导读:本文包含了乙醇摄入论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙醇,胰岛素,损伤,苯环,磷酸酶,乙醛,脆性。
乙醇摄入论文文献综述
田华,李公启,张奇,苑家鑫,宋娟[1]（2019）在《大量摄入乙醇对大鼠海马区自噬相关蛋白ATG5及LC3Ⅰ/Ⅱ的影响》一文中研究指出目的探讨大量乙醇灌胃1～4天大鼠海马区内自噬相关蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ及ATG5表达的动态过程。方法利用连续大量灌胃给予乙醇1～4天建立大鼠模型,分别为对照组、D1、D2、D3、D4共5组。D1、D2、D3、D4组用乙醇(25%W/V,5 g/kg)灌胃,D1组大鼠给予乙醇灌胃1天,D2组大鼠给予乙醇灌胃2天,D3组大鼠给予乙醇灌胃3天,D4组大鼠给予乙醇灌胃4天。每8小时灌胃一次。对照组给予等体积纯净水灌胃。利用血液乙醇浓度测定试剂盒检测各组大鼠血液中乙醇浓度后,采用Western Blot技术检测各组大鼠大脑海马区LC3Ⅰ/Ⅱ,ATG5蛋白的表达情况并进行统计学分析。结果 D1～D4组大鼠血液乙醇浓度均大于300 mg/d L,说明大鼠均处于严重醉酒状态。D1～D4组大鼠海马区的LC3Ⅱ蛋白的相对灰度值分别为(0.63±0.03)、(1.30±0.07)、(1.26±0.07)和(1.24±0.07),与对照组(0.46±0.02)相比,D2、D3、D4组均显着性上调(P<0.001)。D1～D4组大鼠海马区ATG5蛋白的相对灰度值分别为(1.12±0.06)、(0.54±0.08)、(0.55±0.16)和(0.75±0.04),与对照组(0.60±0.07)相比,D1组显着性上调(P<0.01)。结论大量摄入乙醇过程中,大鼠均处于严重醉酒状态,乙醇可能通过上调大鼠大脑海马区的ATG5蛋白的表达激活自噬,从而增加自噬小体LC3Ⅱ的积累,是亚慢性乙醇脑损伤大鼠海马脑区自噬活性增强的可能机制之一。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年17期）
赵静,曾媛,刘辉,陈志龙,廖诗琴[2]（2018）在《乙醇摄入对盐酸苯环壬酯控释片释放行为的影响》一文中研究指出目的:考察乙醇摄入对盐酸苯环壬酯控释片释放行为的影响。方法:测定盐酸苯环壬酯控释片中盐酸苯环壬酯原料在不同浓度乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中溶解度;关键辅料WSR-HM、WSR-LM在不同浓度乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中的黏度;以0%、5%、20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)为释放介质,考察并比较盐酸苯环壬酯控释片的体外累积释放度,并采用扫描电镜观察释放介质中不同浓度的乙醇对盐酸苯环壬酯控释片薄膜衣的表面结构和释药孔的影响。据此分析乙醇影响盐酸苯环壬酯控释片体外释放的原因。结果:盐酸苯环壬酯在pH3.0磷酸盐缓冲液和5%、20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中的溶解度分别为39.6,47.3,84.7,171.4,235.4 mg·mL~(-1);WSR-HM、WSR-LM的黏度随释放介质中乙醇浓度的增加而下降;盐酸苯环壬酯控释片在pH3.0磷酸盐缓冲液和5%乙醇磷酸盐缓冲液释放介质中的释放曲线相似(相似因子f_2=74),但在20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)释放介质中的释放度有显着变化;盐酸苯环壬酯控释片完全释放后,残留释药孔的直径分别为552,600,630,718,815μm。结论:5%乙醇对盐酸苯环壬酯控释片的释放影响最小,而随着乙醇浓度的增加,乙醇通过改变盐酸苯环壬酯溶解度、WSR-HM及WSR-LM黏度和溶胀程度从而对盐酸苯环壬酯控释片的释放产生影响,并且乙醇浓度越大,体外释放越快。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年10期）
