导读:本文包含了上皮细胞钙粘蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,上皮细胞,肝细胞,因子,气道,连环,葡萄球菌。
上皮细胞钙粘蛋白论文文献综述
杨彬,武瑞[1]（2016）在《金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞E钙粘蛋白表达的影响》一文中研究指出为研究金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)E-cadherin表达的影响。本研究分别采用金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液作用于BMEC,金黄色葡萄球菌以MOI 100:1感染细胞0.5h、1h、1.5h、2h、2.5h、3h、3.5h、4h后;热灭活的金黄色葡萄球菌菌液以不同浓度(0、10~4、10~5、10~6、10~7、10~8cfu/mL)刺激细胞后,利用实时荧光定量PCR方法和westernblot方法检测E-cadherin mRNA及其蛋白的相对表达量。结果显示,金黄色葡萄球菌在感染细胞2h之后,E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较未感染组显着降低(p<0.05);不同浓度的热灭活的金黄色葡萄球菌菌液处理细胞的E-cadherin mRNA及其蛋白的表达量较对照组显着降低(P<0.05)。本研究表明,金黄色葡萄球菌及热灭活的金黄色葡萄球菌菌液能够降低奶牛乳腺上皮细胞E-cadherin mRNA及其蛋白的表达。(本文来源于《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集》期刊2016-10-19）
程雪[2]（2016）在《脂氧素A_4通过Nrf-2调节气道上皮细胞E-钙粘蛋白表达缓解脂多糖吸入诱导的小鼠急性肺损伤》一文中研究指出目的：急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)最重要的发病机制是机体局部或全身失控性炎症反应。脂氧素(Lipoxin, LXs)是机体重要的内源性促炎症缓解脂类物质。气道上皮细胞是气道屏障的重要组成部分,也是呼吸道受环境刺激后最先受累的靶细胞。脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)刺激肺组织分泌炎性介质、产生活性氧(Reactive oxygen specials, ROS)、引起气道上皮损伤是其导致ALI的重要机制。本研究中,我们以小鼠及人气道上皮细胞为研究对象,探讨了LXs对LPS吸入诱导ALI的保护作用及其作用机制,特别是LXA4对气道通透性的影响、对气道上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达的调节作用,以及这些调节作用与抗氧化核转录因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)的解离活化、转位入核之间的联系。方法：(1)LPS雾化吸入诱导小鼠ALI模型的建立：动物经戊巴比妥(70mg/kg)腹腔注射麻醉后,雾化吸入LPS(200ug/ml)20min,8h后麻醉,收集肺泡灌洗液,进行肺组织形态学分析,验证模型是否诱导成功；(2)人气道上皮细胞16HBE处理：16HBE分别用LPS(100ug/ml)、 LPS+LXA4(200nM)、LXA4(200nM)或对照溶剂处理24h,观察细胞E-cadherin的表达、ROS的产生以及上皮细胞连接的变化;(3)低温成像实验：ALI模型建立后8h,麻醉小鼠,液氮冷冻,取肺组织进行连续纵切,收集小鼠肺组织线粒体还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide, NADH)和氧化型辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adenine dinucleotide, FAD)的荧光信号,监测线粒体氧化还原状态,探讨LXA4对ALI小鼠肺组织线粒体氧化还原状态的保护作用；(4)荧光共振能量转移(Fluorescence resonance energy transfer, FRET)实验：将质粒ECFP-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)和EYFP-Nrf2分别或共转入16HBE细胞后,在蔡司710显微镜下监测Nrf2与其抑制性的胞浆伴侣分子Keap1的解耦联；(5)Nrf2选择性抑制剂SB203580和竞争性抑制质粒pDN-Nrf2处理：在LPS雾化吸入造模之前,经尾静脉注射SB203580(5umol/kg),观察LXA4对小鼠ALI的保护作用是否被抑制：16HBE转入质粒或加入SB203580(20uM)后,LPS以及LXA4对细胞E-cadherin的表达是否改变,及其表达是否与Nrf2的活化有关；结果：]、LXA4能有效保护雾化吸入LPS所诱导的小鼠ALI模型;2、LXA4缓解LPS引起的气道上皮细胞损伤,上调气道上皮细胞E-cadherin的表达；3、LXA4抑制LPS诱导的ALI肺组织和气道上皮细胞的ROS产生增加；4、LXA4逆转LPS吸入引起的小鼠肺组织线粒体氧化还原失衡状态;5、LXA4通过促进16HBE细胞内Nrf2蛋白Ser40位磷酸化促使其解离活化；6、Nrf2介导了LXA4对16HBE细胞E-cadherin蛋白表达的调节作用：7、Nrf2介导了LXA4对LPS诱导的ALI模型小鼠气道上皮细胞E-cadherin下调的缓解作用。