导读:本文包含了膜毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:壬基酚,波纹巴非蛤,外套膜,96,h半致死浓度
膜毒性论文文献综述
巩秀玉,黄志斐,王贺威,张喆,马胜伟[1]（2015）在《壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究》一文中研究指出实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25μg/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显着高于对照组(P<0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。(本文来源于《海洋环境科学》期刊2015年02期）
衡杰,吴琦[2]（2010）在《朊粒蛋白PrP~(Sc)寡聚体的形成与跨膜毒性》一文中研究指出朊粒蛋白(prionprotein,PrP)传染致病机制一直是朊粒(prion)研究领域的焦点.由正常型朊粒蛋白(PrPC)向致病型朊粒蛋白(PrPSc)的转变是致病的关键步骤.本文综述了近年来PrPC向PrPSc转变的结构变化特征、PrPSc由单体形成寡聚体的组装机制、以及PrPSc寡聚体的跨膜机制与细胞毒性间的关系等方面的研究进展.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2010年02期）
张丽丽[3]（2009）在《丙烯腈生物膜毒性致损机制的研究》一文中研究指出目的:丙烯腈(acrylonitrile,ACN),是一种无色、具苦杏仁味的高毒类腈化物,是合成树脂、合成纤维、合成橡胶等高分子材料生产中的重要原料,其制成品在日常生活和生产过程中使用广泛;电脑、电视、汽车等相关行业对ACN的需求量不断增加,近年来的生产量和需求量逐年上升,职业接触人群也迅速扩大。众多实验表明ACN具有多方面的毒性效应,可引起肝脏、血液、神经、消化道和生殖系统等损害,是确定的动物致癌物,是致突变剂和潜在的人致癌剂。本研究旨在探讨体外细胞的增殖、胞浆钙离子浓度、线粒体膜电位、膜完整性及凋亡在ACN毒性中的变化,以及这些指标变化间的关联,为丙烯腈毒理学的研究提供一定的依据。方法:通过MTT比色法和台盼兰拒染法检测不同浓度ACN作用于V79细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)不同时间后细胞存活率的变化,了解浓度-时间-毒性效应之间的关系;用电镜技术观察细胞超微结构的变化;采用流式细胞术和激光共聚焦技术,通过相应的荧光探针检测不同浓度ACN对V79细胞作用不同时间后,细胞内游离钙离子超载情况(用荧光探针Fluo-3/AM)、细胞膜通透性(用荧光试剂碘化丙啶,PI)、线粒体膜电位的变化(荧光探针罗丹明-123,JC-1);用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒,通过流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:丙烯腈从8μmol/L(作用4h)开始即对V79细胞生长产生明显抑制作用,细胞存活率呈浓度-时间依赖性,台盼兰拒染法和MTT比色法检测的毒性作用效应谱不完全一致。ACN染毒12h、24h后透射电镜观察显示,在8～1000μmol/L组细胞膜未见明显破损,在5000μmol/L组细胞超微结构明显改变,细胞膜、核膜不完整,线粒体内膜嵴消失,只留线粒体轮廓,可见明显肿胀伴脊气球样变,排列混乱,同时伴有大量脂滴聚集,膜明显破损;流式细胞仪检测显示,在染毒4h、12h、24h时,PI着色率在8～1000μmol/L组均很低(<5%),在5000μmol/L组陡然上升;在设置的4个浓度范围内,胞内Ca2+浓度随ACN浓度的增加而增加,且有统计学意义(P<0.05);线粒体膜电位水平随ACN浓度的增加逐渐降低(P<0.05),呈浓度依赖关系;Annexin V-FITC/PI双标法显示,丙烯腈对V79细胞有促凋亡作用。结论:本研究结果显示,①在体外培养条件下,ACN可以明显抑制V79细胞的增殖并呈浓度依赖关系;MTT法和台盼蓝拒染法的毒性效应谱不完全一致。