刘骏,申强,包忠武,郭深意[3]（2016）在《乙醇摄入对高脂饮食大鼠血清氧化修饰低密度脂蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨乙醇对高脂饮食SD大鼠体内氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法选取6周龄雄性SD大鼠16只均喂食高脂饲料,随机分成对照组、乙醇组[50%乙醇,1 ml/(100 g·d)]。于实验前及8周后测定大鼠总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及ox-LDL。结果两组实验前后的TC、TG、HDL、LDL、ox-LDL均有明显变化(P<0.05),乙醇组8周后的ox-LDL水平较对照组明显升高(P<0.05),两组的TC、TG、HDL、LDL差异无统计学意义(P>0.05)。结论摄入乙醇可使SD大鼠血清中ox-LDL明显升高。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年35期）
晏峰[4]（2016）在《乙醇摄入对外周血象及红细胞渗透脆性影响分析》一文中研究指出目的:观察乙醇摄入对外周血细胞和红细胞膜渗透脆性影响的分析。方法:选取乙醇摄入者(酒精摄入组)256例,健康对照者(对照组)85例。取静脉血分别测定各组白细胞数、血小板数,淋巴细胞比值、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)值,同时对0mg/ml、10 mg/ml、80 mg/ml、100 mg/ml、200 mg/ml酒精摄入者红细胞和乙醇含量为80 mg/ml的摄入者孵育12h、24h、36h、48h、60h后红细胞进行渗透脆性实验,并且并对各项指标进行统计学分析。(本文来源于《2016年浙江省检验医学学术年会论文汇编》期刊2016-08-24）
赵强,周立英,赖红梅,马丽,彭辉[5]（2016）在《乙醇摄入对乙醛脱氢酶2不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨大剂量乙醇摄入对乙醛脱氢酶2(ALDH2)不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响。方法将23只ALDH2基因敲除型(KO)和19只野生型(WT)小鼠随机分为4组:KO组11只,KO+乙醇(E)组12只,WT组9只,WT+E组10只,其中KO+E组及WT+E组经口灌胃大剂量乙醇[2g/(kg·d),连续8d],而KO组及WT组每日经口予以等量0.9%氯化钠溶液连续8d。所有小鼠均制备急性心肌梗死模型,建模4周后经超声诊断仪检测心功能,采用伊文蓝颜料测定心肌梗死面积,E LISA法测定心肌8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果(1)急性心肌梗死造模后4周,KO组、KO+E组、WT组、WT+E组小鼠存活数量分别为7、8、7、7只,病死率分别为18.2%、33.3%、22.2%、30.0%,4组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)WT组小鼠左室短轴缩短率、射血分数均高于KO组小鼠,4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)心肌梗死面积由大至小依次为:KO+E组>KO组>WT+E组>WT组,4组间差异均有统计学意义(均.P<0.05)。(4)心肌8-OHdG水平由高至低依次为:KO+E组>KO组>WT+E组>WT组,4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论增强ALDH2表达可有效地拮抗大剂量乙醇摄入对急性心肌梗死的损害作用,其发挥保护作用的机制可能与减轻心肌细胞DNA氧化损伤有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2016年04期）
刘晓东,徐高磊,温雯静,徐琳[6]（2016）在《长期乙醇摄入致C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗后对视网膜双极细胞的影响》一文中研究指出目的:长期摄入乙醇诱导胰岛素抵抗对C57BL/6J小鼠视网膜双极细胞的影响。方法:选取C57BL/6J小鼠96只,建立长期乙醇暴露诱导胰岛素抵抗模型。建模成功后,利用免疫印迹检测各组小鼠视网膜胰岛素受体底物2(IRS2)和核因子κ-B(NF-κB)的相对表达量,并利用免疫组织化学观察视网膜双极细胞变化。结果:长期乙醇暴露导致小鼠胰岛素抵抗,且具有剂量依赖性,乙醇暴露后小鼠视网膜IRS2蛋白表达量减少,而NF-κB蛋白表达量增加,有剂量依赖性。同时,乙醇暴露使得视网膜双极细胞数量减少。结论:长期乙醇暴露引起小鼠机体胰岛素抵抗,推测在视网膜中,氧化应激损伤通过降低IRS2蛋白表达量来诱导视网膜胰岛素敏感性下降,从而损伤视网膜双极神经元。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2016年01期）