结论：LXA4能通过Nrf2调节气道上皮细胞E-cadherin的表达保护LPS诱导ALI。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
赵丹懿,吴涛,宋磊,蒋葵,杨晓燕[3]（2013）在《肝细胞癌中NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白的表达及调控关系》一文中研究指出目的:研究NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)在肝细胞癌组织中的表达和相关性,明确在肝细胞癌细胞中二者之间的调控关系。方法:实时定量PCR检测原发无转移肝细胞癌和原发伴转移肝细胞癌组织中NDRG-1和E-cadherin的表达。真核表达载体pcDNA3.3-NDRG1转染肝细胞癌HepG2细胞,Western blot检测NDRG-1和E-cadherin蛋白的表达。结果:与原发无转移肝细胞癌相比,原发伴转移肝细胞癌组织中的NDRG-1表达呈现显着上调,E-cadherin表达呈现显着下调,且二者呈显着负相关。转染后,NDRG-1蛋白的表达显着上调,而E-cadherin蛋白的表达显着下调。结论:NDRG-1和E-cadherin与肝细胞癌的转移相关,NDRG-1在肝细胞癌细胞中能够下调E-cadherin的表达。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2013年12期）
王时俊[4]（2013）在《E-钙粘蛋白和上皮细胞黏附分子在结节型肝细胞性肝癌大体形态亚型中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的：分析结节型肝细胞性肝癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)形态亚型的临床病理特征,初步探讨E-钙粘蛋白(E-cad)和上皮细胞黏附分子(EpCAM)在各亚型中的表达及其相关性。方法：选取2008年至2011年在我院手术切除、直径小于5cm且病理证实为HCC的肿瘤组织,根据其大体形态将其划分为3个亚组：单个结节组(SN组)61例；单个结节伴有结外生长组(SNEG组)21例；多结节融合型组(CM组)18例。比较叁组间的临床病理资料。采用Kaplan-Meier法统计分析叁种亚型的生存情况。应用免疫组织化学SP法检测E-Cad蛋白和EpCAM蛋白在各亚型中的表达情况,并初步探讨两者的相关性。结果：在结节型肝细胞肝癌各形态亚型间,SNEG组的门脉侵袭率最高以及肿瘤直径最大。结节型HCC中SN组的平均生存时间为(33.972±0.736)月,明显高于SNEG组(25.473±2.354)月和CM组(30.203±2.251)月,SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。E-Cad在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为40.98%(25/61)、9.52%(2/21)、27.78%(5/18)(P<0.05),其中SN组与SNEG组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EpCAM在SN组、SNEG组、CM组中的阳性表达率分别为22.95%(14/61)、52.38%(11/21)、27.78%(5/18)(P<0.05),其中SN组与SNEG组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示：E-Cad与EpCAM两者间的阳性表达呈负相关(r=-0.580,P<0.05)。结论：1.在结节型肝细胞肝癌的叁种形态亚型中,SNEG组有较高的门脉侵袭率以及肿瘤直径较大，SNEG组的生在最差。SNEG组可作为判断肝癌患者预后不良的危险因素。2.初步探讨了结节型肝细胞肝癌的叁种形态亚型的分子表型,EpCAM在SNEG组高表达,E-Cad在SNEG组低表达。EpCAM和E-Cad做为肝细胞癌侵袭转移的分子表型,提示患者预后不良。做为进一步探讨结节型肝细胞肝癌形态发生的分子基础。3.联合检测E-Cad与EpCAM,对判断结节型HCC术后的复发转移有一定意义。为进一步探讨Wnt/β-catenin信号通路提供参考。(本文来源于《广西医科大学》期刊2013-05-01）
