导读:本文包含了趋化功能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,吲哚,粒细胞,受体,毒素,头孢,硫酸。
趋化功能论文文献综述
张舟,许庆安[1]（2017）在《过表达Fpr2对树突状细胞成熟和趋化功能的调控作用》一文中研究指出目的:研究过表达小鼠树突状细胞表面受体Fpr2对树突状细胞成熟和趋化功能的影响。方法:通过RVG-P靶向多肽介导质粒PEGFP-N1-Fpr2转染小鼠树突状细胞,上调表面受体Fpr2的表达。ELISA检测IL-6、IL-10,IL-12 p70及TNF-α的水平;通过流式细胞术检测细胞表面分子CD40,CD80,CD83,CD86,MHCII的表达;使用Transwell小室检测细胞迁移能力;Western blot检测MAPK通路(P38,ERK1/2,JNK)的磷酸化情况。结果:上调Fpr2后,表面分子CD83的表达水平明显升高。在细胞因子水平上,转染PEGFP-N1-Fpr2组的树突状细胞的IL-6,IL-10,TNF-α分泌量明显增多。转染质粒DNA后,细胞对CCL21的趋化减弱,但与转染空载体pEGFP-N1组相比,转染pEGFP-N1-Fpr2组的趋化细胞数明显增多。转染pEGFP-N1-Fpr2组的P38,JNK及ERK1/2磷酸化水平均显着高于转染pEGFP-N1组。结论:过表达细胞表面受体Fpr2能促进树突状细胞的成熟,并可能通过上调MAPK信号通路中的P38和JNK的磷酸化来增加其趋化能力。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2017年12期）
胡荣,张歌,薛晓英[2]（2017）在《幽门螺杆菌化学感受性受体的趋化功能》一文中研究指出幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,于20世纪80年代首次从胃黏膜活组织检查中分离出来。一直以来,胃内由于胃酸的原因呈现强酸性环境,不利于细菌生存,并且胃的蠕动也阻止了细菌在胃内的定植,导致长期以来人们认为胃内没有细菌存活[1]。但是,幽门螺杆菌进化出了趋化效应及鞭毛运动抵抗这种防御机制的能力,使其能够在胃中存活,且其感染率在发展中国家可达到70%~90%,在发达国家其感染率也高达(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年06期）
徐晓涵[3]（2017）在《外源性腺苷对脂多糖刺激的中性粒细胞趋化功能的调控作用及分子机制》一文中研究指出背景与目的脓毒症是宿主对微生物感染的反应失调导致了危及生命的器官功能障碍,是感染、烧/创伤、休克等急危重患者的严重并发症。随着当代医疗技术、危重病监护手段、治疗措施的进步,但其病死率依然居高不下。脓毒症时,宿主免疫功能严重失调,机体自身清除感染能力下降,是导致感染难以控制和多器官功能障碍的重要原因。中性粒细胞作为防御病原体的第一道防线,其依赖趋化功能来发挥杀灭细菌作用。脓毒症时,在多种细菌毒素及细胞因子的刺激下,中性粒细胞功能失调,其招募和趋化功能严重受损,吞噬能力下降,炎症介质释放增多,NETs形成增加,是脓毒症患者免疫功能紊乱的重要原因。因此,如何调控脓毒症患者自身的免疫功能,从而有效的发挥抗感染的作用,可能成为治疗脓毒症的一个重要手段之一。脂多糖(LPS)是一种高度酰化的糖脂,位于革兰氏阴性(G-)杆菌外膜的外层,是G-杆菌感染所致的内毒素血症及脓毒症时最重要的致病成分。早期在体和体外研究均表明LPS能够抑制中性粒细胞的趋化功能。腺苷(ADO)是腺嘌呤核苷叁磷酸(ATP)的水解产物之一,半衰期很短,但具有强大的效应功能。ADO发挥其功能是通过4种G蛋白偶联受体:A1、A2A、A2B和A3受体。这4种ADO受体均在中性粒细胞表面表达,ADO可通过其不同的受体介导中性粒细胞多种功能包括调控中性粒细胞的趋化功能,而关于ADO介导的恢复LPS抑制的中性粒细胞趋化作用目前尚无报道。方法1.采集健康成年志愿者肘部静脉血,通过Ficoll密度梯度离心法分离健康成人外周血中性粒细胞;采用瑞士染色、台盼蓝染色及流式细胞术检测CD66b,鉴定中性粒细胞的活性及纯度。2.建立琼脂糖下趋化模型,使用趋化物IL-8和f MLP检测中性粒细胞的定向迁移距离,鉴定趋化模型及确立趋化物的使用方案。3.