导读:本文包含了亚群漂移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:深静脉血栓,消栓饮,(CD4+TNF-α+),Th2(CD4+IL-4+)亚群漂移,实验研究
亚群漂移论文文献综述
徐文杰,王勇,潘德银,李冬春,黄永松[1](2019)在《消栓饮对创伤性深静脉血栓大兔Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)亚群漂移的影响》一文中研究指出目的:探讨Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)亚群漂移在大兔创伤性深静脉血栓(DVT)形成中的作用及消栓饮的治疗机制。方法:将45只新西兰健康大兔分为空白组、假手术组、0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组,每组各9只,采用直接钳夹静脉+双后肢石膏固定的方法制备创伤性DVT模型后进行给药,于第1、3、7天完成给药4h后,采用流式细胞术检测各组大兔Th1(CD4~+TNF-α~+)、Th2(CD4~+IL-4~+)的含量变化及Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)值。结果:给药第1、3、7天0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1(CD4~+TNF-α~+)比例、Th2(CD4~+IL-4~+)比例及Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)值与同时间节点空白组、假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);给药第3、7天低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1(CD4~+TNF-α~+)比例、Th2(CD4~+IL-4~+)比例及Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)值与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义(P<0.05。结论:DVT形成过程中存在Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)亚群动态平衡被打破;中药消栓饮可以通过干预Th1(CD4~+TNF-α~+)、Th2(CD4~+IL-4~+)含量变化,维持两者的平衡来达到治疗目的。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年04期)
汪晓娟,曾慧妍,周钦云,赵玲,张园[2](2015)在《脾虚痰湿型2型糖尿病患者Th1/Th2细胞亚群漂移与糖代谢指标的关系》一文中研究指出目的:探讨脾虚痰湿型2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者Th1/Th2细胞亚群漂移及其比例变化与糖代谢指标的关系.方法:共入选45例T2DM患者,根据中医症候分型分为脾虚痰湿组(23例)与非脾虚痰湿组(22例)2组,另招募20例健康者作为正常对照组,观察各组空腹血糖(fasting bloodglucose,FBG)及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)等糖代谢相关指标,同时采用流式细胞仪单克隆免疫荧光法检测CD4+T细胞亚群Th1、Th2的细胞比率,并对Th1/Th2比值与糖代谢相关指标进行相关性分析.结果:脾虚痰湿型T2DM组的Th1细胞比率、T h1/T h2比值明显高于非脾虚痰湿T2D M组及正常对照组(均P<0.05);Th2细胞比率明显低于正常对照组(P<0.05),但与非脾虚痰湿型T2DM组相比差异无统计学意义.相关分析结果显示,脾虚痰湿型T2DM组的Th1细胞比率及Th1/Th2比值均分别与FBG、Hb A1c呈显着正相关(r=0.898、0.678;0.869、0.630),而Th2细胞比率与FBG、Hb A1c未见明显相关关系.非脾虚痰湿型T2DM组Th1细胞比率及Th1/Th2比值均分别与FBG、Hb A1c亦呈正相关(r=0.751、0.589;0.658、0.545),而Th2细胞比率与FBG、Hb A1c未见明显相关关系.结论:T2DM患者体内均存在明显的Th1/T h2细胞比率失衡且与糖代谢紊乱严重程度明显相关,在脾虚痰湿型患者中这种变化尤为显着.改变T2DM患者的细胞免疫学特点可能是脾虚痰湿加重T2DM的作用机制之一.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年05期)