许媛媛,吴广胜,郎涛,王晓敏,白丽娜[5]（2013）在《上皮细胞钙粘蛋白与白血病的研究进展》一文中研究指出钙粘蛋白家族(cadherin family)是一个超家族,均为钙依赖的单链跨膜糖蛋白,主要介导同型细胞间的粘附。目前,上皮细胞钙粘蛋白(epithelial cells cadherin,E-cad)成为研究热点之一,它与上皮恶性肿瘤的分级、侵袭、转移和预后相关,可用于肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测和预后判断。E-cad与白血病的相关性也越来越受到重视,与白血病细胞的浸润和转移有关。本文就E-cad在白血病中的表达及其与中枢神经系统白血病的关系的研究进展作一综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年06期）
胡安斌,何晓顺[6]（2012）在《上皮型钙粘蛋白对小鼠胚胎干细胞向肝细胞分化的增强调控作用》一文中研究指出【目的】上皮型钙粘蛋白(Epithelial-cadherin,E-cad)可通过β-catenin信号通路增强肝细胞体外培养时对肝细胞生长因子(HGF)的反应性。本研究在小鼠胚胎干细胞(ESC)体外向肝细胞分化过程中,观察E-cad对其增强调控作用。【方法】将E-cad转染入BALB/c系小鼠ESC并使其稳定表达,然后在细胞因子HGF、FGF、TGF等作用下诱导其向肝细胞分化。于分化第1、5、9、13、17d用RT-PCR检测肝细胞标记基因ALB、TAT、GGT的表达,放射免疫法(RIA)检测培养液ALB和尿素合成情况,显微镜观察分化细胞数量和黏附状态。(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
崔石昌,张世杰,钱智玲,郑加生[7]（2011）在《肝细胞癌组织中上皮性钙粘蛋白、组织蛋白酶D的表达及临床病理意义》一文中研究指出目的:探讨上皮性钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和组织蛋白酶D(CathepsinD,Cath D)在肝细胞癌中的表达及其与患者的临床病理特点的关系。方法:应用免疫组化S-P方法,检测50例肝癌组织中E-cad和Cath D的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果:E-cad和Cath D均在肝细胞浆表达。10例正常肝组织均可见E-cad阳性表达。肝癌组织E-cad表达阳性率为64%(32/50例),明显低于癌旁肝硬化组织(94%,47/50例,P<0.01)。E-cad表达与患者肝癌病理Edmondson分级、临床分期、肝内转移呈明显的负相关。10例正常肝组织CathD均阴性;肝癌组织Cath D表达阳性率为70%(35/50例),明显高于癌旁肝肝硬化组织(8%,4/50例,P<0.Ol)。Cath D表达与肝癌病理分级、临床分期、肝内转移呈密切正相关。E-cad和Cath D表达与患者性别、年龄、肝癌癌灶大小、肝包膜有无、甲胎蛋白水平无明显相关性。结论:肝癌组织中E-cad表达下调和Cath D异常高表达促进了肝癌发生发展。检测E-cad和CathD在肝癌组织中的表达能反映肝癌的恶性程度及侵袭转移能力。(本文来源于《第6届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2011-09-14）
朱早君,邵桂敏[8]（2011）在《上皮细胞钙粘蛋白和β-连环蛋白在恶性胸腔积液中的诊断价值》一文中研究指出目的通过检测胸腔积液中上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)的含量,探讨其在恶性胸腔积液中的诊断价值。方法收集65例临床上已确诊患者的胸腔积液标本,分为恶性(33例)和结核性胸腔积液(32例)2组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测E-cadherin和β-catenin的含量。结果结核性胸腔积液E-cadherin水平为(7.38±0.51)ng/L,恶性胸腔积液水平为(9.78±1.83)ng/L。结核性胸腔积液β-catenin水平为(0.68±0.11)ng/L,恶性胸腔积液水平为(1.78±1.13)ng/L。恶性胸腔积液E-cadherin和β-catenin水平明显高于结核性胸腔积液(P<0.05),相关分析表明E-cadherin和β-catenin的表达具有正相关性(P<0.01,r=0.478)。结论 E-cadherin和β-catenin与肿瘤的浸润和转移有关,恶性胸腔积液中两者的水平显着增高。E-cadherin和β-catenin对结核性和恶性胸腔积液的诊断有一定价值。(本文来源于《中国医学工程》期刊2011年04期）