对中性粒细胞进行LPS刺激、ADO干预、ADO受体相关抑制剂和激动剂、c AMP类似物和抑制剂、AC激动剂、p38 MAPK抑制剂等干预,采用琼脂糖下趋化模型检测不同干预下中性粒细胞的定向迁移能力。4.采用流式细胞术和免疫印记(WB)检测中性粒细胞ADO受体A1的表达。5.采用蛋白芯片检测MAPK信号通路相关蛋白的磷酸化水平;WB检测总p38 MAPK相对磷酸化水平。结果1.Ficoll密度梯度离心法分离的细胞,瑞士染色发现细胞核染色为紫色,呈现马蹄形或分叶状,细胞胞质呈现浅红色,为中性粒细胞;台盼蓝染色及流式细胞术检测CD66b,分别显示细胞的活性和纯度均≥97%。2.琼脂糖下趋化实验显示IL-8和f MLP诱导中性粒细胞趋化的最适浓度分别为1μmol/L和0.1μmol/L。3.LPS刺激中性粒细胞后,可以明显抑制中性粒细胞定向迁移到IL-8或f MLP,呈剂量依赖方式;ADO干预能够恢复LPS抑制的中性粒细胞的趋化,呈浓度依赖方式。4.ADO介导的恢复LPS抑制的中性粒细胞趋化主要是通过中性粒细胞表面的ADO受体A1发挥作用。5.LPS刺激中性粒细胞后,其对A1受体(A1R)表达水平未见明显改变。6.A1R发挥恢复LPS抑制的中性粒细胞趋化作用可能不依赖其经典的AC-c AMP-PKA信号通路,而是抑制p38 MAPK磷酸化水平。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-04-01）
施正敏[4]（2016）在《硫酸吲哚酚对单核细胞趋化功能的影响及机制研究》一文中研究指出背景:成人慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)发病率逐年上升,多数国家超过10%,现已成为严重影响人类健康的全球公共卫生问题。随着CKD病情进展,部分患者将进入终末期肾病(End-stage renal disease,ESRD),体内大量尿毒症毒素蓄积,只能靠血液净化或肾移植维持生命。ESRD患者体内尿毒症毒素蓄积,是导致尿毒症状况的根本原因。欧洲尿毒素研究组(European uremic toxin work group,EUTox)根据这些毒素的分子量大小及蛋白结合特性将其分为小分子水溶性物质(Free water-soluble low-molecular-weight solutes)(<500Da)、蛋白结合毒素(Protein-bound uremic toxins,PBUTs)和中分子物质(Middle molecules)(>500Da)叁类。随着透析技术的不断改进,分子量小于20k Da的化合物,即大部分的小分子水溶性毒素和中分子毒素可被有效清除。然而,以硫酸吲哚酚(Indoxyl Sulfate,IS)为代表的PBUTs,因常与血浆中的蛋白质,尤其是与白蛋白(Human serum albumin,HSA)紧密结合而具有大分子物质的特性,现有的透析手段难以将其清除。心、脑血管事件是CKD患者的常见并发症,即便是进入了维持性血液透析治疗其发病率仍居高不下,成为导致透析患者死亡的主要原因。现有的透析技术不能清除PBUTs,提示PBUTs可能与CKD患者心、脑血管事件的高发生率有着密切联系。既往研究发现,PBUTs的典型代表IS可损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖等,使受损的血管发生炎症反应,释放单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)等炎症细胞因子,MCP-1可与单核/巨噬细胞表面的CC类趋化因子受体-2(C-C chemokine receptors 2,CCR2)特异性结合,进而激活并诱导外周血中单核/巨噬细胞向炎症部位迁移、黏附、浸润,加速动脉粥样硬化的发生。可见单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要作用,而这一过程需要MCP-1等炎症细胞因子及其受体的参与。既往关于PBUTs致动脉硬化的相关研究中,多集中于PBUTs损伤血管产生炎症反应,进而激活、诱导外周血中的单核/巨噬细胞向炎症部位黏附和浸润。但PBUTs可否直接作用于单核/巨噬细胞,能否通过增强单核/巨噬细胞的趋化、迁移功能而加速动脉粥样硬化等炎症相关并发症的进展,目前尚缺乏相关报道,有待于进一步研究。