周钦云[3](2014)在《痰湿体质2型糖尿病患者T细胞亚群的漂移变化及其与糖代谢的关系研究》一文中研究指出目的:本课题以痰湿体质2型糖尿病人群为研究对象,观察其外周血CD4+辅助性T细胞亚群的漂移变化,了解痰湿体质2型糖尿病人群的细胞免疫特点及其与糖代谢相关指标的关系,从细胞免疫学角度阐释2型糖尿病合并痰湿体质可能存在更明显的细胞免疫变化,对深入认识2型糖尿病病因学及发病机理具有重要意义,为运用中医药防治痰湿体质的2型糖尿病提供理论依据。方法:选择2013年12月至2014年3月广东省中医院体检中心健康体检及内分泌科糖尿病就诊,年龄在18-70岁的人群共65例。按ADA(2010)糖尿病诊断及分型标准和《中医体质学》的痰湿体质评定标准,分为正常对照组(20例),T2DM痰湿体质证组(23例),T2DM非痰湿体质证组(22例)。收集完善各组受试者的性别、年龄、体重指数(Body Mass Index, BMI)、腰围等一般临床资料及生化检测指标;采用流式细胞术测定各组外周血T细胞亚群Th1、Th2、Th1/Th2比例。所有采集完备数据的录入在EpiData3.1软件上完成,而后导出为PASW Statistics18.0数据使用文件,在PASWStatistics18.0统计软件上完成数据的统计分析。数据计量资料以均数±标准差的形式表示,计量资料若符合正态分布使用t检验进行检验,使用x2检验对计数资料进行统计,两组间计量资料比较用独立样本t检验。多组间资料比较用单因素方差分析(ANOVA)检验取显着性水平α=0.05,P>0.05则无统计学差异,P<0.05为有统计学差异。结果:1.对3组性别、年龄进行x2卡方检验,结果显示均无统计学意义(P>0.05),各组的基线资料具有良好的可比性。2.T2DM痰湿体质组与T2DM非痰湿体质组对比:T2DM痰湿体质组腰围、BMI、腹部脂肪厚度、 TC、TG、LDL-C、FBG、Th1、Th1/Th2均显着高于T2DM非痰湿体质组,差异有统计学意义(P<0.01);T2DM痰湿体质组HDL-C显着低于T2DM非痰湿体质组,差异有统计学意义(P<0.01);T2DM痰湿体质组与T2DM非痰湿体质组Th2,差异无统计学意义(P>0.05)。3.T2DM痰湿体质组与正常对照组对比:T2DM痰湿体质组腰围、BMI、腹部脂肪厚度、TC、TG、LDL-C、FBG、HbAlc、Th1、Th2、Th1/Th2均显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);T2DM痰湿体质组HDL-C显着低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。4.T2DM非痰湿体质组与正常对照组对比:T2DM非痰湿体质组腰围、BMI、TC、TG、FBG、HbAlc、Th1、Th2、Th1/Th2均显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);T2DM非痰湿体质组与正常对照组腹部脂肪厚度、LDL-C、HDL-C,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.2型糖尿病患者除引起糖代谢紊乱外,易引起脂代谢紊乱,其中痰湿体质患者较非痰湿体质患者更明显;2.2型糖尿病患者细胞免疫存在异常,其中痰湿体质患者较非痰湿体质更易引起T细胞亚群的紊乱,T细胞亚群的紊乱与血糖、HbAlc升高有关。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2014-04-01)
李霞,王永红,王丽,赵向忠,周宪宾[4](2012)在《宫清方诱导Th1/Th2亚群漂移减轻药物流产后子宫出血动物研究》一文中研究指出目的:探讨药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量的相关性以及宫清方减轻药物流产后子宫出血的作用机制。方法:将孕鼠20只随机分为米非司酮大(1.5mg/kg·d)、小(0.88mg/kg·d)剂量组各10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测母胎界面Th1、Th2亚群比例;孕鼠40只随机分为米非司酮组(1.5mg/kgod)、宫清方大、中、小剂量组各10只,检测子宫出血量及母胎界面Th1、Th2亚群比例;逆转录-聚合酶链式反应检测母胎界面干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)mRNA转录水平。结果:米非司酮大剂量组小鼠子宫出血量<米非司酮小剂量组(P<0.05),药物流产小鼠子宫出血量与Th1亚群比例、Th1/Th2比值呈负相关(P<0.05),与Th2亚群比例呈正相关(P<0.05)。