孙宏新,段铮,蒋艳玲,王玲玲,周世繁[9]（2010）在《消瘤保肺丸对人肺癌PG细胞上皮细胞钙粘蛋白、α-Catenin、及β-catenin表达水平的影响及意义》一文中研究指出目的研究消瘤保肺丸对上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-catenin及β-catenin在人肺癌PG细胞株中表达的影响及其意义。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测人肺癌PG细胞E-cadherin、α-catenin及β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下的表达情况。随机分为4组即消瘤保肺丸高剂量组、消瘤保肺丸低剂量组、清肺化痰丸组和空白组。结果 E-cadherin与α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸作用下阳性表达率不同,其中E-cadherin在消瘤保肺丸的影响下阳性表达率较低,明显低于清肺化痰丸组和空白(P<0.01);而α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下阳性表达率较高,且高于清肺化痰丸组和空白组(P<0.01)。结论消瘤保肺丸对E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达影响显着,提示其对肺癌的侵袭转移有一定抑制作用,从而表明E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达与肺癌的进展和转移密切相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2010年07期）
王笑梅[10]（2010）在《血管活性肠肽对臭氧应激大鼠肺组织及支气管上皮细胞粘蛋白分泌的影响》一文中研究指出目的：气道高反应性疾病时气道上皮细胞大量脱落,粘液分泌增多、同时伴有局部大量炎性细胞浸润。气道粘液是一种含脂质、糖结合物和蛋白质的胶体,高分子量的粘液糖蛋白(又称为粘蛋白,mucins, MUC)是气道粘液的最主要成份,具有较高的粘滞性且较难被清除。气道高反应性疾病气道产生和分泌大量粘液,易引起气道阻塞,是哮喘等气道高反应性疾病的重要临床特征之一,因此,关于粘液在气道高反应性疾病的作用及作用机制探讨成为近年来研究的热点。近年来有大量研究表明VIP是肺内重要的神经肽,具有扩张肺血管和气道平滑肌、减轻炎症反应、刺激腺体分泌等多种功能,肺和呼吸道受损伤刺激时,局部的VIP浓度增高,VIP受体表达也增多。本研究根据本实验室先前的研究基础,从气道失稳态机制出发,用臭氧应激大鼠,建立非变异性气道高反应模型,观察臭氧应激后SD大鼠肺组织和支气管上皮细胞中叁种粘蛋白(mucin, MUC)(MUC1、MUC2、MUC5AC)的表达改变,以及血管活性肠肽(VIP)对这叁种粘蛋白的影响。方法：肺组织实验：40只SD大鼠随机分成4组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP滴鼻治疗组和氧应激+生理盐水滴鼻治疗组,每组10只。(1)运用免疫组化标记,分别检测叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变,以及VIP对这叁种粘蛋白的影响,探讨VIP对臭氧应激后大鼠肺组织粘蛋白表达的影响。(2)运用western-blot方法,分别检测叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达改变,以及VIP对这叁种粘蛋白的影响,探讨VIP对臭氧应激后大鼠肺组织粘蛋白表达的影响。细胞水平实验：常规体外培养SD大鼠支气管上皮细胞,实验分组：正常对照组、臭氧应激组、臭氧应激+VIP组和臭氧应激+生理盐水组,运用western-blot检测各组SD大鼠支气管上皮细胞叁种粘蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)表达的改变,从细胞水平探讨VIP对臭氧应激后SD大鼠支气管上皮细胞粘蛋白表达的影响。结果：生理条件下大鼠肺组织及支气管上皮细胞均以粘蛋白MUC1和MUC2表达为主,臭氧应激8 d后,MUC1、MUC2和MUC5AC表达均明显增加,经VIP作用后MUC2和MUC5AC表达均明显减少,而对MUC1表达无显着改变。结论：生理情况下大鼠肺内及支气管上皮细胞粘蛋白表达以MUC2和MUC1为主,MUC5AC表达较低。气道高反应过程中粘液高分泌可能与MUC2和MUC 1的表达上调有关,VIP可有效抑制大鼠肺内MUC2和MUC5AC的表达。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2010-04-01）