目的:本研究以thp-1人单核细胞作为研究对象,通过体外实验观察蛋白结合is和游离is对thp-1细胞趋化功能的影响及其可能机制,从而探讨is与ckd患者动脉粥样硬化及其他炎症相关并发症的关系。方法:1.体外配制不同浓度的蛋白结合is溶液(4%hsa+is100μmol/l,4%hsa+is200μmol/l,4%hsa+is400μmol/l,4%hsa+is800μmol/l),用30k的amiconultra-15离心过滤器超滤离心,以高效液相色谱法(highperformanceliquidchromatography,hplc)检测超滤液中游离is的含量,分别计算出is的游离率和蛋白结合率。2.体外培养thp-1细胞,分别以不同浓度的蛋白结合is(4%hsa+is100μmol/l,4%hsa+is200μmol/l,4%hsa+is400μmol/l,4%hsa+is800μmol/l)和游离is(is100,200,400,800μmol/l)处理12、24、48h后,以cck-8法对各组单核细胞进行增殖活性检测。3.按实验分组:空白对照组(pbs平衡溶液),阴性对照组(4%hsa溶液),蛋白结合is组(4%hsa+is200μmol/l),游离is组(is200μmol/l)处理thp-1细胞,进行transwell实验,检测蛋白结合is(4%hsa+is200μmol/l)和游离is(is200μmol/l)对thp-1细胞趋化功能的影响。4.将体外培养的thp-1细胞分别以蛋白结合is(4%hsa+is200μmol/l)和游离is(is200μmol/l)处理24h,以酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunoabsorbentassay,elisa)检测细胞培养上清中mcp-1的浓度。5.将体外培养的thp-1细胞分别以蛋白结合is(4%hsa+is200μmol/l)和游离is(is200μmol/l)处理24h,流式细胞术检测thp-1细胞表面ccr2的表达。结果:1.自制的不同浓度的蛋白结合is溶液(4%hsa+is100μmol/l,4%hsa+is200μmol/l,4%hsa+is400μmol/l,4%hsa+is800μmol/l)中is的游离率分别为:11.5%,12.8%,9.2%和7.85%,蛋白结合率分别为88.5%,87.2%,90.8%和92.15%。2.is对单核细胞增殖抑制作用的影响:(1)游离is对thp-1细胞的增殖具有抑制作用,随着游离is的作用浓度增加,其对thp-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强,具有浓度依赖性(p<0.05);随着游离is作用时间的延长,其对thp-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强,具有时间依赖性(p<0.05)。(2)蛋白结合is对thp-1细胞的增殖也具有抑制作用,随着蛋白结合is作用浓度的增加,其对thp-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强,大于200μmol/L的叁个浓度组与对照组比较差异有统计学意义;同时,随着蛋白结合IS作用时间的延长,其对THP-1细胞的增殖抑制作用逐渐增强,但作用24h后各时间点间无统计学差异。3.按实验分组处理THP-1细胞24h后,趋化实验结果显示:空白对照组(PBS平衡溶液)平均穿膜细胞数为(13.2±5.6)个/视野;阴性对照组(4%HSA溶液)平均穿膜细胞数为(14.5±6.4)个/视野;蛋白结合IS组(4%HSA+IS 200μmol/L溶液)平均穿膜细胞数为(85.2±26.8)个/视野;游离IS组(IS 200μmol/L溶液)平均穿膜细胞数为(123.5±48.6)个/视野。与两对照组相比,蛋白结合IS组和游离IS组趋化细胞数明显增多,具有统计学差异(P<0.05);两实验组间比较,游离IS组穿膜细胞数较蛋白结合IS组穿膜细胞数明显增多,且差异具有统计学意义(P<0.05)。4.