张波[7]（2014）在《长期乙醇摄入对大鼠胃黏膜上皮细胞免疫因子TSLP表达的研究》一文中研究指出研究背景：大量饮酒与胃肠道疾病相关,长期适量饮酒对胃肠道的影响尚待研究。高浓度乙醇对胃黏膜损害的动物模型较为容易建立,长期适量乙醇摄入对胃黏膜的影响的动物模型鲜有报道。Benjiamin Taylor[7]通过系统性回顾研究对于长期适度饮酒对胃肠的作用和影响得出结论：适量的乙醇摄入对于疾病发展起消极、积极的作用,总得来说适量乙醇摄入不是胃肠疾病发展的高危因素。Taylor B把适量饮酒定义为每天乙醇摄入约为10-40g/d,据此我们给予Wistar大鼠乙醇15%(V/V)lml/d灌胃,相对于适量摄入乙醇量。流行病学研究[8]表明适量饮酒是肝病、食管肿瘤、胰腺炎的危险因素,但是对于慢性胃炎、胆囊结石却有积极意义,机制并不明确。人体中95%左右乙醇分解是通过氧化途径进行,包括乙醇的首过代谢(first-pass metabolism, FPM),微粒体乙醇氧化体系(microsomal ethanol-oxidizing system, MEOS),脂肪酸过氧化氢酶(catalase),乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase, ALDH)[9]。乙醇首过代谢[10]是指一定量的乙醇摄入后进入系统循环之前在胃和肝中代谢。Lieber[11]等广泛的研究了这种现象,他们提出FPM主要发生在胃组织,胃黏膜乙醇脱氢酶起重要作用。ADH和ALDH途径是乙醇代谢的主要途径,ADH介导乙醇氧化,使底物乙醇上的氢转移到辅酶NAD上,转化为NADH,产生底物乙醛。乙醛利用辅酶NAD在ALDH作用下转化为乙酸,产生NADH。乙酸转化为乙酰辅酶A,进入叁羧酸循环,最终分解为二氧化碳和水。随着酒精摄入量的增加和蓄积微粒体乙醇氧化系统参与乙醇氧化代谢,活性氧(reactive oxygen species, ROS)、氧自由基(oxygen free radical, OFR)随之产生,包括线粒体在内的细胞膜性系统出现脂质过氧化,细胞进入氧化应激(oxidative stress, OS)状态[12],转录因子缺氧诱导因子-1a表达增加,从而引起细胞处于乏氧适应状态,以及新的功能。而免疫功能也会发生改变,以适应细胞内低氧的环境。1992年,Semenza, Wang首先发现了HIF1蛋白。HIF1是异源二聚体蛋白,由HIF1-α和HIF1-β组成,在缺氧条件下HIFlα迅速表达。一旦激活,HIFlα加强基因转录,包括几乎所有的参与糖酵解的酶,增强细胞糖酵解能力[13]。HIF1α激活丙酮酸脱氢酶激酶,抑制线粒体丙酮酸脱氢酶复合体,减少进入叁羧酸循环的丙酮酸量。进入叁羧酸循环的丙酮酸减少,减少缺氧状态下氧化磷酸化及氧耗量。HIF1α参与免疫的调节。胸腺基质淋巴细胞生成素(hymic stromal lymphopoietin, TSLP)源于细胞上皮的一种淋巴因子,可以直接作用于黏膜中树突细胞(dendritic cells, DCs)[14,15]。使后者分泌OX40L促使TH0细胞向TH2细胞极化,形成TH2免疫。正常胃黏膜上皮中存在DCs。TSLP是抗炎因子。TSLP是否在正常胃黏膜中表达,尚未有研究。目的与方法：我们研究长期乙醇摄入后大鼠胃黏膜病理形态变化,胃黏膜丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量变化及胃黏膜损伤程度,探讨胃黏膜上皮细胞在缺氧状态下,脂质过氧化与上皮损伤的关系。我们分别用15%、30%、45%不同浓度乙醇灌胃制备胃黏膜上皮氧化状态模型,观察胃黏膜大体及镜下形态学变化并评估黏膜损伤指数(lesion index,LI),硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid, TBA)测定胃黏膜内MDA含量,MDA与LI、病理损伤积分的关系。结果：我们发现(1)15%乙醇摄入组,3、6、9周后黏膜损伤指数、病理损伤积分、及MDA数量分别与对照组相比,均没有显着变化。(P>0.05,n=9)(2)30%、45%组胃黏膜损伤指数与胃黏膜MDA含量呈正相关,随着乙醇浓度的升高及作用时间的延长,胃黏膜MDA含量增加,胃黏膜损伤程度加重(p<0.01,n=9)。结论：对于大鼠5ml/kg/d15%v/v乙醇摄入后,大鼠胃黏膜上皮细胞氧化应激状态不明显。随着浓度升高、摄入时间延长,长期乙醇摄入可引起胃黏膜上皮细胞脂质过氧化,细胞整体上处于缺氧状态。