宫清方能明显减少米非司酮药物流产小鼠子宫出血量(P<0.05),升高IFN-γmRNA表达及Th1亚群比例(P<0.05),降低IL-4mRNA表达及Th2亚群比例(P<0.05),升高Th1/Th2比值(P<0.05)。结论:米非司酮药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量密切相关,宫清方通过优势诱导药物流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡向Th1漂移,减轻子宫出血。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2012年12期)
梁芳,张勇,李朝衡,曹海涛[5](2011)在《益气养阴解毒方对非小细胞肺癌患者T细胞亚群及Th1/Th2漂移的影响》一文中研究指出[目的]观察益气养阴解毒方对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及其对T细胞亚群、Th1/Th2漂移的影响,进一步探讨益气养阴解毒方治疗肺癌的部分作用机制。[方法]采用前瞻性的随机对照方法,将45例中医辨证为气阴两虚型的晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,治疗组以化疗结合益气养阴解毒方加减治疗,对照组单纯化疗,化疗均采用NP(诺维本+顺铂)方案,2个周期后进行疗效判定。[结果]治疗组咳嗽、咯痰、食欲不振、口干咽噪、神疲乏力等症状及气阴两虚证候的改善率、体重及卡氏评分的改善率方面均优于对照组(P<0.05);局部瘤灶的疗效评定显示,治疗组的有效率和疾病控制率略高于对照组(P>0.05);治疗组能升高CD3+T细胞、CD4+T细胞的比率及CD4/CD8比值(P<0.05);降低CD8+T细胞的比率(P>0.05);治疗组治疗后IL-2水平明显升高(P<0.05),IL-10水平有下降的趋势(P>0.05);治疗组能有效降低IL-10/IL-2比值(P<0.05)。[结论]益气养阴解毒方能够稳定瘤灶,改善临床症状,提高肺癌患者的生存质量,具有良好的临床疗效;同时该方能够有效调节机体的细胞免疫功能;能够通过调节细胞因子的分泌影响Th1/Th2漂移,可能为益气养阴解毒方治疗肺癌的作用机制之一。(本文来源于《实用中医内科杂志》期刊2011年05期)
秦岭[6](2011)在《RSV感染支气管上皮细胞致Th细胞亚群漂移作用研究》一文中研究指出目的:免疫异常激活和免疫失衡是哮喘等气道高反应性疾病发生和持续存在的主要免疫学基础。外源性抗原通过抗原提呈细胞激活淋巴细胞,诱导T淋巴细胞增殖和分化,激活免疫反应。由于辅助性T淋巴细胞(Th细胞)亚群异常漂移使免疫细胞因子过高表达,导致哮喘发病。近年来认为气道上皮在气道高反应的免疫失衡机制中可能发生作用。气道上皮不再被仅仅看作为单纯的机械屏障,而是机体内环境与外部环境相互作用的界面,参与气道局部微环境稳态的维持和调节。已知气道上皮具有分泌炎性因子、趋化免疫细胞以及抗原提呈等功能,其结构和功能的异常将导致哮喘易感性增加,有可能成为哮喘发病的启动环节。呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial viruses, RSV)是引起婴幼儿和成人毛细支气管炎和肺炎的主要病原体。临床流行病学证据显示,RSV感染可使哮喘发生的危险性显着增加,但其具体机制尚不清楚。本研究假设,由于RSV的嗜上皮特性,其进入机体后首先感染气道上皮组织,改变了气道上皮细胞的免疫调控方式,诱导机体免疫异常激活和免疫失衡,包括气道上皮细胞的分泌模式转变、过度释放炎性介质,从而导致Th细胞亚群异常漂移,形成哮喘的免疫易感体质。为求证这一学术思想,本研究拟建立人支气管上皮细胞(HBECs)持续感染RSV模型,观察外周血淋巴细胞被该模型激活后Th亚群的漂移及淋巴细胞因子的释放情况,以证实HBECs持续感染RSV后改变免疫平衡状态,进而探讨其分子机制,筛选并证实分子靶点。研究内容展开如下:(1)建立人支气管上皮细胞(HBECs)持续感染RSV模型,观察该模型对淋巴细胞的活化作用以及Th细胞亚群分布的影响;(2)分别制备正常HBECs和持续感染RSV的HBECs的基因芯片,观察其mRNA的差异表达,并筛选出编码分泌蛋白的差异基因;(3)验证明显上调的编码分泌蛋白的差异基因,观察该基因编码的分泌蛋白对Th亚群分化的调控功能并初步探讨其信号转导机制。方法与结果1.RSV感染人支气管上皮细胞(HBECs)对淋巴细胞的活化作用1)构建RSV持续感染HBECs模型用TCID50法测定RSV毒株的毒力为1.4×106 pfu/mL,设定感染复数(MOI)为0.0001,构建RSV持续感染HBECs模型。