导读:本文包含了氯化甲基汞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:汞中毒,氯化甲基汞,细胞凋亡,Bcl-2
氯化甲基汞论文文献综述
范玉芹,吕伟,王树才,曹秉振,胡怀强[1]（2016）在《氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨不同剂量氯化甲基汞(MMC)不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、2 mg/kg灌胃,1次/d。每周称量各组体质量,观察进食量、反应能力及毛色变化。各组分别于中毒1、2、4周各取10只大鼠处死取海马组织,用TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;用免疫组化染色法检测海马组织Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,中毒1~4周MMC小、中、大剂量组体质量逐渐减轻,进食量减少,反应差,毛色逐渐凌乱并失去光泽,MMC大剂量组变化最明显。与正常对照组比较,中毒第1、2、4周MMC小、中、大剂量组海马神经细胞凋亡增多、Bcl-2表达降低、Caspase-3表达升高(P均<0.05);中毒第4周,MMC大剂量组以上指标变化最明显(P均<0.05)。结论 MMC可通过介导脑组织内Bcl-2、Caspase-3的表达促进大鼠海马神经细胞凋亡,且细胞凋亡程度与氯化甲基汞的剂量、中毒时间有关。(本文来源于《山东医药》期刊2016年36期）
张宏宇,刘忠山,王铁君,李志超,郭杰[2]（2016）在《氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδ mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年08期）
范玉芹,吕伟,王树才,曹秉振,胡怀强[3]（2016）在《氯化甲基汞对成年大鼠脑组织中GFAP和MBP的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、氯化甲基汞小剂量组(0.5mg/kg)、氯化甲基汞中剂量组(1.0mg/kg)、氯化甲基汞大剂量组(2.0mg/kg)。每天灌胃1次,连续染毒,各组染毒时间分别为1、2、4周。采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中GFAP、MBP的变化。结果各染毒时间组中氯化甲基汞剂量增加,大鼠脑组织GFAP表达升高和MBP表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。同一剂量组不同染毒时间比较,随染毒时间延长,GFAP表达升高;MBP表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯化甲基汞促进星形胶质细胞增殖,破坏髓鞘,并与汞的蓄积量与染毒时间相关。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2016年04期）
胡怀强,吕伟,王树才,曹秉振[4]（2016）在《氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织中Aβ_(1-42)的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积时长差异对成年大鼠记忆力及脑组织中Aβ1-42的影响。方法通过灌胃给予大鼠不同剂量的氯化甲基汞,采用水迷宫观察大鼠记忆力变化,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中Aβ1-42的变化。结果氯化甲基汞明显增加学习及记忆潜伏期,并增加了脑组织内β淀粉样蛋白沉积,大剂量组与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且与汞蓄积量明显相关。结论氯化甲基汞促进Aβ1-42在脑组织中沉积是引起认知损害的机制之一。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2016年03期）
胡怀强,吕伟,唐吉刚,王树才,曹秉振[5]（2016）在《氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响》一文中研究指出目的探讨氯化甲基汞(MMC)对成年大鼠记忆功能及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法通过灌胃给予大鼠不同剂量的MMC,采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织MBP的变化。结果 MMC增加学习及记忆潜伏期,大剂量组脑组织MBP与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMC可引起成年大鼠记忆功能损害,髓鞘破坏可能是其导致记忆损害的机制之一。(本文来源于《贵州医药》期刊2016年03期）
胡怀强,吕伟,王树才,曹秉振[6]（2015）在《氯化甲基汞蓄积对大鼠记忆功能损害及其机制》一文中研究指出目的探讨不同剂量氯化甲基汞对大鼠记忆功能损害及其可能的作用机制。材料和方法成年SPF级雄性SD大鼠120只随机分为:正常对照组及氯化甲基汞小、中、大剂量组,正常对照组不做任何干预,小、中、大剂量组组分别给予0.5mmg·kg~(-1)·d~(-1)、1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的氯化甲基汞,并分别连续给予1w、2w、4w。采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织Aβ_(1-42)、MBP的变化。结果氯化甲基汞暴露组的学习潜伏期和记忆潜伏期较正常对照组明显延长,同一观察时间点给予氯化甲基汞(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