②透射电镜观察可见高浓度丙烯腈(5000μmol/L)可引起V79细胞膜完整性的改变;中低浓度组(≤1000μmol/L)透射电镜下未见细胞膜性结构明显变化的迹象,却可见PI染色。提示PI染色在观察生物膜损伤方面的敏感性要高于电镜超微结构观察。③流式细胞仪检测结果显示,ACN可诱导V79细胞浆游离Ca~(2+)浓度持续性升高,且Ca~(2+)浓度的变化幅度比线粒体膜电位的变化幅度大,可能敏感性更高。但增加的Ca~(2+)是来自胞外钙,还是来自胞内钙库如内质网和线粒的释放有待进一步探讨。④流式细胞术及激光共聚焦技术检测结果显示,V79细胞膜电位显着降低发生在40μmol/L丙烯腈用药后12h;而Annexin V检测凋亡指标发生显着性改变在200μmol/L作用12h以后;丙烯腈诱导V79细胞凋亡时细胞膜电位降低早于Annexin V凋亡检测指标,因此推测细胞膜电位崩溃发生在磷脂酰丝氨酸外翻之前,是线粒体凋亡通路的上游事件。⑤研究结果提示,ACN具有膜毒性,可诱导细胞膜对Ca~(2+)的通透性增加,致使胞内离子浓度发生改变,进而使依赖膜内外两侧电位差存在的跨膜电位发生变化,胞浆钙离子、膜电位相互影响成恶性循环,继而可激活磷酸化酶A,破坏细胞膜结构和膜磷脂成分,最终可能导致细胞膜结构的损伤,细胞死亡,也可诱发癌变。胞浆Ca~(2+)超载和膜电位降低是ACN生物膜毒性致损的早期机制之一。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
牛冬,阮晖,潘冰青,王金玲,吴德[4]（2008）在《用蜂毒溶血肽和表皮生长因子构建膜毒性免疫毒素》一文中研究指出表皮生长因子受体由于在许多种肿瘤细胞表面过度表达而成为特异杀伤肿瘤细胞的理想靶位;正电性抗菌肽有独特的膜毒性细胞毒机制。研究以小鼠(Mus musculus)表皮生长因子(mouse epidermal growth factor,MEGF)为导向部分,以蜂毒溶血肽(melittin,Mel)为毒性部分,构建特异杀伤肿瘤细胞的膜毒性免疫毒素MEGFMEL嵌合蛋白。该嵌合蛋白以大肠杆菌(Escherichia coli)BL21为表达宿主,以pET30a为表达载体,采用低温诱导表达和无破胞程序的冻融法进行纯化,最终浓度为63.45μg/mL、纯度为68%。体外活性检测表明,MEGFMEL嵌合蛋白对表面过度表达EGFR的肝癌A431细胞表现出显着杀伤力,其LD50为52.6μg/mL。结果显示以正电性抗菌肽为毒性部分构建针对表皮生长因子受体的新型膜毒性免疫毒素(im-munotoxin,IT)是可行的。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2008年03期）
杨子龙,刘和杰[5]（2001）在《外用贴膜毒性作用研究》一文中研究指出外用贴膜是中药复方制剂 ,临床上主要供外用 ,对于家畜皮肤的溃烂、炎性渗出等病症具有良好疗效。现就其毒性作用做了动物实验。实验结果表明 ,对家兔皮肤无刺激性 ,对豚鼠皮肤亦无过敏性 ,为其临床应用提供药理学基础。(本文来源于《安徽农业技术师范学院学报》期刊2001年01期）
李大川,许发茂,邓丽霞,郑履康[6]（1998）在《丙酮氰醇亚急性染毒对大鼠生物膜毒性效应》一文中研究指出目的探索丙酮氰醇中毒机制。方法ＳＤ大鼠亚急性吸入不同浓度的丙酮氰醇（５．４３±０．９０或４３．８９±６．１２ｍｇ／ｍ３）４５或９０天，观察其生物膜损伤情况。结果大鼠脑匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高（Ｐ＜０．０５）；心、肝组织匀浆ＭＤＡ含量无明显变化。高剂量组微粒体膜ＭＤＡ含量有显着升高（Ｐ＜０．０５）；脑细胞线粒体膜ＭＤＡ含量无明显变化。丙酮氰醇对线粒体膜的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、细胞色素氧化酶活力及荧光偏振度（Ｐ）均有显着影响（Ｐ＜０．０５）。红细胞膜ＭＤＡ无明显变化，但膜流动性显着降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力也显着受抑制（Ｐ＜０．０５）。结论丙酮氰醇对染毒动物细胞和细胞器膜均有不同程度的毒效应。(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊1998年05期）
