导读:本文包含了细胞外间质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间质,细胞,基质,脐带,干细胞,纤维,鳖甲。
细胞外间质论文文献综述
李典,何大维,唐波,郭文浩,丹沈[1]（2018）在《人脐带间充质干细胞外泌体抑制草酸及草酸钙诱导的HK-2细胞上皮间质转化》一文中研究指出采用草酸及一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)晶体诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)发生上皮间质转化,同时采用超速离心法提取人脐带间充质干细胞外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells exosome,huc MSC-Ex)用于干预间质化的HK-2细胞,探究外泌体对其纤维化的缓解作用。采用Western blot、透射电镜及NTA(nanoparticle tracking analysis)鉴定外泌体表面标志物及形态,采用MTT法观察外泌体对细胞活性的影响;免疫荧光双标法检测ZO-1及N-cadherin的表达;Western blot检测细胞上皮标志物E-cadherin和ZO-1、间质标志物N-Cadherin和α-SMA及相关信号通路蛋白TGF-β和Smad2的表达水平。结果显示,草酸和COM晶体可使HK-2细胞形态发生上皮间质转化,并降低上皮细胞标志物E-cadherin和ZO-1的表达,同时使HK-2细胞高表达间质标志物N-Cadherin和α-SMA并上调信号通路蛋白TGF-β和Smad2的表达。电镜下可观察到huc MSC-Ex形态呈双层膜,中空,圆形或椭圆形,并且阳性表达外泌体标志物Alix、CD63和TSG101蛋白,其粒径分布在80~300 nm之间。huc MSC-Ex预处理可显着提高暴露于草酸及COM晶体的HK-2细胞活性。降低HK-2细胞中N-Cadherin和α-SMA及信号通路蛋白TGF-β和Smad2的表达,恢复其上皮标志物E-cadherin和ZO-1蛋白的表达。该研究结果表明,huc MSC-Ex能够缓解草酸及COM晶体诱导的HK-2细胞损伤,同时抑制其上皮间质转化。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年06期）
薛清,李宁,褚恒,刘晓红,韩林[2]（2018）在《细胞外酸碱环境对主动脉瓣膜间质细胞钙化的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的探究细胞外酸碱环境对主动脉瓣膜间质细胞钙化的影响及相关机制。方法主动脉瓣膜来源于2017年1—6月在第二军医大学附属长海医院心血管外科接受心移植手术的患者,采用二次胶原酶消化法分离主动脉瓣膜间质细胞,采用细胞免疫荧光法和流式细胞术鉴定主动脉瓣膜间质细胞。将传代的主动脉瓣膜间质细胞随机分为A、B、C、D 4组,A组采用普通培养基培养,p H值为7.4,B、C、D组均采用普通培养基+钙化培养基培养,p H值分别为7.1、7.4、7.7。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测4组细胞骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)和碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达情况,采用Western Blot法检测4组细胞BMP-2、Runx2蛋白表达情况,采用比色法检测4组细胞ALP活性,采用茜素红染色观察4组细胞钙化结节情况。结果 (1)细胞免疫荧光法检测结果显示,波形蛋白(Vimentin)阳性率接近100%。流式细胞术检测结果显示,细胞CD31阳性率为1.17%。(2)将A组作为对照,C、D组细胞BMP-2、Runx2和ALP mRNA相对表达量高于B组,D组细胞BMP-2、Runx2和ALP mRNA相对表达量高于C组(P<0.05)。(3)B、C、D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于A组,C、D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于B组,D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于C组(P<0.05)。(4)B、C、D组细胞ALP活性高于A组,C、D组细胞ALP活性高于B组,D组细胞ALP活性高于C组(P<0.05)。(5)茜素红染色结果显示,A组细胞钙化结节较少,B、C、D组细胞钙化结节逐渐增多;与C组相比,B组钙化结节明显减少,D组钙化结节明显增多。结论细胞外酸性环境可抑制主动脉瓣膜间质细胞钙化,碱性环境则可促进主动脉瓣膜间质细胞钙化,其机制可能与细胞外酸碱环境影响BMP-2信号通路有关。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2018年01期）
