runx2、OC、Bmp2、Col1a1 mRNA的表达(P<0.05)。结论续苓健骨汤含药血清能促进成骨细胞MC3T3-E1的增殖,并通过上调骨形成相关基因Runx2、OC、BMP2、Col1a1的表达水平,提高MC3T3-E1细胞的成骨能力。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[9]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
黄婉兰[10]（2019）在《紫杉醇对人鼻咽癌低分化鳞癌HNE1细胞系增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨紫杉醇(TAX)对人鼻咽癌低分化鳞癌HNE1细胞系增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度TAX对HNE1细胞的增殖抑制情况,TAX 0、2.5、5、10、20、40、80 nmol/L对HNE1细胞分别作用12、24、36、48、72 h,以TAX 0 nmol/L作为对照组,采用流式细胞术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同浓度TAX对HNE1细胞凋亡的影响。结果 72 h最高增殖抑制率超过70%,不同浓度TAX(2.5、5、10、20、40、80 nmol/L)对HNE1细胞的增殖抑制率与作用时间呈时效关系(P<0.05),但与药物浓度未呈量效关系(P>0.05);流式细胞术检测细胞凋亡情况显示,TAX 0、5、10、20 nmol/L作用HNE1细胞48 h的早期及中晚期凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),呈浓度依赖关系。TUNEL检测细胞凋亡情况显示,TAX 0、5、10、20 nmol/L作用HNE1细胞48 h后的凋亡指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TAX能够抑制人鼻咽癌低分化鳞癌HNE1细胞系的增殖,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
增殖和分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察白细胞介素-10(IL-10)对体外培养胎鼠大鼠中脑神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法:将孕14d的SD胎鼠中脑制成单细胞悬液,悬浮培养5d,分别行NSCs免疫荧光鉴定、传代及加入IL-10诱导分化实验。实验分空白对照组和IL-10组。在倒置显微镜下观察各组细胞的生长状况,用免疫荧光染色法检测巢蛋白(nestin)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经元特异烯醇化酶(NSE)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果:IL-10组Nestin、caspase-3、GFAP表达与对照组有统计学差异(P<0.05);两组在NSE的表达上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-10能促进NSCs增殖及向神经胶质细胞分化,但对其向神经元分化无明显影响,NSCs数量的增多亦可能与抑制caspase-3表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖和分化论文参考文献
[1].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[2].严继贵,赵正梅,盛夕曼,杨宇清.IL-10对体外培养胚胎大鼠中脑NSCs增殖分化的影响[J].长江大学学报(自然科学版).2019
[3].林明,潘金勇,张惠荣.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力[J].中国组织工程研究.2020
[4].张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳.电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化[J].中国组织工程研究.2020
[5].李晋玉,俞兴,姜俊杰,徐林,赵学千.骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化[J].中国组织工程研究.2020
[6].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[7].武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧.不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响[J].针刺研究.2019
[8].陈娟,陈赛楠,叶云金,李生强,谢丽华.续苓健骨汤含药血清对MC3T3-E1细胞分化及增殖的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
[9].潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚.珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用[J].中南药学.2019
[10].黄婉兰.紫杉醇对人鼻咽癌低分化鳞癌HNE1细胞系增殖和凋亡的影响[J].中国当代医药.2019
论文知识图