张贵利,戴修道,周德灏[7]（1998）在《用细胞电泳率指标检测膜毒性物质的探讨》一文中研究指出细胞电泳法是近期发展起来的一种检测细胞膜表面微小改变的生物学方法,当膜表面电荷密度分布受影响时,细胞在等强度电场作用下的移动速率会发生改变。根据电泳速率的改变,可以判断外源性物质对细胞膜是否具损伤作用。该文通过D_7靶细胞与10种不同化学物质接触前后的细胞电泳重复性试验,显示出靶细胞电泳速率的不同变化情况,且多数具有较好的剂量反应关系。实验结果表明,细胞电泳率可作为评价环境中生物膜毒性物质的有效指标,并具有敏感、特异、重复性好、操作简单等优点。(本文来源于《上海环境科学》期刊1998年03期）
孙祖越,卢纯惠[8]（1996）在《富营养化水体生物膜毒性评价》一文中研究指出利用显微电泳技术，对上海郊区南翔公园湖水作了生物膜毒性作用评价。结果表明：该湖水有生物膜毒性作用，且Ｄ７酵母细胞对环境污染物比Ｅ．Ｃｏｌｉ细菌对环境污染物敏感。当富营养化水体有效提取物浓度分别为３．１３×１０（－３）、３．１３×１０（－４）、３．１３×１０（－５）和３．１３×１０（－６）ｍｇ／ｍｌ剂量时，Ｅ．Ｃｏｌｉ细菌电泳时间分别为８４．０±５．０、３８．４±５．３、４０．０±１．８和４１．２±３．７Ｓ，对照组为４０．４±１．４Ｓ；Ｄ７细胞电泳时间分别为４５．５±２．８、５２．６±４．２、１０３．７±１２．４和１０７．０±１２．７Ｓ，对照组为１００．６±５．２Ｓ。(本文来源于《中国公共卫生》期刊1996年12期）
张志珍,聂向庭[9]（1996）在《猪肺炎霉形体膜毒性的研究》一文中研究指出用本室制备的猪肺炎霉形体菌体细胞和膜制剂分别接种兔肾原代单层细胞，对其膜毒性进行研究。结果表明：猪肺炎霉形体膜制剂对单细胞有明显的致细胞病变作用。一般在接种后１～３天出现明显的细胞病变，随接种剂量的不同，单细胞病变出现的时间和程度均不相同，说明细胞膜中存在有致病因子(本文来源于《山西大学学报(自然科学版)》期刊1996年04期）
孙祖越,卢纯惠[10]（1996）在《水体常见污染物生物膜毒性评价》一文中研究指出水体常见污染物生物膜毒性评价孙祖越１卢纯惠２生活污水及工农业废水的不断排放，使水体化学性污染加重，江河湖泊大规模富营养化。经Ｅ．Ｃｏｌｉ显微电泳试验证明，富营养化水体具有生物膜毒性作用。下面将进一步阐述该毒性作用的化学根源。一、材料与方法１．受试样品...(本文来源于《中华预防医学杂志》期刊1996年05期）
膜毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
朊粒蛋白(prionprotein,PrP)传染致病机制一直是朊粒(prion)研究领域的焦点.由正常型朊粒蛋白(PrPC)向致病型朊粒蛋白(PrPSc)的转变是致病的关键步骤.本文综述了近年来PrPC向PrPSc转变的结构变化特征、PrPSc由单体形成寡聚体的组装机制、以及PrPSc寡聚体的跨膜机制与细胞毒性间的关系等方面的研究进展.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜毒性论文参考文献
[1].巩秀玉,黄志斐,王贺威,张喆,马胜伟.壬基酚对波纹巴非蛤(Paphiaundulata)外套膜毒性效应研究[J].海洋环境科学.2015
[2].衡杰,吴琦.朊粒蛋白PrP~(Sc)寡聚体的形成与跨膜毒性[J].中国生物化学与分子生物学报.2010
[3].张丽丽.丙烯腈生物膜毒性致损机制的研究[D].苏州大学.2009
[4].牛冬,阮晖,潘冰青,王金玲,吴德.用蜂毒溶血肽和表皮生长因子构建膜毒性免疫毒素[J].农业生物技术学报.2008
[5].杨子龙,刘和杰.外用贴膜毒性作用研究[J].安徽农业技术师范学院学报.2001
[6].李大川,许发茂,邓丽霞,郑履康.丙酮氰醇亚急性染毒对大鼠生物膜毒性效应[J].中华劳动卫生职业病杂志.1998
[7].张贵利,戴修道,周德灏.用细胞电泳率指标检测膜毒性物质的探讨[J].上海环境科学.1998
[8].孙祖越,卢纯惠.富营养化水体生物膜毒性评价[J].中国公共卫生.1996
[9].张志珍,聂向庭.猪肺炎霉形体膜毒性的研究[J].山西大学学报(自然科学版).1996
[10].孙祖越,卢纯惠.水体常见污染物生物膜毒性评价[J].中华预防医学杂志.1996