朱玉兵,胡伟[3]（2017）在《胆管癌病灶内膜联蛋白A2表达量与上皮间质转化、细胞外基质降解的相关性》一文中研究指出目的:探讨胆管癌病灶内膜联蛋白A2(annexin A2)表达量与上皮间质转化(EMT)、细胞外基质(ECM)降解的相关性。方法:2009年4月~2017年5月间在本院接受胆管癌开腹手术治疗的原发性胆管癌患者60例。留取术中胆管癌组织及癌旁正常组织,分别作为胆管癌组、正常对照组,各60例。检测两组标本组织中annexin A2及EMT标志分子、MMPs亚型、TIMPs亚型蛋白表达量的差异,采用Pearson检验评估胆管癌组织中annexin A2表达量与EMT、ECM降解的相关关系。结果:胆管癌中annexin A2的表达量高于正常对照组(P<0.05);胆管癌组E-cadherin、β-catenin、syndecan-1的蛋白表达量低于正常对照组(P<0.05),P-cadherin、Vimentin的蛋白表达量高于正常对照组(P<0.05);胆管癌组中MMP-2、MMP-7、MMP-9的蛋白表达量高于正常对照组(P<0.05),TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达量低于正常对照组(P<0.05)。Pearson检验发现,胆管癌组织中annexin A2表达量与EMT标志分子、MMPs亚型、TIMPs亚型蛋白表达量直接相关。结论:胆管癌中annexin A2表达上调,可能通过调节EMT、ECM降解进程影响疾病转归。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年24期）
俞静[4]（2017）在《人脐带间质干细胞外泌体对肾间质纤维化的修复及机制研究》一文中研究指出目的课题组前期研究已发现人脐带间质干细胞(human umbilical cord mesenchy stem cell,huc MSC)及其分泌的外泌体(huc MSC-exosome)能缓解由顺铂诱导的急慢性肾损伤,micro RNA(mi RNA)在其中发挥重要作用。在此基础上,本课题建立了大鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型和转化生长因子β1(TGF-β1)细胞诱导模型,通过体内外实验评价huc MSC-exosome缓解肾间质纤维化中的作用,并初步探讨其中的作用机制。方法体内实验分3组,假手术组:SD大鼠经左侧腹部切口打开腹腔寻到输尿管后缝合;UUO组:SD大鼠开腹进行单侧输尿管结扎;huc MSC-exosome干预组:SD大鼠单侧输尿管结扎24h后,经尾静脉注射huc MSC-exosome。小动物活体成像观察huc MSC-exosome在大鼠模型体内的分布。术后不同时间点(12h,24h,48h,72h,7d,14d)采集大鼠血清,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;单侧输尿管结扎14d后处死大鼠,获取肾组织,HE染色观察不同组别的肾脏组织结构,Masson染色分析胶原沉积情况;免疫组织化学、免疫荧光、Western blot检测肾组织中上皮间质转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)相关分子,上皮钙黏着蛋白(E-cadherin,E-cad)、神经钙黏着蛋白(N-cadherin,N-cad)、赖氨酸氧化酶相关蛋白2(LOXL2)及纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、α1-I型胶原(COL1A1)的表达水平。体外实验:大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)种植于6孔板上,细胞不做任何处理的为对照组。诱导组采用40ng剂量的TGF-β1诱导NRK-52E细胞24h使细胞发生EMT改变,干预组在TGF-β1诱导后加入huc MSC-exosome共培养48h。倒置显微镜观察各组别的细胞形态和细胞密度。Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、LOXL2及α-SMA、TGF-β1、COL1A1的表达,q RT-PCR检测各组NRK-52E细胞mi RNA(mi R-199a、mi R-146b)的表达。结果小动物活体成像结果显示经尾静脉注射的荧光标记huc MSCexosome大部分到达损伤左肾,右肾、脾脏、肺中略有存在,假手术组各脏器均没有荧光表达,显示huc MSC-exosome具有向损伤部位趋化的能力;huc MSC-exosome干预组中血清肌酐尿素氮较UUO组显着下降,提示肾脏功能有所恢复;HE染色结果表明huc MSC-exosome干预组较UUO组,肾小管扩张减缓,炎性细胞浸润减少,肾小管结构完整;Masson染色结果显示,huc MSC-exosome干预组肾间质中胶原沉积减少;与UUO组相比,huc MSC-exosome干预组E-cadherin表达增加,N-cadherin减少,提示间质上皮转化,α-SMA、TGF-β1、COL1A1等纤维化相关蛋白表达下降,表明huc MSC-exosome干预后肾间质纤维化改善。免疫荧光、免疫组化和Western blot检测EMT进程中关键蛋白LOXL2,发现UUO组LOXL2表达上调,而huc MSC-exosome干预后LOXL2表达下降。TGF-β1诱导NRK-52E细胞形态出现显着变化,由原来的光滑卵圆形变为不规则长梭形,细胞密度明显下降,E-cadherin表达下降,N-cadherin增加。Huc MSC-exosome干预后,Western blot检测显示E-cadherin表达增加,N-cadherin、α-SMA、COL1A1、TGF-β1下调,EMT进程得到缓解。q RT-PCR检测叁组细胞mi R-199a表达发现,TGF-β1诱导后mi R-199a表达低于对照组,而huc MSC-exosome干预后mi R-199a较诱导组含量明显增加,分析后具有统计学意义。制与LOXL2蛋白和huc MSC-exosome中包裹的mi RNAs有关。结论huc MSC-exosome在体内外均可逆转纤维化并缓解EMT,其作用机制与LOXL2蛋白和hucMSC-exosome中包裹的mi RNAs有关。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-04-27）