按实验分组处理THP-1细胞24h,与两对照组比较,游离IS组(IS 200μmol/L)和蛋白结合IS组(4%HSA+IS 200μmol/L)MCP-1浓度明显升高,具有统计学差异(P<0.05);两实验组间比较,游离IS组MCP-1浓度高于蛋白结合IS组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。5.按实验分组处理THP-1细胞24h,与两对照组比较,游离IS组CCR2表达率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,蛋白结合IS组的CCR2表达均增高,差异具有统计学意义(P<0.05);游离IS组与蛋白结合IS组之间比较,前者CCR2表达率明显高于后者,具有统计学差异(P<0.05)。结论:蛋白结合IS和游离IS均对单核细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性;蛋白结合IS同游离IS一样,可上调MCP-1和CCR2的表达,进而增强单核细胞的趋化功能;由于循环中蛋白结合的IS是游离IS的9倍,所以其对单核细胞趋化功能的影响更应引起高度重视;设法解离与白蛋白结合的IS,增加IS的透析清除率,对CKD患者的长期预后可能有利。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
施正敏,周宝尚,陈雨,龚艺,袁发焕[5]（2016）在《蛋白结合硫酸吲哚酚对单核细胞趋化功能的影响》一文中研究指出目的研究蛋白结合硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)对单核细胞趋化功能的影响及其可能机制。方法以4%人血白蛋白(human serum albumin,HSA)结合游离的IS制备蛋白结合IS,高效液相色谱法(HPLC)检测其蛋白结合率。CCK-8法检测人单核细胞(THP-1)经不同浓度的游离IS和蛋白结合IS分别作用24 h后细胞增殖能力的变化。200μmol/L游离IS和蛋白结合IS分别孵育THP-1细胞24 h后,Transwell小室法检测THP-1细胞趋化能力;ELISA法检测细胞培养上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度;流式细胞术检测THP-1细胞上CC类趋化因子受体2(CCR2)的表达水平。结果成功制备蛋白结合IS,其蛋白结合率约为90%;蛋白结合IS和游离IS均可抑制THP-1细胞增殖,且蛋白结合IS对THP-1细胞的增殖抑制作用具有浓度依赖性(P<0.05);蛋白结合IS和游离IS均可增强THP-1细胞的趋化活性(P<0.05);蛋白结合IS和游离IS均可使THP-1细胞的MCP-1和CCR2表达上调(P<0.05)。结论蛋白结合IS同游离IS一样,可通过上调MCP-1及CCR2的表达增强单核细胞的趋化功能。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年09期）
代志明,牛奔,张王刚,刘捷,王瑾[6]（2016）在《G-CSF对白血病细胞表面CXCR4表达及其趋化功能的影响》一文中研究指出目的:观察G-CSF对U937细胞及WEHI-3细胞表面CXCR4表达水平及细胞趋化性的影响,探讨G-CSF对白血病细胞免疫微环境的影响。方法:U937细胞及WEHI-3细胞分别与G-CSF共培养,应用流式细胞仪检测细胞CXCR4的表达,微孔细胞转移试验观察细胞的迁移能力。结果:U937细胞及WEHI-3细胞表面CXCR4表达随G-CSF作用时间的延长可明显降低(P<0.05)。U937细胞及WEHI-3细胞与GCSF共培养后迁移至下室的细胞数较未与G-CSF共培养的细胞明显减少(P<0.05)。未与G-CSF共培养的U937和WEHI-3细胞具有向SDF-1迁移的能力(P<0.05)。结论:G-CSF不仅可以降低白血病细胞表面CXCR4的表达,同时可以降低白血病细胞向SDF-1的迁移能力,G-CSF可能通过改变白血病细胞免疫微环境,从而打破白血病细胞免疫逃逸。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年06期）