卢伟伟,操晶晶,胡玉,王帆,于东[7]（2015）在《氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响》一文中研究指出目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性(30 min)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性(24 h)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度(LC50)及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50(30 min)分别为(65.93±8.89)μmol/L和(206.71±35.43)μmol/L,LC50(24 h)分别为(11.59±0.79)μmol/L和(24.89±4.88)μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2015年07期）
崔静,杨生森,鲁植艳,杨维财,田建英[8]（2015）在《α7nAChR在氯化甲基汞神经毒性中的作用》一文中研究指出为探讨环境染污染物氯化甲基汞(methylmercury chloride,Me Hg Cl)的神经毒性作用机制,采用MTT、免疫细胞荧光、dot Blot、qRT-PCR等实验技术检测Me Hg Cl对PC12细胞活性及其α7亚型烟碱型胆碱能受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChR)蛋白和mRNA表达水平的影响。结果显示Me Hg Cl抑制PC12细胞活性,显着降低α7n AChR的蛋白和mRNA的表达水平,呈浓度依赖性。上述结果表明,Me Hg Cl对神经细胞毒性作用可能与抑制α7n AChR表达有关。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2015年03期）
冯永全,耿雪,胡静,王二辉,于洲[9]（2015）在《28d灌胃给予氯化甲基汞对Wistar雌性大鼠免疫系统影响的研究》一文中研究指出目的研究氯化甲基汞对雌性大鼠免疫系统的影响。方法将Wistar雌性大鼠随机分为3组:分别灌胃给予0(对照组)、0.75(低剂量组)和1.5(高剂量组)mg/(kg·BW)氯化甲基汞,连续进行28 d。实验结束后,取血并处死实验动物,对脏器称重计算脏器系数,并进行全血和脾淋巴细胞分型、Con A诱导淋巴细胞转化实验以及抗体生成细胞检测(PFC)等相关免疫检测。结果 0.75和1.5 mg/(kg·BW)组与对照组比较,肝脏系数均降低,肾脏系数均升高;全血淋巴细胞分型中,1.50 mg/(kg·BW)组CD4/CD8的比值降低,B细胞的比例升高;脾淋巴细胞分型中0.75 mg/(kg·BW)组B细胞比例降低,1.50 mg/(kg·BW)组CD4/CD8细胞比值降低、NK细胞比例升高;0.75和1.50 mg/(kg·BW)组PFC检测结果显着降低。结论经口28 d连续给予一定剂量氯化甲基汞可对雌性大鼠产生免疫毒性作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2015年02期）
崔静[10]（2015）在《氯化甲基汞诱导的神经免疫炎症及α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的抗炎作用》一文中研究指出甲基汞可以引起神经免疫炎症反应,但其作用机理尚未阐明。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,被激活可释放多种细胞因子和炎症介质,影响慢性炎症引起的各种中枢神经系统疾病的病程和转归。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)作为免疫细胞中胆碱能抗炎通路的关键分子,是调节小胶质细胞活化和抑制炎症发生的调控位点。研究目的:探讨氯化甲基汞(methylmercury chlorid,Me Hg Cl)神经免疫毒性作用机制及α7n ACh R抗炎通路的保护作用。研究方法:第一部分:甲基汞染毒模型的制备及烟碱的干预作用。实验动物随机分为对照组、模型组、N干预组和N组,每组10只。模型组Me Hg Cl染毒,N干预组和N组给予烟碱(nicotine,Nic)治疗,对照组给予等量生理盐水,共12周。应用免疫荧光法观察Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)α7n ACh R与Iba-1阳性细胞表达的影响;采用q RT-PCR技术检测Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马α7n ACh R m RNA的表达水平影响;采用Dot-Blot法测定海马IL-1β、IL-6和IL-10的水平;用ELISA法检测血清IL-1β水平。第二部分:甲基汞染毒细胞模型的制备及Nic和MLA的干预作用。采用Me Hg Cl暴露致BV2细胞和PC12细胞染毒模型为研究对象,观察Nic、甲基牛扁亭碱(methyllycaconitine,MLA)对Me Hg Cl暴露下BV2细胞和PC12细胞的影响。首先用MTT比色法动态观察不同浓度Me Hg Cl对细胞活力的影响。然后,将实验随机分为对照组、模型组、N干预组、M干预组、N组和M组。N干预组和M干预组分别给予Nic和MLA预处理后染毒,对照组给予等量PBS,处理12h、24h、48h后检测各项指标的改变。采用MTT法观察细胞活力的改变。通过ELISA法动态检测BV2细胞释放IL-1β、IL-6和IL-10水平的变化。采用q RT-PCR技术测定BV2细胞α7n ACh R、NF-κB(p65)和COX-2 m RNA表达水平,观察不同浓度Me Hg Cl对PC12细胞α7n ACh R m RNA表达水平的影响。采用细胞免疫组织化学法观察小胶质细胞α7n ACh R、EP3和p65蛋白,和PC12细胞α7n ACh R的表达。所有结果用?x±s表示。实验数据采用SPSS17.0软件分析,各组间比较用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,检验水准α=0.05,以P<0.05表示有显着性差异。