李竹林,王振军,赵博,喻学桥,韩加刚[5]（2016）在《结直肠癌细胞外基质与癌细胞上皮-间质转化和分期的相关性》一文中研究指出目的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)作为肿瘤微环境的重要组成部分,参与肿瘤的发生发展。而上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞获得运动和侵袭能力的重要方式。本研究通过研究不同分期结直肠癌ECM的变化,探讨其对结肠癌细胞系HT29EMT的影响及作用机制。方法收集2011-01-01-2012-05-31北京朝阳医院普外科手术切除的80例结直肠癌组织和20例正常的结肠组织。应用胰酶脱细胞法制备不同分期结直肠癌ECM,并与结肠癌细胞系HT29复合培养,免疫组化和蛋白质印迹法检测不同分期结直肠癌ECM组中E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和整合素αvβ6的表达情况。结果 E-cad主要表达于细胞膜与细胞质中,在正常结肠ECM组中强阳性表达,在结直肠癌ECM组中表达强度降低。Ⅰ期结直肠癌ECM组E-cad灰度值为1.01±0.11,Ⅱ期为1.08±0.07,Ⅲ期为1.31±0.32,Ⅳ期为1.45±0.57,均与正常结肠ECM组相比差异有统计学意义,PⅠ期=0.049,PⅡ期=0.028,PⅢ期=0.003,PⅣ期=0.001。整合素αvβ6主要表达于细胞膜,在正常结肠ECM组中低表达,在结直肠癌ECM组中表达强度增高。Ⅰ期结直肠癌ECM组整合素αvβ6表达灰度值为3.75±0.57,Ⅱ期为3.67±0.61,Ⅲ期为3.45±0.69,Ⅳ期为2.95±0.96,均与正常结肠ECM组相比差异有统计学意义,PⅠ期=0.048,PⅡ期=0.034,PⅢ期=0.014,PⅣ期=0.002。结论重构后的结直肠癌ECM具有促癌细胞发生EMT的能力;并且结直肠癌分期越高,其ECM促癌细胞发生EMT的能力越强。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2016年16期）
王均玲,余晨[6]（2016）在《线粒体超离子与血管紧张素Ⅱ介导肾间质细胞外基质纤维化的研究》一文中研究指出目的探索线粒体超氧离子(superoxides,O~-_2)是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的细胞外基质纤维化。方法培养大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),AngⅡ刺激24 h后进行活细胞线粒体荧光染色(mitosox)以检测细胞内的线粒体O~-_2;采用酶标仪和流式细胞术检测线粒体超氧离子含量和分布;利用Real-time PCR、Western blot及免疫荧光检测AngⅡ对细胞外基质胶原蛋白-Ⅰ(collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、胶原蛋白-Ⅲ(collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响;并进一步检测NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(apocynin,APO)对下游超氧离子合成以及ColⅠ、ColⅢ和FN表达的影响。结果 AngⅡ明显促进大鼠肾脏成纤维细胞O~-_2的生成以及细胞外基质Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的表达。Apo可显着抑制AngⅡ所引起的肾成纤维细胞中O~-_2表达,而AngⅡ诱导的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的合成作用亦被APO阻断。结论线粒体O~-_2介导了AngⅡ诱导的肾脏成纤维细胞的细胞外基质蛋白的合成,采用APO抑制O~-_2的表达,可使纤维化程度减轻。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
林海霞,苏震,舒丹桦,何立梅[7]（2015）在《microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用》一文中研究指出目的:探讨microRNA-494(miR-494)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,并分为以下6组:TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494模拟物(50ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/mL)组、miR-494模拟物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、空白对照组。茎环实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测细胞miR-494、胶原蛋白I(ColI)、纤维连接蛋白(FN)mRNA;WesternBlot法检测细胞ColI蛋白。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组miR-494(P<0.01)、ColI mRNA(P<0.05)及FN(P<0.01)mRNA表达显着升高;miR-494模拟物组ColI、FN mRNA表达显着升高(P<0.05);miR-494抑制物组ColI(P<0.05)、FN(P<0.01)mRNA表达显着降低。与TGF-β1组比较,miR-494模拟物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显着升高(P<0.05);mi R-494抑制物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显着降低(P<0.05)。各组间ColI蛋白与ColI mRNA的表达水平相一致。结论:miR-494可能参与调控并促进TGF-β1诱导肾间质成纤维细胞的细胞外基质分泌。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2015年03期）