研究背景细胞内物质代谢与细胞免疫是细胞内两种不同的功能。乙醇在胃黏膜上皮细胞代谢后是否能够影响胃黏膜上皮细胞的功能,尚未有研究。乙醇与胃黏膜的关系主要集中于损伤与修复的关系。长期乙醇摄入经过胃黏膜上皮的首过代谢作用、微粒体乙醇氧化系统作用,胃黏膜上皮细胞细胞膜出现脂质过氧化及大量活性氧产生,细胞内固有还原剂NADPH减少,细胞为适应常氧到缺氧环境的变化,转录因子缺氧诱导因子-lalpha (HIF-1α)功能增强,增强细胞缺氧耐受。HIF-1α是1992年发现的一种重要转绿因子,HIF-1α的下游靶基因目前有超过200个,参与能量代谢、血管新生、一氧化氮合成、铁与血红素代谢以及免疫调节[27]。胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)是一种上皮细胞来源的细胞因子,作用于髓样和淋巴样树突细胞,调节适应性免疫,在起始和促进Th2细胞免疫过程中起重要作用。TSLP与树突细胞上TSLPR直接作用,通过CD40L促使Th0极化为Th2细胞,形成体液免疫,参与对胞外菌及寄生虫清除。其激活途径是独立于MCHII分子、共刺激分子之外的另一条途径。TSLP是否在胃黏膜上皮中表达,以及其表达的机制尚未有人研究。我们设想在长期乙醇摄入条件下HIF-la被激活,其靶基因TSLP表达。丰富黏膜免疫理论,为适量饮酒可以有助于清除幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, HP)提供理论支持。目的1.建立适量饮酒的大鼠动物模型。2.大鼠胃胃黏膜上皮能否表达TSLP,以及表达量是否与摄入乙醇量、时间有关系。3.转录因子HIF-la是否调控TSLP表达。材料与方法选用健康雄性Wistar大鼠33只,按照不同浓度分为3组,分别给予生理盐水、15%、45%乙醇灌胃,8%水合氯醛1ml麻醉后给予取出胃黏膜,用RT-PCR检查各组HIF-1α、TSLPmRNA相对表达量,免疫组化进行蛋白定位,Western blot技术测定细胞内HIF-1α、TSLP表达量并进行相关性分析。统计方法：SPSS17.0软件进行统计分析,数据以均数±标准差表示,采用单因素方差分析进行统计学处理,以P<0.05为显着性差异。实验结果生理盐水组大鼠胃黏膜mRNA水平检测到HIF-1α,未检测到TSLP。蛋白质水平未检测到HI-1α、TSLP。15%,45%组mRNA水平、蛋白质水平均有HIF-lα、 TSLP表达。随着乙醇浓度增加与摄入时间延长,HIF-1α表达量增加(p<0.01,n=9), TSLP水平在45%组6、9w相比未有明显增加,(p>0.01,n=9)。TSLP表达与HIF-α表达有相关性r=0.87。结论正常大鼠胃黏膜中没有HIF-1α蛋白、TSLP蛋白表达。随着细胞内氧化应激水平升高,HIF-1α水平、TSLP水平升高。乙醇转录因子HIF-1α调控TSLP蛋白表达。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-10）
刘莉,叶鹏[8]（2013）在《乙醇摄入导致的神经内分泌改变的进程及其与高血压的关系》一文中研究指出乙醇摄入与内分泌、自主神经功能改变、高血压的发生发展相关。但其导致高血压的病理生理机制仍未可知。该研究旨在验证乙醇摄入后,导致高血压的神经内分泌和心血管变化之间的时效关系。方法:随时间推移,通过雄性成年Wistar大鼠的饮用水逐渐增加乙醇摄入(第1周5%,第2周10%,第3、4周20%)。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2013年08期）
谢微波,胥利,赵庆华,张明军,王永红[9]（2013）在《不同乙醇摄入量对男性骨密度的影响》一文中研究指出目的探讨乙醇摄入量对男性骨密度的影响。方法回顾性分析563例男性体检者乙醇摄入史和日摄入量与碱性磷酸酶(ALP)及骨密度的关联。结果 563例男性体检者中,31.6%有1年以上乙醇摄入史,骨量减少和骨质疏松(OP)的发生率分别为31.4%和5.9%。骨密度降低与年龄、乙醇摄入史、日摄入量及ALP水平呈正相关(P<0.01)。OP和骨量减少在有乙醇摄入史男性中发生率明显增加(P<0.01),且随日摄入量的增加而增加(P<0.01)。乙醇摄入史大于20年组与无乙醇摄入史组,日摄入量50～100g和大于100g组与0g组、小于50g组分别比较,ALP差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乙醇摄入是导致男性OP发生的重要原因。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年21期）