结果在体实验部分:1、Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马DG区α7n ACh R与Iba-1阳性细胞表达的影响。结果显示,与对照组相比,模型组α7n ACh R阳性细胞减少,特异性表达Iba-1的小胶质细胞增多,呈阿米巴样;与模型组比较,N干预组α7n ACh R阳性细胞和小胶质细胞数量明显增多,小胶质细胞轮廓清晰,有突起。2、Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马α7n ACh R m RNA表达水平的影响。结果显示,与对照组相比,模型组α7n ACh R m RNA明显降低(P<0.001);与模型组相比,N干预组α7n ACh R m RNA水平显着上升(P<0.001)。3、Me Hg Cl暴露对大鼠海马IL-1β、IL-6和IL-10的影响。与对照组相比,模型组IL-1β和IL-6含量明显升高(P<0.001,P<0.001),IL-10无显着差异(P>0.05)。4、大鼠血清中IL-1β的影响。结果显示,与对照组相比,模型组血清中IL-1β明显升高(P<0.001);与模型组相比,N干预组IL-1β水平显著下降(P<0.001)。离体实验部分:5、Nic与MLA对Me Hg Cl处理下细胞活力的变化。Me Hg Cl可显着降低BV2和PC12细胞活力,并存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01,P<0.001)和时间依赖性(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与同一时间模型组相比,Nic与MLA干预组均可以不同程度改善细胞的存活率(P<0.05,P<0.01)。6、Nic与MLA对Me Hg Cl处理BV2细胞分泌炎症因子的影响。与对照组相比,Me Hg Cl暴露致IL-6和IL-10的分泌增多,在24h时达高峰(P<0.05,P<0.001);而在对应时间,N干预组和M干预组IL-6和IL-10水平均较模型组降低(P<0.05,P<0.001);IL-1β各时间点均无显著变化(P>0.05)。7、胆碱能抗炎通路中相关因子m RNA水平的变化。①Me Hg Cl组COX-2 m RNA表达水平在12h上调(P<0.05),随着暴露时间延长后,其表达水平迅速降低,在24h和48h其水平明显下降(P<0.001)。Nic干预组和MLA干预组COX-2 m RNA表达水平在12h较模型组显着升高(P<0.001),在24h和48h仍然保持高水平。②Me Hg Cl组p65m RNA表达水平在12h显着上升(P<0.001),而Nic干预组和MLA干预组在12hp65m RNA表达水平显着抑制(P<0.001)。③不同浓度Me Hg Cl对PC12细胞α7 n Ach R m RNA水平均有显着抑制作用(P<0.001),Nic干预组和MLA干预组α7n Ach R m RNA水平明显升高(P<0.001)。8、胆碱能抗炎通路中相关因子蛋白水平的变化。与对照组比较,Me Hg Cl处理BV2细胞12h引起p65蛋白核内表达升高;24hα7n ACh R表达降低(P<0.01)和EP3表达增高(P<0.01);与模型组比较,N干预组和M干预组α7n ACh R蛋白表达明显增强(P<0.05),p65核内表达降低。Nic干预组EP3蛋白表达水平显着高于模型组(P<0.001),而MLA干预组与对照组比较无明显变化。结论1、Me Hg Cl对BV2细胞和PC12细胞有直接细胞毒性作用,并存在时间依赖性和剂量依赖性,调控α7n ACh R可以抑制Me Hg Cl诱导的细胞凋亡。2、Me Hg Cl诱导神经免疫炎症与损害α7n ACh R介导的胆碱能抗炎信号通路的相关因子结构和功能有关。3、Nic和MLA调节α7n ACh R蛋白表达和基因转录水平,引起α7n ACh R胆碱能通路有关信号因子NF-κB(p65)、COX-2和EP3表达水平改变,发挥抗炎作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2015-04-01）
氯化甲基汞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化甲基汞论文参考文献
[1].范玉芹,吕伟,王树才,曹秉振,胡怀强.氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制[J].山东医药.2016
[2].张宏宇,刘忠山,王铁君,李志超,郭杰.氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响[J].中国免疫学杂志.2016
[3].范玉芹,吕伟,王树才,曹秉振,胡怀强.氯化甲基汞对成年大鼠脑组织中GFAP和MBP的影响[J].工业卫生与职业病.2016
[4].胡怀强,吕伟,王树才,曹秉振.氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织中Aβ_(1-42)的影响[J].工业卫生与职业病.2016
[5].胡怀强,吕伟,唐吉刚,王树才,曹秉振.氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响[J].贵州医药.2016
[6].胡怀强,吕伟,王树才,曹秉振.氯化甲基汞蓄积对大鼠记忆功能损害及其机制[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
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[8].崔静,杨生森,鲁植艳,杨维财,田建英.α7nAChR在氯化甲基汞神经毒性中的作用[J].生态毒理学报.2015
[9].冯永全,耿雪,胡静,王二辉,于洲.28d灌胃给予氯化甲基汞对Wistar雌性大鼠免疫系统影响的研究[J].毒理学杂志.2015
[10].崔静.氯化甲基汞诱导的神经免疫炎症及α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的抗炎作用[D].宁夏医科大学.2015