苏震,林海霞,舒丹桦,章慧娣[8]（2014）在《microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用》一文中研究指出目的观察转化生长因子-β1(TGFβ1)刺激大鼠肾间质成纤维细胞后microRNA-494(miR-494)表达变化,以及miR-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用,初步筛选miR-494靶基因。方法体外培养大鼠肾间质成纤维细胞株(NRK-49F),经TGFβ1(3ng/mL)刺激诱导转分化,转染特异性化学合成的miR-494模拟物/抑制物(rno-miR-494 mimics/inhibitors,50ng/mL),及转染rnomiR-494模拟物/抑制物(50ng/mL)与TGFβ1(3ng/mL)共同作用,茎环实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测细胞miR-494,胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ,ColⅠ),纤维连接蛋白(Fi-(本文来源于《2014浙江省肾脏病学术年会论文汇编》期刊2014-12-25）
苏震,林海霞,舒丹桦,章慧娣[9]（2014）在《microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用》一文中研究指出目的观察转化生长因子-β1(TGFβ1)刺激大鼠肾间质成纤维细胞后microRNA-494(miR-494)表达变化,以及miR-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用,初步筛选miR-494靶基因。方法体外培养大鼠肾间质成纤维细胞株(NRK-49F),经TGFβ1(3ng/mL)刺激诱导转分化,转染特异性化学合成的miR-494模拟物/抑制物(rno-miR-494 mimics/inhibitors,50ng/mL),及转染rno-miR-494模拟物/抑制物(50ng/mL)与TGFβ1(3ng/mL)共同作用,茎环实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测细胞miR-494,胶原蛋白I(Collagen I,Col I),纤维连接蛋白(Fibronectin,FN),趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4),成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,Fgfr2),Mg2+/Mn2+依赖的蛋白磷酸酶1D(protein phosphatase,Mg2+/Mn2+dependent,1D,Ppm1d),丝裂原活化蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,map2k6)mRNA的表达。Western Blot法检测细胞Col I,CXCR4蛋白表达。用高通量测序和microRNAs靶基因预测软件预测miR-494的靶基因,采用荧光素酶进一步验证。结果①采用TGFβ1(3ng/mL)刺激NRK-49F细胞后,RT-qPCR结果显示miR-494表达显着升高(P<0.01),纤维化指标Col I mRNA表达升高(P<0.05),FN mRNA表达显着显着升高(P<0.01)。②NRK-49F细胞经rno-miR-494模拟物作用后,RT-qPCR结果显示Col I、FN mRNA表达显着升高(P<0.05),Western Blot结果显示Col I蛋白表达显着升高(P<0.05)。③与TGFβ1阳性对照组相比,rno-miR-494模拟物与TGFβ1共同作用后,RT-qPCR结果显示NRK-49F细胞Col I、FN mRNA表达显着升高(P<0.05);Western Blot结果显示Col I蛋白表达显着升高(P<0.05)。④NRK-49F细胞经rno-miR-494抑制物作用后,RT-qPCR结果显示Col I mRNA表达降低(P<0.05)、FN mRNA表达显着降低(P<0.01),Western Blot结果显示Col I蛋白表达降低(P>0.05)。⑤与TGFβ1阳性对照组相比,rno-miR-494抑制物与TGFβ1共同作用后,RT-qPCR结果显示NRK-49F细胞Col I、FN mRNA表达降低(P<0.05),Western Blot结果显示Col I蛋白表达降低(P<0.05)。⑥RT-qPCR提示CXCR4和Fgfr2可能是miR-494的靶基因,Western Blot结果显示CXCR4可能是miR-494的靶基因,荧光素酶验证CXCR4是miR-494的靶基因。结论 miR-494参与调控并促进TGFβ1诱导肾间质成纤维细胞的细胞外基质分泌。CXCR4是miR-494的靶基因之一,可能参与肾间质纤维化的发病机制。(本文来源于《2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编》期刊2014-11-07）