史东立,金真,谢林,胥晓明,刘影[10]（2013）在《MR观察猫脑创伤前乙醇摄入对伤后脑水肿的影响》一文中研究指出目的探讨乙醇对猫脑创伤性脑损伤(TBI)后脑水肿的影响。方法将14只健康成年猫分为创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并TBI组(ET组),分别在模型制作后的3、6、24、48h进行MR扫描,通过计算FLAIR序列最大层面异常高信号的面积,评估脑损伤后脑水肿的变化并进行比较。结果 ET组和T组异常高信号的面积均随时间推移(3、6h)而增大,至24h达到高峰后开始下降,且ET组异常信号的面积高于T组(t=2.70,P=0.01)。结论乙醇通过影响创伤后的脑水肿而加重猫TBI的发展,这可能是急性酒精中毒合并TBI预后不良的原因。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2013年03期）
乙醇摄入论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察乙醇摄入对盐酸苯环壬酯控释片释放行为的影响。方法:测定盐酸苯环壬酯控释片中盐酸苯环壬酯原料在不同浓度乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中溶解度;关键辅料WSR-HM、WSR-LM在不同浓度乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中的黏度;以0%、5%、20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)为释放介质,考察并比较盐酸苯环壬酯控释片的体外累积释放度,并采用扫描电镜观察释放介质中不同浓度的乙醇对盐酸苯环壬酯控释片薄膜衣的表面结构和释药孔的影响。据此分析乙醇影响盐酸苯环壬酯控释片体外释放的原因。结果:盐酸苯环壬酯在pH3.0磷酸盐缓冲液和5%、20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)中的溶解度分别为39.6,47.3,84.7,171.4,235.4 mg·mL~(-1);WSR-HM、WSR-LM的黏度随释放介质中乙醇浓度的增加而下降;盐酸苯环壬酯控释片在pH3.0磷酸盐缓冲液和5%乙醇磷酸盐缓冲液释放介质中的释放曲线相似(相似因子f_2=74),但在20%、30%、40%乙醇磷酸盐缓冲液(pH3.0)释放介质中的释放度有显着变化;盐酸苯环壬酯控释片完全释放后,残留释药孔的直径分别为552,600,630,718,815μm。结论:5%乙醇对盐酸苯环壬酯控释片的释放影响最小,而随着乙醇浓度的增加,乙醇通过改变盐酸苯环壬酯溶解度、WSR-HM及WSR-LM黏度和溶胀程度从而对盐酸苯环壬酯控释片的释放产生影响,并且乙醇浓度越大,体外释放越快。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙醇摄入论文参考文献
[1].田华,李公启,张奇,苑家鑫,宋娟.大量摄入乙醇对大鼠海马区自噬相关蛋白ATG5及LC3Ⅰ/Ⅱ的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
[2].赵静,曾媛,刘辉,陈志龙,廖诗琴.乙醇摄入对盐酸苯环壬酯控释片释放行为的影响[J].中国医院药学杂志.2018
[3].刘骏,申强,包忠武,郭深意.乙醇摄入对高脂饮食大鼠血清氧化修饰低密度脂蛋白的影响[J].中国当代医药.2016
[4].晏峰.乙醇摄入对外周血象及红细胞渗透脆性影响分析[C].2016年浙江省检验医学学术年会论文汇编.2016
[5].赵强,周立英,赖红梅,马丽,彭辉.乙醇摄入对乙醛脱氢酶2不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响[J].浙江医学.2016
[6].刘晓东,徐高磊,温雯静,徐琳.长期乙醇摄入致C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗后对视网膜双极细胞的影响[J].解剖学杂志.2016
[7].张波.长期乙醇摄入对大鼠胃黏膜上皮细胞免疫因子TSLP表达的研究[D].山东大学.2014
[8].刘莉,叶鹏.乙醇摄入导致的神经内分泌改变的进程及其与高血压的关系[J].中华高血压杂志.2013
[9].谢微波,胥利,赵庆华,张明军,王永红.不同乙醇摄入量对男性骨密度的影响[J].重庆医学.2013
[10].史东立,金真,谢林,胥晓明,刘影.MR观察猫脑创伤前乙醇摄入对伤后脑水肿的影响[J].中国医学影像技术.2013
论文知识图