上皮细胞钙粘蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)最重要的发病机制是机体局部或全身失控性炎症反应。脂氧素(Lipoxin, LXs)是机体重要的内源性促炎症缓解脂类物质。气道上皮细胞是气道屏障的重要组成部分,也是呼吸道受环境刺激后最先受累的靶细胞。脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)刺激肺组织分泌炎性介质、产生活性氧(Reactive oxygen specials, ROS)、引起气道上皮损伤是其导致ALI的重要机制。本研究中,我们以小鼠及人气道上皮细胞为研究对象,探讨了LXs对LPS吸入诱导ALI的保护作用及其作用机制,特别是LXA4对气道通透性的影响、对气道上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达的调节作用,以及这些调节作用与抗氧化核转录因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)的解离活化、转位入核之间的联系。方法：(1)LPS雾化吸入诱导小鼠ALI模型的建立：动物经戊巴比妥(70mg/kg)腹腔注射麻醉后,雾化吸入LPS(200ug/ml)20min,8h后麻醉,收集肺泡灌洗液,进行肺组织形态学分析,验证模型是否诱导成功；(2)人气道上皮细胞16HBE处理：16HBE分别用LPS(100ug/ml)、 LPS+LXA4(200nM)、LXA4(200nM)或对照溶剂处理24h,观察细胞E-cadherin的表达、ROS的产生以及上皮细胞连接的变化;(3)低温成像实验：ALI模型建立后8h,麻醉小鼠,液氮冷冻,取肺组织进行连续纵切,收集小鼠肺组织线粒体还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide, NADH)和氧化型辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adenine dinucleotide, FAD)的荧光信号,监测线粒体氧化还原状态,探讨LXA4对ALI小鼠肺组织线粒体氧化还原状态的保护作用；(4)荧光共振能量转移(Fluorescence resonance energy transfer, FRET)实验：将质粒ECFP-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)和EYFP-Nrf2分别或共转入16HBE细胞后,在蔡司710显微镜下监测Nrf2与其抑制性的胞浆伴侣分子Keap1的解耦联；(5)Nrf2选择性抑制剂SB203580和竞争性抑制质粒pDN-Nrf2处理：在LPS雾化吸入造模之前,经尾静脉注射SB203580(5umol/kg),观察LXA4对小鼠ALI的保护作用是否被抑制：16HBE转入质粒或加入SB203580(20uM)后,LPS以及LXA4对细胞E-cadherin的表达是否改变,及其表达是否与Nrf2的活化有关；结果：]、LXA4能有效保护雾化吸入LPS所诱导的小鼠ALI模型;2、LXA4缓解LPS引起的气道上皮细胞损伤,上调气道上皮细胞E-cadherin的表达；3、LXA4抑制LPS诱导的ALI肺组织和气道上皮细胞的ROS产生增加；4、LXA4逆转LPS吸入引起的小鼠肺组织线粒体氧化还原失衡状态;5、LXA4通过促进16HBE细胞内Nrf2蛋白Ser40位磷酸化促使其解离活化；6、Nrf2介导了LXA4对16HBE细胞E-cadherin蛋白表达的调节作用：7、Nrf2介导了LXA4对LPS诱导的ALI模型小鼠气道上皮细胞E-cadherin下调的缓解作用。结论：LXA4能通过Nrf2调节气道上皮细胞E-cadherin的表达保护LPS诱导ALI。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞钙粘蛋白论文参考文献
[1].杨彬,武瑞.金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞E钙粘蛋白表达的影响[C].中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集.2016
[2].程雪.脂氧素A_4通过Nrf-2调节气道上皮细胞E-钙粘蛋白表达缓解脂多糖吸入诱导的小鼠急性肺损伤[D].华中科技大学.2016
[3].赵丹懿,吴涛,宋磊,蒋葵,杨晓燕.肝细胞癌中NDRG-1与上皮细胞钙粘蛋白的表达及调控关系[J].现代肿瘤医学.2013
[4].王时俊.E-钙粘蛋白和上皮细胞黏附分子在结节型肝细胞性肝癌大体形态亚型中的表达及相关性研究[D].广西医科大学.2013
[5].许媛媛,吴广胜,郎涛,王晓敏,白丽娜.上皮细胞钙粘蛋白与白血病的研究进展[J].现代生物医学进展.2013
[6].胡安斌,何晓顺.上皮型钙粘蛋白对小鼠胚胎干细胞向肝细胞分化的增强调控作用[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012
[7].崔石昌,张世杰,钱智玲,郑加生.肝细胞癌组织中上皮性钙粘蛋白、组织蛋白酶D的表达及临床病理意义[C].第6届全国疑难及重症肝病大会论文集.2011
[8].朱早君,邵桂敏.上皮细胞钙粘蛋白和β-连环蛋白在恶性胸腔积液中的诊断价值[J].中国医学工程.2011
[9].孙宏新,段铮,蒋艳玲,王玲玲,周世繁.消瘤保肺丸对人肺癌PG细胞上皮细胞钙粘蛋白、α-Catenin、及β-catenin表达水平的影响及意义[J].时珍国医国药.2010
[10].王笑梅.血管活性肠肽对臭氧应激大鼠肺组织及支气管上皮细胞粘蛋白分泌的影响[D].湖南师范大学.2010
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