该模型具有以下典型特征:①感染细胞仍能够继续分裂传代;②传代后的感染细胞内可检测到RSV持续存在的证据。光镜下可见部分感染细胞晚期出现融合病变;免疫荧光显示细胞内有RSV致病蛋白的荧光表达;电镜下感染细胞的线粒体水肿,内质网扩张,出现核周裂隙,胞浆内有大量的溶酶体,胞核、胞浆内均有病毒颗粒分布。2) HBECs持续感染RSV后对淋巴细胞的活化作用体外分离外周血淋巴细胞,将其分为淋巴细胞组(L组)、RSV作用于淋巴细胞组(RL组)、正常HBECs与淋巴细胞共培养组(HL组)、RSV持续感染HBECs与淋巴细胞共培养组(HRL组),24小时后分别收获各组淋巴细胞和上清液。PI染色、流式细胞技术测定淋巴细胞的凋亡率和细胞周期,结果显示HRL组的S期(有丝分裂期)的细胞比例和凋亡率在四组中均最高,其次是HL组的S期细胞比例也高于L组和RL组。此项数据说明感染RSV后的HBECs可诱导淋巴细胞显着增殖,同时又加速淋巴细胞的凋亡。正常HBECs也可刺激淋巴细胞在一定程度上增殖。单独RSV对淋巴细胞的增殖和凋亡无明显作用。ELISA法检测上清液中淋巴细胞因子IL-4, IFN-γ和IL-17的水平,发现RSV持续感染HBECs可促使淋巴细胞大量分泌IL-4. IFN-γ和IL-17等细胞因子,正常HBECs可刺激淋巴细胞分泌一定量的IFN-γ,单独RSV对淋巴细胞无明显激活作用。3)RSV感染HBECs的上清液调控Th亚群的分化我们将细胞培养液、正常HBECs的上清液以及RSV持续感染HBECs的上清液分别作用于淋巴细胞24小时,免疫荧光染色后流式细胞仪测定淋巴细胞中Th2、Th17以及Treg亚群的分布。结果显示感染RSV的HBECs上清液可促进Th2和Th17的分化并且抑制Treg的分化,正常HBECs也可一定程度上促进Th2和Th17亚群的分化。第一部分结果说明RSV感染HBECs可促进淋巴细胞增殖、凋亡,淋巴细胞因子的释放和Th亚群异常漂移,对淋巴细胞具有活化作用。2.人支气管上皮细胞(HBECs)感染RSV后的差异基因表达制备正常HBECs和持续感染RSV的HBECs的mRNA基因芯片,进行基因表达谱差异分析,筛选出HBECs持续感染RSV后的差异表达基因。基因芯片结果显示,相对于正常HBECs,感染RSV的HBECs内有349个基因表达上调,154个基因表达下调。差异基因中,有12个基因编码分泌蛋白,其中3个基因表达下调,9个基因表达上调。分泌谱中,CYR61基因是显着下调表达(ratio<0.2), GVIN1、LEP和IL8基因是显着上调表达(ratio>5)。第二部分结果提示RSV持续感染HBECs后其mRNA表达明显改变,从而引起支气管上皮细胞的局部微环境发生变化。3.白介素8(IL-8)和瘦素(leptin)介导人支气管上皮细胞(HBECs)感染RSV后致Th亚群漂移作用根据之前基因芯片的结果测得感染RSV后的HBECs中有12个编码分泌蛋白的基因呈现差异表达,其中上调水平最高的两个基因分别是IL8和LEP,它们编码的蛋白分别是白介素8(IL-8)和瘦素(leptin)。荧光定量PCR检测IL-8和瘦素mRNA的表达,结果与基因芯片一致,即HBECs在持续感染RSV后,其细胞内IL-8和瘦素mRNA的表达相对于正常HBECs显着上调。ELISA检测正常HBECs和RSV持续感染HBECs的细胞上清液中IL-8和瘦素的水平。结果显示RSV感染组的IL-8和瘦素的水平明显高于对照组,说明HBECs持续感染RSV后过度分泌IL-8和瘦素等细胞因子。参照ELISA检测所得的感染RSV的HBECs的细胞上清液中IL-8和瘦素的平均浓度,我们将重组人IL-8和瘦素作用于外周血淋巴细胞,24小时后流式细胞仪检测淋巴细胞中Th2、Th17和Treg亚群的分布情况。结果显示IL-8和瘦素都可促进Th2和Th17亚群的分化,尤其是瘦素。不仅如此,IL-8与瘦素具有协同作用,共同使Th2的分化愈加增强。而IL-8和瘦素对Treg的分化均无影响。Western blotting和免疫荧光检测淋巴细胞中细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的表达及其磷酸化水平。结果显示,IL-8和瘦素都可以促进ERK1/2的磷酸化。第叁部分结果说明HBECs感染RSV后能够过度分泌IL-8和瘦素,而IL-8和瘦素可能是通过活化ERK1/2信号分子来促进Th2和Th17细胞亚群的分化。结论人支气管上皮细胞(HBECs)持续感染RSV后活化外周血淋巴细胞,引起Th亚群异常漂移。同时,HBECs感染RSV后过度分泌的IL-8和瘦素可能通过活化ERK1/2信号分子在引起Th亚群漂移中发挥作用。(本文来源于《中南大学》期刊2011-04-01)
