游泳运动抑制癌症恶病质肌肉萎缩的作用与机制

论文摘要

游泳运动抑制癌症恶病质肌肉萎缩的作用与机制摘要:依据《全球癌症报告》的数据统计显示,2018年全球新增癌症病理1810万人,死亡病例960万人,癌症的发病率和死亡率居高不下,并呈年轻化趋势,恶病质作为癌症的常见并发症之一,最大的特点是出现骨骼肌萎缩、整体消瘦、体力下降,运动不耐受,严重影响了癌症患者的生活质量,癌症恶病质肌肉萎缩甚至是导致患者死亡的主要原因,严重危害患者机体健康。肌肉萎缩主要以肌纤维蛋白的过度消耗为主,其途径主要以泛素蛋白酶体途径为主（约为80%）,以自噬-溶酶体途径和Ca2+依赖性途径为辅。研究发现肌肉萎缩机制与机体炎症因子水平关系密切,而炎症因子可激活NF-k B信号通路,继而参与激活恶病质机体肌肉萎缩的泛素蛋白酶体途径,加速机体肌肉萎缩速度,影响恶病质机体机能,损害机体健康。抑制癌症恶病质引起的肌肉萎缩,减少肌蛋白过度流失的研究是当前癌症恶病质治疗与研究的热点之一,因此,寻找有效的抑制手段和方法缓解癌症恶病质肌肉萎缩具有重要的理论与现实意义。研究目的:通过对Balb/c小鼠接种CT-26肿瘤细胞造模,结合恶病质机体体质虚弱对运动不耐受的特点,选取负荷较低、强度可控、安全性高的半重力性运动形式--游泳作为干预手段,对小鼠癌症恶病质模型进行运动干预,总结分析游泳运动对抑制癌症恶病质肌肉萎缩的作用及相关机制,为游泳运动运用于临床癌症患者的辅助治疗奠定实验基础。研究方法:雄性Balb/c小鼠48只,6-8周龄,按体重和瘤体大小随机分为空白对照组、空白游泳组、恶病质模型组和恶病质游泳组;恶病质模型小鼠以1*106个/100μl/只注射CT-26肿瘤细胞,待瘤体长至1003mm判断小鼠肿瘤造模成功后;采用游泳运动方案:30min/次、2次/天、水温32±2°、游泳面积≥200cm2/只、6天/周,连续干预4周;通过观察对比恶病质小鼠的日常活动时间,分析游泳运动对恶病质小鼠模型日常活动能力的影响;通过监控体重与瘤体体积、重量,观测游泳运动对恶病质机体体重与瘤体体积、重量的影响;运动结束后12小时后停止进食、自由饮水,在24小时后取材,后麻醉采用2%的戊巴比妥纳,剂量45mg/kg体重腹腔注射,通过摘眼球取血,离心机离心,取上清,迅速置于-80℃冰箱保存待检;通过取材、固定、包埋、切片、染色,对比分析股四头肌HE染色的病理变化;ELISA分析检测:通过加样、温育、洗涤、加酶、温育、显色、测定检测血清中炎性因子:肿瘤坏死因子（TNF-α）、炎性因子白介素6（IL-6）和抗炎因子白介素10（IL-10）等因子的含量水平;免疫组化检测:通过取材、固定、包埋、切片、修复、封闭、抗体孵育、显色、封片及成像分析肌肉中NF-k B信号通路中关键因子p65、IkB的表达情况。研究结果:通过连续6周的游泳运动干预,统计发现恶病质模型组小鼠蜷缩在鼠笼中长时间处于静止不动状态,自由活动时长对比发现恶病质组小鼠静止不动时间显著高于恶病质游泳组（P<0.05）;与空白对照组相比,恶病质模型组（去瘤体重）、恶病质游泳组（去瘤体重）具有显著性差异（P<0.05）,恶病质组（去瘤体重）与恶病质游泳组（去瘤体重）无显著性差异（P>0.05）;瘤体体积与瘤体重量恶病质模型组显著高于恶病质游泳组（P<0.05）,游泳可显著抑制移植瘤的生长;HE染色对比显示恶病质游泳组小鼠股四头肌横断面肌细胞排列整齐,肌细胞间距小,恶病质模型组出现肌细胞数量变少,排列紊乱稀疏,细胞间质增大;通过对血清中TNF-α、IL-6、IL-10等因子含量的检测发现,恶病质模型组血清中炎性因子TNF-α、IL-6显著高于恶病质游泳组（P<0.05）,抗炎因子IL-10显著低于恶病质游泳组（P<0.05）;免疫组化显示NF-k B信号通路关键因子p65、IkB表达显著高于恶病质游泳组（P<0.05）,游泳可下调恶病质小鼠肌肉中NF-k B信号通路的激活,减缓恶病质肌肉萎缩。研究结论:游泳运动通过提高癌症恶病质小鼠机体机能水平,抑制肿瘤生长,降低机体炎症水平,提高抗炎因子含量,继而下调NF-k B信号通路关键因子p65、IkB的表达,有可能是游泳运动抑制癌症恶病质肌肉萎缩的机制之一。

论文目录

文章来源

类型: 国内会议

作者: 李加鹏,苏利强

关键词: 癌症恶病质,肌肉萎缩,炎性因子,游泳运动

来源: 第十一届全国体育科学大会 2019-11-01

年度: 2019

分类: 基础科学,医药卫生科技,社会科学Ⅱ辑

专业: 生物学,肿瘤学,体育,体育

单位: 福建师范大学体育科学学院福建中医药大学体育部

分类号: G861.1;G804.2;R730.5

DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.032433

页码: 7584-7585

总页数: 2

文件大小: 1645k

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