费小明,李俊霞,汤郁,雷芳,陆化[7]（2015）在《骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞可异常影响骨髓瘤细胞株的趋化功能》一文中研究指出背景:多发性骨髓瘤患者骨髓微环境中间充质干细胞有多种异常,但异常的间充质干细胞对骨髓瘤细胞的趋化功能影响目前仍不清楚。目的:比较正常人与多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞在体外对骨髓瘤细胞株趋化迁移的影响。方法:体外培养的正常人骨髓间充质干细胞或初诊骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞,在有或无硼替佐米条件下,分别与骨髓瘤细胞株U266细胞直接共培养,比较U266细胞的Transwell迁移率、定量PCR检测mRNA的表达水平。同时还检测U266细胞对正常人骨髓间充质干细胞或骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞培养液上清的Transwell迁移情况。结果与结论:正常人骨髓间充质干细胞或骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞与U266细胞直接共培养后,两组骨髓瘤细胞的趋化特性有区别,表现为骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞组的U266细胞基础Transwell迁移率高、CCR1的表达水平高(P均<0.05)。硼替佐米处理U266细胞后并不能消除两组的的区别。然而,U266细胞对正常人骨髓间充质干细胞或骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞培养液上清的Transwell迁移并没有明显区别。结果提示骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞本身存在一些内在缺陷,在与骨髓瘤细胞株U266相互作用过程中,可以影响U266的体外趋化功能,并且这一影响主要是通过骨髓间充质干细胞与骨髓瘤细胞直接相互作用引起的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年50期）
张双霞,王宪沛,高传玉,鞠晨晖,朱利杰[8]（2015）在《阻断Kv1.3和K_(Ca)3.1钾通道对单核/巨噬细胞增殖和趋化功能的影响》一文中研究指出电压门控钾通道Kv1.3和钙激活钾通道KCa3.1是单核/巨噬细胞上的两种钾通道。本文旨在研究阻断Kv1.3和KCa3.1钾通道对于单核/巨噬细胞增殖和趋化功能的影响。用趋化实验检测单核/巨噬细胞对Ly-6Chi单核细胞(炎症型单核细胞)的趋化作用,用CCK8试剂盒检测单核/巨噬细胞的增殖情况,用ELISA法检测趋化因子CCL7的浓度变化,用趋化实验检测趋化因子CCL2和CCL7对炎症型单核细胞的趋化作用。结果显示,结果显示,分别用KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和Kv1.3强效阻断剂Sh K阻断这两种钾离子通道后,单核/巨噬细胞对Ly-6Chi单核细胞的趋化能力降低;Sh K使单核/巨噬细胞增殖受到显着抑制。用TRAM-34和Sh K孵育过的Ly-6Chi单核细胞对CCL2的敏感性下降。以上结果提示,Kv1.3和KCa3.1钾通道在单核/巨噬细胞活化、增殖和趋化过程起重要作用,这两种钾通道有望成为自身免疫性疾病和急性心肌梗死后心肌重塑调节的靶点。(本文来源于《生理学报》期刊2015年05期）
郑修军,王琦,曹秀琴,杨志伟[9]（2015）在《上调巨噬细胞FcγRⅡB的表达可抑制其吞噬和趋化功能》一文中研究指出目的构建大鼠FcγRⅡB慢病毒诱导表达载体,观察其对巨噬细胞的作用。方法以大鼠肝脏mRNA为模板逆转录获得FcγRⅡB基因片段,并将其克隆入慢病毒表达质粒四环素(Tet)顺式应答元件(TRE),构建TRE-FcγRⅡB慢病毒表达重组质粒。将慢病毒表达重组质粒TRE-FcγRⅡB、慢病毒调节质粒Tet分别与慢病毒包装质粒共转染HEK293T细胞,分别包装表达病毒和调节病毒,测定表达病毒和可诱导病毒感染滴度。表达病毒和调节病毒共感染巨噬细胞,经梯度浓度强力霉素(DOX)诱导,免疫荧光技术检测巨噬细胞FcγRⅡB表达,实时定量PCR检测FcγRⅡB mRNA表达,Western blot法检测FcγRⅡB蛋白表达。