周瑾,陈香美,魏日胞,刘述文,丁瑞[10]（2014）在《复方鳖甲软肝片方对TGF-β_1诱导的肾间质成纤维细胞增殖及分泌细胞外基质的影响》一文中研究指出目的:观察中药"复方鳖甲软肝片方"对TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞(NRK-49F)增殖及分泌细胞外基质的影响。方法:以2 ng/ml hTGF-β1诱导NRK-49F细胞,并以软肝片方大、中、小剂量(分别以7g/kg、3.5 g/kg、1.75 g/kg)药物血清进行干预,分别应用MTT法、ELISA、免疫细胞化学方法,观察肾间质成纤维细胞增殖、细胞上清FN浓度及ColⅠ、ColⅢ的表达。结果:软肝方含药血清对hTGF-β1诱导的细胞增殖无影响;但大、中剂量软肝方能不同程度地降低FN的分泌及ColⅠ、ColⅢ的表达,软肝方大剂量组作用最强(P<0.01)。结论:复方鳖甲软肝片方在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞ColⅠ或ColⅢ的表达,大剂量软肝方作用最强。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2014年05期）
细胞外间质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究细胞外酸碱环境对主动脉瓣膜间质细胞钙化的影响及相关机制。方法主动脉瓣膜来源于2017年1—6月在第二军医大学附属长海医院心血管外科接受心移植手术的患者,采用二次胶原酶消化法分离主动脉瓣膜间质细胞,采用细胞免疫荧光法和流式细胞术鉴定主动脉瓣膜间质细胞。将传代的主动脉瓣膜间质细胞随机分为A、B、C、D 4组,A组采用普通培养基培养,p H值为7.4,B、C、D组均采用普通培养基+钙化培养基培养,p H值分别为7.1、7.4、7.7。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测4组细胞骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)和碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达情况,采用Western Blot法检测4组细胞BMP-2、Runx2蛋白表达情况,采用比色法检测4组细胞ALP活性,采用茜素红染色观察4组细胞钙化结节情况。结果 (1)细胞免疫荧光法检测结果显示,波形蛋白(Vimentin)阳性率接近100%。流式细胞术检测结果显示,细胞CD31阳性率为1.17%。(2)将A组作为对照,C、D组细胞BMP-2、Runx2和ALP mRNA相对表达量高于B组,D组细胞BMP-2、Runx2和ALP mRNA相对表达量高于C组(P<0.05)。(3)B、C、D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于A组,C、D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于B组,D组细胞BMP-2、Runx2蛋白相对表达量高于C组(P<0.05)。(4)B、C、D组细胞ALP活性高于A组,C、D组细胞ALP活性高于B组,D组细胞ALP活性高于C组(P<0.05)。(5)茜素红染色结果显示,A组细胞钙化结节较少,B、C、D组细胞钙化结节逐渐增多;与C组相比,B组钙化结节明显减少,D组钙化结节明显增多。结论细胞外酸性环境可抑制主动脉瓣膜间质细胞钙化,碱性环境则可促进主动脉瓣膜间质细胞钙化,其机制可能与细胞外酸碱环境影响BMP-2信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外间质论文参考文献
[1].李典,何大维,唐波,郭文浩,丹沈.人脐带间充质干细胞外泌体抑制草酸及草酸钙诱导的HK-2细胞上皮间质转化[J].中国细胞生物学学报.2018
[2].薛清,李宁,褚恒,刘晓红,韩林.细胞外酸碱环境对主动脉瓣膜间质细胞钙化的影响及相关机制研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2018
[3].朱玉兵,胡伟.胆管癌病灶内膜联蛋白A2表达量与上皮间质转化、细胞外基质降解的相关性[J].海南医学院学报.2017
[4].俞静.人脐带间质干细胞外泌体对肾间质纤维化的修复及机制研究[D].江苏大学.2017
[5].李竹林,王振军,赵博,喻学桥,韩加刚.结直肠癌细胞外基质与癌细胞上皮-间质转化和分期的相关性[J].中华肿瘤防治杂志.2016
[6].王均玲,余晨.线粒体超离子与血管紧张素Ⅱ介导肾间质细胞外基质纤维化的研究[J].同济大学学报(医学版).2016
[7].林海霞,苏震,舒丹桦,何立梅.microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用[J].温州医科大学学报.2015
[8].苏震,林海霞,舒丹桦,章慧娣.microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用[C].2014浙江省肾脏病学术年会论文汇编.2014
[9].苏震,林海霞,舒丹桦,章慧娣.microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调节作用[C].2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编.2014
[10].周瑾,陈香美,魏日胞,刘述文,丁瑞.复方鳖甲软肝片方对TGF-β_1诱导的肾间质成纤维细胞增殖及分泌细胞外基质的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2014
论文知识图