刘振芳,孙汉英,刘文励,马劼[7](2010)在《再障小鼠骨髓淋巴细胞Th1/Th2细胞亚群漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用》一文中研究指出目的:探讨再生障碍生贫血(再障)小鼠骨髓淋巴细胞的Th1/Th2细胞亚群的漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用。方法:建立再障小鼠模型,取再障和正常组小鼠骨髓淋巴细胞,在终浓度为15 mg/L植物血凝素(PHA)条件下培养,用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠骨髓淋巴细胞培养上清Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4、IL-10水平;用RT-PCR技术检测小鼠骨髓淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达强度。结果:再障小鼠IL-2、IFN-γ水平及转录因子T-bet mRNA表达显着高于正常组(P<0.01);而IL-4、IL-10水平及GATA-3 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01)。结论:再障小鼠出现Th细胞向Th1亚群漂移现象,导致机体Th1细胞的优势应答状态,从而诱导细胞毒性T淋巴细胞对造血干细胞的细胞毒作用,而T-bet表达增强与GATA-3低表达可能是再障Th1优势分化的重要原因。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2010年05期)
沈小雁,朱海琴,李可嘉,潘萌,施若飞[8](2010)在《蕈样肉芽肿分期与Th、Tc亚群漂移和细胞因子变化的研究》一文中研究指出目的研究蕈样肉芽肿(MF)不同分期Th、Tc亚群的漂移及其细胞因子的变化,以期了解Th和Tc比例及其分泌细胞因子的变化所形成的不同免疫状态对疾病程度的影响。方法选取21例MF患者,1其中ⅠA-ⅡB11例,Ⅲ-Ⅳ10例以及8例正常人做为对照组。采集患者和正常人外周血PBMC,用流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞胞内IFNγ、IL4、IL10的水平。结果MF不同分期患者Th亚群分泌的IFNγ和IL4较正常人并无显着差(本文来源于《中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集》期刊2010-06-10)
赵燕,王玉,王纯[9](2009)在《亚健康与辅助T淋巴细胞亚群TH1/TH2漂移及运动的干预作用》一文中研究指出目的探讨亚健康与辅助T淋巴细胞亚群TH1/TH2漂移及运动的干预作用。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动+模型组、运动组,每组10只。采用睡眠剥夺加负重力竭性游泳方式建立亚健康模型。采用8周跑轮运动作为自动体力运动模型。实验结束后处死各组大鼠,检测各组脾脏指数及脾淋巴细胞数量,并以ELISA法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平以及IFN-γ/IL-4比值变化。结果与对照组比较,模型组脾脏指数和脾淋巴细胞数量明显受到抑制,血清IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值显着下降(P<0.01)。与模型组比较,运动+模型组脾脏指数和淋巴细胞数量明显增加,IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显增高(P<0.05)。与对照组比较,运动组脾脏指数及脾淋巴细胞数量虽差异无统计学意义,但有上升趋势。结论本研究结果表明:长期体力运动可作为一种有效的防护和干预措施,通过维持机体的免疫稳态,降低亚健康对机体免疫功能的损害。(本文来源于《中国自然医学杂志》期刊2009年06期)
陈灵芝,康云平,王雪春,黄常新[10](2009)在《T细胞亚群、NK细胞活性及Th_1/Th_2细胞因子漂移在FOLFOX化疗前后的动态变化》一文中研究指出目的研究FOLFOX化疗对肠癌根治性术后患者免疫功能的影响。方法83例肠癌患者根治性术后6周取外周静脉血,采用抗体标记流式细胞仪检测T细胞亚群细胞,MTT法测NK细胞活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中Th1/Th2细胞因子。1个月为1个疗程,共化疗6个疗程。分别于化疗开始前、化疗结束时和化疗结束后6个月监测外周血CD3+T、CD4+T和CD8+T数量比例,NK细胞活性,以及血清中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-(IFN-)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的动态水平变化。