经不同浓度DOX诱导后的腹腔巨噬细胞分别检测吞噬和趋化功能。结果重组质粒经PCR、酶切及测序鉴定正确。表达和调节病毒滴度均达到106转导单位/m L。巨噬细胞被病毒感染后经DOX诱导表达FcγRⅡB,免疫荧光染色结果显示,FcγRⅡB能够在巨噬细胞表达;实时荧光定量PCR和Western blot结果显示FcγRⅡB表达水平与DOX浓度呈正相关。巨噬细胞的吞噬和趋化功能与FcγRⅡB表达呈负相关。结论调节巨噬细胞FcγRⅡB的表达可抑制其吞噬和趋化功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年08期）
熊南燕,刘晓霞,王雪玲,陈剑华,霍忠超[10]（2015）在《喜炎平与头孢唑啉联合应用增强小鼠中性粒细胞的呼吸爆发但不影响其趋化功能》一文中研究指出目的研究喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠外周血中性粒细胞的趋化功能和呼吸爆发能力的影响。方法将10只正常小鼠作为空白组;将金黄色葡萄球菌感染后的40只小鼠分为模型组、喜炎平组、头孢唑啉组及喜炎平联合头孢唑啉组(联合处理组)。空白组与模型组经腹腔给予生理盐水,其他组经腹腔依次给予喜炎平、头孢唑啉、喜炎平联合头孢唑啉。采用TranswellTM小室法检测小鼠外周血中性粒细胞趋化功能;将小鼠外周血中性粒细胞与二氢罗丹明共同孵育,再用佛波酯刺激中性粒细胞,诱导其活化,产生活性氧,活性氧将胞质中的二氢罗丹明氧化为罗丹明,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,判定中性粒细胞呼吸爆发能力。结果经喜炎平、头孢唑啉和喜炎平联合头孢唑啉处理后,各组小鼠外周血中性粒细胞的趋化指数无显着性差异。空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的细胞活化率均明显高于模型组和头孢唑啉组;空白组和联合处理组细胞活化率无显着性差异,但明显高于喜炎平组;空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的刺激指数均明显高于模型组和头孢唑啉组,且3个处理之间无显着性差异;模型组和头孢唑啉组2个指标之间均无显着性差异。结论喜炎平与头孢唑啉联合应用可通过增强中性粒细胞的呼吸爆发能力,提高机体的抗菌功能,但对中性粒细胞的趋化作用无明显影响。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年08期）
趋化功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,于20世纪80年代首次从胃黏膜活组织检查中分离出来。一直以来,胃内由于胃酸的原因呈现强酸性环境,不利于细菌生存,并且胃的蠕动也阻止了细菌在胃内的定植,导致长期以来人们认为胃内没有细菌存活[1]。但是,幽门螺杆菌进化出了趋化效应及鞭毛运动抵抗这种防御机制的能力,使其能够在胃中存活,且其感染率在发展中国家可达到70%~90%,在发达国家其感染率也高达
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
趋化功能论文参考文献
[1].张舟,许庆安.过表达Fpr2对树突状细胞成熟和趋化功能的调控作用[J].临床口腔医学杂志.2017
[2].胡荣,张歌,薛晓英.幽门螺杆菌化学感受性受体的趋化功能[J].河北医科大学学报.2017
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[6].代志明,牛奔,张王刚,刘捷,王瑾.G-CSF对白血病细胞表面CXCR4表达及其趋化功能的影响[J].现代肿瘤医学.2016
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[9].郑修军,王琦,曹秀琴,杨志伟.上调巨噬细胞FcγRⅡB的表达可抑制其吞噬和趋化功能[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
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