结果CD8+T、CD4+T/CD8+T化疗后明显下降(均<0.05),化疗结束后6个月恢复至化疗前水平。化疗组的NK细胞活性在化疗结束时较对照组和自身化疗前低(均<0.01);化疗结束后6个月NK细胞活性略低于自身化疗前及对照组同期水平,但差异无显着意义(>0.05)。化疗结束时IFN-、IL-2、IL-4和IL-10水平较对照组或自身化疗前低,化疗结束后6个月恢复正常(均<0.05)。结论FOLFOX化疗可能降低肠癌根治性术后患者的CD8+T的数量比例及NK细胞活性,引起Th1、Th2细胞因子血清水平下降,抑制抗肿瘤免疫功能。(本文来源于《现代实用医学》期刊2009年07期)
亚群漂移论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨脾虚痰湿型2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者Th1/Th2细胞亚群漂移及其比例变化与糖代谢指标的关系.方法:共入选45例T2DM患者,根据中医症候分型分为脾虚痰湿组(23例)与非脾虚痰湿组(22例)2组,另招募20例健康者作为正常对照组,观察各组空腹血糖(fasting bloodglucose,FBG)及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)等糖代谢相关指标,同时采用流式细胞仪单克隆免疫荧光法检测CD4+T细胞亚群Th1、Th2的细胞比率,并对Th1/Th2比值与糖代谢相关指标进行相关性分析.结果:脾虚痰湿型T2DM组的Th1细胞比率、T h1/T h2比值明显高于非脾虚痰湿T2D M组及正常对照组(均P<0.05);Th2细胞比率明显低于正常对照组(P<0.05),但与非脾虚痰湿型T2DM组相比差异无统计学意义.相关分析结果显示,脾虚痰湿型T2DM组的Th1细胞比率及Th1/Th2比值均分别与FBG、Hb A1c呈显着正相关(r=0.898、0.678;0.869、0.630),而Th2细胞比率与FBG、Hb A1c未见明显相关关系.非脾虚痰湿型T2DM组Th1细胞比率及Th1/Th2比值均分别与FBG、Hb A1c亦呈正相关(r=0.751、0.589;0.658、0.545),而Th2细胞比率与FBG、Hb A1c未见明显相关关系.结论:T2DM患者体内均存在明显的Th1/T h2细胞比率失衡且与糖代谢紊乱严重程度明显相关,在脾虚痰湿型患者中这种变化尤为显着.改变T2DM患者的细胞免疫学特点可能是脾虚痰湿加重T2DM的作用机制之一.
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚群漂移论文参考文献
[1].徐文杰,王勇,潘德银,李冬春,黄永松.消栓饮对创伤性深静脉血栓大兔Th1(CD4~+TNF-α~+)/Th2(CD4~+IL-4~+)亚群漂移的影响[J].湖南中医杂志.2019
[2].汪晓娟,曾慧妍,周钦云,赵玲,张园.脾虚痰湿型2型糖尿病患者Th1/Th2细胞亚群漂移与糖代谢指标的关系[J].世界华人消化杂志.2015
[3].周钦云.痰湿体质2型糖尿病患者T细胞亚群的漂移变化及其与糖代谢的关系研究[D].广州中医药大学.2014
[4].李霞,王永红,王丽,赵向忠,周宪宾.宫清方诱导Th1/Th2亚群漂移减轻药物流产后子宫出血动物研究[J].中国计划生育学杂志.2012
[5].梁芳,张勇,李朝衡,曹海涛.益气养阴解毒方对非小细胞肺癌患者T细胞亚群及Th1/Th2漂移的影响[J].实用中医内科杂志.2011
[6].秦岭.RSV感染支气管上皮细胞致Th细胞亚群漂移作用研究[D].中南大学.2011
[7].刘振芳,孙汉英,刘文励,马劼.再障小鼠骨髓淋巴细胞Th1/Th2细胞亚群漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用[J].广西医科大学学报.2010
[8].沈小雁,朱海琴,李可嘉,潘萌,施若飞.蕈样肉芽肿分期与Th、Tc亚群漂移和细胞因子变化的研究[C].中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集.2010
[9].赵燕,王玉,王纯.亚健康与辅助T淋巴细胞亚群TH1/TH2漂移及运动的干预作用[J].中国自然医学杂志.2009
[10].陈灵芝,康云平,王雪春,黄常新.T细胞亚群、NK细胞活性及Th_1/Th_2细胞因子漂移在FOLFOX化疗前后的动态变化[J].现代实用医学.2009
标签:深静脉血栓; 消栓饮; (CD4+TNF-α+); Th2(CD4+IL-4+)亚群漂移; 实验研究;